传染病基础知识

. 传染病基础知识1. 感染过程的五种表现形式：病原体被清除；隐性感染；显性感染；病原携带状态；潜伏性感染。2.隐性感染临床最常见。3.显性感染恢复期携带者。4.病原携带状态携带病毒但能排除病原。5.潜伏性感染不能排除病原，如：水痘，带状疱疹。6.一般隐性感染者最多见，病原携带者次之，显性感染者比率最低。7.病原体的致病作用包括侵袭力、毒力、数量、变异性。8.肠道病毒(脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等)感染，隐性感染者是主要传染源。9.病原携带者无临床症状而排出病原体，是重要的传染源。10.传染病的潜伏期是相对固定的，潜伏期的长短与病原体感染的量成反比。11.有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使发热等初发症状再度出现，称为复发。12.有些患者在恢复期，体温未稳定下降至正常，又再度升高，此为再燃。13.稽留热：指体温升高达39以上，24小时变化不超过1，如伤寒和斑疹伤寒症状明显期。14.弛张热：24小时体温相差超过2，但最低温度未达正常水平，如败血症、流行性出血热等。15.间歇热：24小时之内体温波动于高热与正常体温之间，如疟疾和败血症。16.回归热：高热骤起，持续数日后自行消退数日，后又再次出现，如回归热包柔螺旋体所致回归热。登革热也可以见到类似发热。17.波浪热：发热逐渐上升，达高峰后逐渐下降至低热或正常，此后又多次重复，可持续数月，如布鲁菌病。18.不规则热：指发热患者体温曲线没有规律，可见于败血症、流行性感冒等。19.斑疹局部皮肤发红，与皮肤表面相平，见于麻疹初起、斑疹伤寒等。20.丘疹略高于皮肤，可以孤立存在或相互融合，见于麻疹、猩红热等。21.斑丘疹为在丘疹周围合并皮肤发红的皮疹，见于风疹、猩红热等。22.出血疹：亦称瘀点，为散在或相互融合成片(瘀斑)的皮下出血。多见于流行性出血热、登革热、流行性脑脊髓膜炎、流行性斑疹伤寒等。23.疱疹：指表面隆起，内含浆液或脓液的皮疹。水痘、带状疱疹、单纯疱疹、金黄色葡萄球菌败血症、立克次体痘等在病程中可见疱疹。疱疹并发细菌感染可成为脓疱疹，已被消灭的天花可见脓疱疹。24.荨麻疹：为不规则的片块状丘疹。见于血吸虫病、蠕虫移行症、丝虫病和血清病。25.麻疹先见于耳后、面部，然后向躯干、四肢蔓延，直到手足心。水痘集中于躯干，呈向心性分布。伤寒玫瑰疹数量少，主要见于胸腹部。26.水痘、风疹多在病程的第1日出疹，猩红热于第2日，天花于第3日，麻疹于第4日，斑疹伤寒于第5日，伤寒于第6日出疹。27.毒血症：由毒素进入血液引起，如伤寒杆菌释放内毒素入血。28.菌(病毒、螺旋体)血症：由不在血液中繁殖的病原体进人血液引起，许多传染病感染过程中可以出现。29.败血症：由病原体进入血液并在血液中大量繁殖所致，如伤寒、钩端螺旋体病等。30.脓毒血症：化脓性细菌败血症后病原体到达其他组织器官引起迁徙性化脓病变，如金黄色葡萄球菌、副伤寒丙等感染。31.传染病根据临床特征，可分为典型和非典型传染病。典型相当于中型或普通型，是传染病中最常见的一型。32.根据传染病临床过程的长短，可分为急性、亚急性和慢性传染病。33.传染病根据病情的轻重，可分为轻型、中型、重型及暴发型传染病。34.嗜酸性粒细胞增多见于蠕虫感染，如血吸虫病、钩虫病、并殖吸虫病等，而嗜酸性粒细胞减少则见于伤寒等。35.尿常规检查有助于流行性出血热、钩端螺旋体病的诊断，大便常规检查有助于蠕虫感染和感染性腹泻的诊断。36.病原体的直接检出或分离培养出病原体是传染病病原学诊断的“金指标”。37.传染病病原学诊断发展的方向是分子生物学检测。38.特异性抗体检测是临床常用的诊断方法。39.纤维胃镜、纤维结肠镜常用于诊断消化系统传染病，如伤寒、阿米巴痢疾等。40.怀疑甲肝一般会查IgM抗体，IgM阳性为现症感染；如果IgM阴性，IgG阳性说明以前感染过甲肝，所以只有IgM阳性才能诊断甲肝。41.丁肝病毒只有在乙肝病毒存在的前提下才能完成复制和装备，即只有有乙肝的病人才能合并有丁肝。42.HDAg是HDV的结构蛋白和抗原成分，是HDV感染特异性诊断的基础。43.各型肝炎的潜伏期长短不一，甲型肝炎为26周(平均4周)，乙型肝炎为424周(平均3个月)，丙型肝炎为226周(平均7.4周)，丁型肝炎为420周，戊型肝炎为2-9周(平均6周)。44.急性肝炎总病程一般为24个月。45.黄疸前期持续数日至2周，平均l周。46.黄疸期持续26周。47.急性重型肝炎病死率为5070，慢性重型肝炎病死率更高，可达80以上。在我国以HBV或HBV合并HDV感染引起的多见。48.弓形虫脑病首选乙胺嘧啶+磺胺嘧啶。49.因脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂，首选地西泮。50.中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不整或紫绀时，可用呼吸兴奋剂，首选山梗菜碱。51.普通型流脑青霉素为首选药。52.普通型流脑氯霉素因有骨髓抑制作用，故不作首选。53.暴发性流脑病原治疗首选第三代头孢菌素或青霉素。54.氟喹诺酮类是治疗伤寒的首选药。55.急性菌痢氟喹诺酮类为首选。56.中毒型菌痢儿童首选头孢曲松等三代头孢菌素。57.消毒效果是评价消毒方法是否合理、可靠的最重要指标。58.对易感人群按免疫程序实施计划免疫及必要时强化免疫接种，是降低人群易感性最重要的措施。59.病原学检查是传染病的确诊依据。60.每一种传染病都有相对固定的传染期，是确定传染病患者隔离期的主要依据。61.传染病的潜伏期是相对固定的，是检疫工作者和传染病医师诊断、追溯传染源、确定检疫期、选择免疫方式的重要依据。62.潜伏期的长短与病原体感染的量成反比。63.HCV RNA的出现较抗-HCV早，阳性表示体内有HCV复制，有传染性，可用于HCV感染的早期诊断及疗效评估。64.HD-AG阳性是急性HDV感染的直接证据。65.持续性高滴度抗-HD或抗-HD IgG是慢性HDV感染的证据。66.流行性感冒潜伏期通常为l3日。发热通常持续34日。67.人感染高致病性禽流感潜伏期一般为13日，通常在7日以内。68.SARS患者是最主要的传染源。69.SARS的潜伏期通常限于2周之内，一般210天。70.流行性出血热以鼠类为主要传染源。71.流行性出血热潜伏期为446日，一般为714日。72.流行性出血热热型多为弛张热或稽留热，一般持续37日。73.流行性出血热包括发热、出血、肾损害三大主症。74.狂犬病毒不耐热，40 4小时或60 30分钟可灭活。在冰冻干燥条件下可保存数年。75.狂犬病毒易被紫外线、甲醛、70乙醇、汞和季胺类化合物(如苯扎溴铵)等灭活。76.我国由病犬传播的狂犬病占8090，其次为猫和狼。77.带狂犬病毒的动物是本病的传染源。78.狂犬病潜伏期长短不一，短的5日，最长可达10年以上，一般1-3个月。79.狂犬病是所有传染病中最凶险的疾病。80.乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病。81.乙脑主要通过蚊虫叮咬而传播。82.东南亚和两太平洋地区是乙脑的主要流行区。83.乙脑发病人群以10岁以下儿童为主，尤以26岁儿童发病率为高。84.乙脑潜伏期为421日，一般为l014日。85.呼吸衰竭为本病最严重的表现之一，也是最主要的死亡原因(占70-80)，多见于深度昏迷的患者。86.乙脑：白细胞总数增高，多为(10-20)109L，中性粒细胞80以上，嗜酸粒细胞常减少。87.乙脑有严格的季节性(79月)，10岁以下儿童多见。88.中毒型菌痢起病较乙脑更急。89.以防蚊、灭蚊及预防接种为预防乙脑的关键。90.流脑潜伏期110日，一般为23日。91.乙脑有严格季节性，在79月间流行。无皮肤黏膜瘀点。92.普通型流脑首选青霉素。93.暴发型流脑首选第三代头孢菌素或青霉素。94.伤寒发病后24周排菌量最多，传染性最强。95.伤寒潜伏期230日，平均l2周。96.细菌培养是确诊伤寒的主要手段。97.氟喹诺酮类是治疗伤寒的首选药物。98.痢疾志贺菌感染病情较重，福氏志贺菌感染易转为慢性，宋内志贺菌感染病情轻，多不典型。99.宋内志贺菌抵抗力最强，福氏志贺菌次之，痢疾志贺菌最弱。100.菌痢全年均可发病，夏秋季高发，一般从5月开始上升，89月达高峰，10月以后逐渐下降。101.菌痢的主要病变部位是乙状结肠和直肠，严重者可以波及整个结肠甚至回肠末端。102.菌痢潜伏期一般为l3日，短者可为数小时，长者可达7日。103.霍乱主要通过粪-口途径传播。104.霍乱潜伏期13日，短者数小时，长者7日。105.肾衰竭是霍乱最常见的严重并发症，也是常见的死因。106.及时足量补液是治疗霍乱的关键。107.灭菌法可以杀灭包括细菌芽孢的一切微生物。108.高效消毒法能杀灭一切细菌繁殖体(包括分枝杆菌)、病毒、真菌及其孢子，并对细菌芽孢有显著杀灭作用。109.中效消毒法能杀灭除细菌芽孢以外的各种微生物。110.低效消毒法只能消灭细菌繁殖体、部分真菌和亲脂性病毒。111.鼠疫(肺鼠疫)、肺炭疽、传染性非典型肺炎、霍乱等需采用严密隔离。112.破伤风、气性坏疽、金黄色葡萄球菌感染、A群链球菌肺炎、狂犬病等需采用接触隔离。八种传染病的横向比较【致病菌】1.肝炎：肝炎病毒。甲乙丙丁戊。甲：微小RNA；乙：DNA；丙：黄病毒；丁：缺陷病毒；戊：杯状。（乙肝是DNA病毒，其他是RNA病毒。）甲戊无慢性。2.出血热：汉坦病毒。共13型。我国：1型汉坦病毒（野鼠型），2型汉城病毒（家鼠型）。传染源：鼠类，黑线姬鼠。3.艾滋病：艾滋病病毒。2型，1和2型。2型主要在西非。单链RNA病毒，逆转录病毒科，慢病毒亚科。（单链逆转录，单干性怪癖；慢病毒科，病程长慢折磨）4.非典：冠状病毒。冠状病毒科。有包膜的RNA病毒。（冠状有包膜，邪恶又坚固）5.流脑：脑膜炎球菌。奈瑟菌属，革兰阴性双球菌。13个群。我国流行A群。6.伤寒：伤寒杆菌。D群沙门菌，革兰染色阴性。有鞭毛。7.菌痢：痢疾杆菌。肠杆菌科的志贺菌属。革兰染色阴性。有菌毛。4群（A志贺、B福氏、C鲍氏、D宋内。），国内B群，发达国家D群。产生内外两种毒素。A志贺群外毒素力强，临床最重。8.霍乱：霍乱弧菌。弧菌科弧菌属，短小弓形杆菌，喜碱性。分3群：O1群，非O1群，不典型O1群。（O1：古典生物型、埃尔托生物型；非O1型：O2-O138、O139；不典型O1：没有致病性）记忆：分型：（1点寒，2爱3乱，4利5肝，13脑热）分类：4病毒4细菌。【传播途径】1.肝炎：甲：粪口；乙：体液、母婴、皮肤黏膜破损处；丙：输血；丁：叮住乙肝；戊：粪口。2.出血热：1.呼吸道2.消化道3.接触4.母婴5.虫媒（母婴呼吸接触虫媒进消化）3.艾滋病：1.性接触2.血液或血液制品3.母婴4.其他4.非典：1.呼吸道2.消化道5.流脑：呼吸道6.伤寒：粪口7.菌痢：消化道8.霍乱：经口感染。【病理特点和主要病变部位】1.肝炎：病变部位主要在肝，影响到胆。急肝：肝细胞变性坏死，气球样变。慢性：炎症和纤维化（炎症：从PN到BN变化；纤维化：纤维化由小到大最后硬化）。淤胆型：肝内淤胆（胆管有胆栓形成，肝细胞内有胆色素淤滞）2.出血热：3个基本病理改变是：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。主要病变部位：血管、肾。3.艾滋病：主要感染CD4+T淋巴细胞，也能感染单核巨噬、B、小神经胶质、骨髓干（单干小B）。病理：1.淋巴、造血、神经系统原发病变。2.免疫低下引起的机会感染和恶性肿瘤。4.非典：侵染气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等（呼吸、血管、肠道、肾脏、免疫）。主要累及：肺和免疫器官（脾和淋巴结）肺的主要3个病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔重肺细胞脱屑性改变。（记忆：内屑外膜中浸润）。早期阶段：肺水肿伴透明膜形成。淋巴：血淋巴细胞,CD3、CD4+、CD8+T细胞减少。CD4/CD8无变化。5.流脑：发病机制：内毒素入血引起1.皮肤血管（粘膜瘀点瘀斑）2.全身小血管痉挛（DIC）3.脑脊髓膜血管（化脓性炎症，重者损及脑实质）。基本病变：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀坏死和出血，中性粒细胞浸润，有点血管内血栓形成。病变部位：软脑膜为主（主要在大脑两半球的表面及颅底，所以可以损伤各类神经甚至永久损害）6.伤寒：病理学主要特点：全身单核巨噬细胞系统的增生性反应。特征性病变部位：回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡。7.菌痢：肠粘膜上皮细胞核固有层中繁殖（导致肠粘膜炎症、坏死、溃疡腹痛、腹泻、脓血便）中毒型菌痢：机体对细菌毒素产生异常强烈的反应。8.霍乱：霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞受体结合，使细胞分泌功能增强，大量分泌水及电解质，造成水电解质紊乱及代酸。部位：肠。病理变化主要是严重脱水，脏器实质损害不重。【分期分型】1.肝炎：7种型：1.急性黄疸型2.急性无黄疸型3.慢性4.重型5.淤胆型6.肝炎肝硬化7.慢性乙肝病毒携带。（慢性、慢乙肝带毒：超过6个月；急性：黄与非黄看黄疸；重型：急速2度昏迷现，17.1大40%低；急重慢重看病史，急与亚急看时间，急2亚15-24，2/3,1/3急亚分，浊界缩小是急重）；淤胆型：黄疸三分离（消化道症轻，ALT上升低，凝血酶原活动度下降不明显,黄疸重。）、皮肤瘙痒、便浅。肝炎肝硬化：B超、活检。2.出血热：5期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。发热：急热三痛红膜痕；低休克：神恍紫绀DIC，脑肿呼窘急肾衰；少尿：尿毒酸度水电乱，腹水脑肿高容重；多尿：尿增2000低钾钠，继发感染休克现；恢复期：1-3月体复原。3.艾滋病：4期。急性感染期、无症状感染期、持续性全身淋巴结肿大综合征期、艾滋病期。1期：血清症状似感冒，检出HIV、p24抗原，3-14后自消失；2期：无症检出毒抗体。3期：3月以上全身淋巴肿；4期：全神感染继发瘤。4.非典：3期。早期、进展期、恢复期。1.早期：发热感染伴中毒，肺部体征不明显，部分能闻湿落音，肺部X线有阴影；2期：发热感染中毒续，肺病加重多叶变，胸闷气促呼吸难，少数命危ARDS现；3期：体温渐降症状缓，影像肺部始吸收。5.流脑：流脑2型各3分。普通型（前驱期、败血症期、脑膜炎期）、爆发型（休克型、脑膜炎型、混合型）。前驱：低热咽痛似感冒；败血症期：瘀点瘀斑毒血症，头痛不适精神萎；脑膜炎期：与败血同时现，神经症出迅速痊。休克型：起病急爆中毒重，大片瘀斑伴坏死，休克出现脑缺如，只治休克莫理脑。脑膜炎型：实质损害热抽搐，脑肿脑疝死亡现。混合型：休克脑炎同时现，治疗困难死率高。6.伤寒：4期7型。初期、极期、缓解期、恢复期。轻型、迁延、逍遥、爆发、顿挫、再燃、复发。初期：起病缓慢热阶梯，病程属于第1周；极期：持续高热第2周，精神抑郁重谵妄，缓脉玫瑰胸腹背，腹胀便秘少腹泻，右下压痛肝脾肿，缓解期：体温渐降第4周，警惕出血与穿孔。恢复期：体温正常症消失，肝脾恢复第5周。轻型：疫苗抗生素；迁延：慢性肝胆疾病并发；逍遥：症状不明直到出血穿孔才发现；爆发：急、高温、脑病、休克、心肌炎、中毒性肝炎。顿挫：起病急速症典型，1周左右迅速痊。再燃：未好又发症加重；复发：好发1-3周现，并发症少症状轻。7.菌痢：233型。急性：【普通典型、非普通轻型、中毒型：休克（周围循环衰竭型）、脑型（呼吸衰竭型）、混合型。】。慢性：急性发作型、慢性迁延型、慢性隐匿型。普通型：发热痛泻脓血便，里急后重症状典。轻型：症状轻。休克型：意识障碍血压低，多脏衰竭DIC。脑型：脑水肿脑疝现。混合型：病情严重死率高。慢性急发型：诱发。慢迁延：反复出现痛泻脓血。慢隐匿：无症状有培养。8.8.霍乱：3期4型。泻吐期、脱水虚脱期、反应（恢复）期。轻型、中型、重型、中毒型。泻吐期：无热腹痛泻泔水，喷射呕吐里急重；脱水虚脱期：少尿尿闭肾衰竭，低钠低钾酸中毒，电解紊乱循环衰。反应期：症状消失毒吸收。分型：血浆比重分三型，中重两型血压低，中毒少见死亡速。【检验与诊断】1.1.肝炎：甲肝：IgM抗体-感染；乙肝：HbsAg、HBV DNA、抗HbcIgM、肝内HbcAg或HbsAg,或HBV DNA（阳性）；丙肝：HCVRNA、抗HCV阳性；丁肝：HDVAg、HDVIgM；戊肝：抗HEVIgM。（注意：只有甲和戊没有提到抗原，也只有甲和戊没有慢性病。）亚急重：急黄+15天-24周+17.1molL+凝血酶原活动度40%；急重：2周+2度昏迷+肝浊音界缩小+17.1molL+凝血酶原活动度40%；慢重：病史第一。2.出血热：诊断依据：1.三痛三红特征症状+2.流行病学史+3.实验室诊断和辅助检查。实验室：1.淋巴和粒细胞同时升，血小板下降（特色）。中性有幼稚，淋巴见异型。（毒性反应）2.第2日即能检出特异性IgM抗体，1:20为阳性。IgG抗体1：40为阳性，1周后滴度上升4倍有诊断价值。（免疫反应）3.第2天出现蛋白尿；血尿素氮及肌酐在低血压期开始升高，多尿后期下降（肾损害）4.凝血功能在各阶段不同表现（短长高）（血管原发直接损害）。3.艾滋病：诊断:1期可查出P24抗原和RNA；2期：抗体和RNA；3期：3个月以上全身淋巴结肿大；4期：全身症状。实验室：1.T淋巴细胞亚群检查：T细胞、CD4T淋巴细胞绝对计数下降，CD4CD81.0。2.特异性抗体检测：ELISA法检测血清、尿液、唾液p24抗体和gpl20抗体。3.病原检查：用ELISA法检测血清中的p24抗原。4.病毒检查：检测HIV-RNA。（记忆：T细胞、抗原、抗体、RNA。）4.非典：诊断X线影响改变时诊断SARA的基本条件。+体征+流行病学史+病原学检测。1.淋巴细胞计数0.9109L，对诊断意义较大，主要是CD3+、CD4+和CD8+细胞降低，CD4CD8比值一般无明最变化。（毒性）2.SARSCoV抗体检查（抗体）3. PCR技术：RT-PCR检测方法（一种片段放大技术）（病原）4.病毒分离培养。5.影像学检查。5.流脑：确诊依据唯一：脑脊液或血培养阳性可确诊。外周血白细胞总数及中性粒细胞明显增高；一般在（1540）10gL；（感染）脑脊液检查显示颅内压升高及化脓性改变。（脑损害）皮肤淤点或脑脊液涂片发现革兰阴性球菌，脑脊液或血培养阳性可确诊。（病原）检测细菌荚膜多糖抗原及抗体。（抗原抗体）6.伤寒:确诊依据:是检出伤寒杆菌。早期以血培养为主，后期则可考虑作骨髓培养。检查：1.血象。2.细菌学3.肥达氏反应1.血象：中性粒细胞减少，特别是嗜酸粒细胞减少或消失有重要诊断价值。2.细菌培养：第一周血培养阳性率最高；粪便和尿在3-4周阳性率最高（参考，不能做确诊依据），骨髓培养（后期，用抗生素后依然有效。）3.肥达氏反应：（不是确诊依据）。第二周开始，4-5周高峰。“0”抗体凝集价在1：80，“H”抗体在1：160有诊断意义。7.菌痢：确诊：粪便培养出痢疾杆菌。1.血象：白细胞增高，中性粒增高。2.粪便：培养确诊；粘液脓血便，镜下高倍视野15个以上脓细胞白细胞及红细胞。3.典型症状：腹泻，发热、腹痛、里急后重、脓血便或黏液便，左下腹压痛。8.霍乱：1.确定诊断（1）有典型的症状，细菌培养阳性。（2）流行区人群，症状典型，培养阴性，但血清抗体测定呈4倍增高者（双份血清）。2.疑似诊断（1）流行期间有密切接触史的吐泻患者。（2）症状典型，细菌培养尚未出结果。（3）动力（+）、制动（+）。【治疗】一、.肝炎：慢性：（休息、抗病毒最重要治疗）乙肝：干扰素（IFN）或核苷酸类似物，丙肝：IFN+利巴韦林；注意：IFN不适用肝硬化失代偿；核苷酸类似物要注意耐药和定期查肝功和HBVRNA。重型：支持、对症为基础的综合疗法。人工肝支持治疗：对急性、亚急性重型肝炎效果较好，对慢性重型肝炎可以起到延缓病情进展作用。二、.出血热：早期抗病毒及液体疗法，中晚期对症治疗。“三早一就”为本病治疗原则，即早发现、早休息、早治疗和就近治疗。（没有早诊断）1发热期（对症改善放DIC）：利巴韦林（感染）；早期-路丁维C、后期-20%甘露醇（减渗）；轻-物理降温、重-地米（解毒）；低分子右旋糖酐或丹参注射液（防DIC）2.低血压休克期（补容纠酸活血管）：早期快速适量4小时稳定血压（补血容）；5%碳酸氢钠（纠酸）；血管活性药物和激素（不宜先上，补液纠酸无效后再上。）3.少尿期（平衡利尿泻透析）：维持酸碱水电解质平衡（补液）；利尿：速尿-利尿、甘露醇-减轻肾水肿（利尿）；口服甘露醇或硫酸镁或大黄水（导泻放血防高血容综合征）；透析（氮质血症、高血钾、高容综合征）4.多尿期：（维持平衡防感染）本期易发生泌尿道和呼吸道感染。5.恢复期：补充营养+休息1-2个月+定期复查肾功。三、艾滋病（一）抗病毒治疗1.核苷类逆转录酶抑制剂（药名谐音：跌荡拉双杠）（1）叠氮脱氧胸苷（AZT）：血CD4T细胞少于0.5109L，就需AZT治疗。（2）双脱氧胞苷和双脱氧肌苷：骨髓抑制较AZT轻。用于AZT不耐受或无效者。（3）拉米夫定：与AZT 合用有协同作用。2.非核苷类逆转录酶抑制剂：奈非雷平3.蛋白酶抑制剂：沙奎那韦等，能抑制90%HIV复制，作用强于AZT。（二）并发症的治疗1.卡氏肺孢子菌肺炎：复方新诺明2.卡氏肉瘤：应用AZT与IFN。联合治疗，亦可应用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合治疗。3.隐孢子虫感染：应用螺旋霉素每日2g。4.弓形虫病感染：应用螺旋霉素或克林霉素，常与乙胺嘧啶联合或交替应用。5.抗细胞病毒感染可应用泛西洛韦或阿昔洛韦。（三）预防性治疗1.结核菌素试验阳性者，应接受异烟肼治疗1个月。2.CD4T淋巴细胞少于0.2109L者，应接受肺孢子虫肺炎预防性治疗，可口服TMP-*Z。3.医务人员被污染针头刺伤或实验室意外者，在2小时内应进行AZT治疗，疗程46周。四、非典（缺少特效治疗。临*应以对症支持治疗和针对并发症的治疗为主）重症以激素为主。注意：儿童禁用水杨酸类解热镇痛药，以防引起Reye综合征。检疫期一般为14天。激素应用指征如下：（3天体温39以上，X48小时增超50%且占双肺1/4以上，急肺损或ARDS）（1）有严重中毒症状，持续高热不退，经对症治疗3天以上最高体温仍超过39。（2）X线胸片显示多发或大片阴影，进展迅速，48小时之内病灶面积增大50%且在正位胸片上病灶面积占双肺总面积的1/4以上。（3）达到急性肺损伤或ARDS的诊断标准。出院条件：同时满足以下条件时方可出院：（体温、呼吸、X线）未用退热药物，体温正常7天以上；呼吸系统症状明显改善；胸部影像学有明显吸收。五、流脑1.普通型治疗：加大剂量的青霉素。其他抗生素。降温、甘露醇降颅压。2.爆发型治疗：休克（抗生素、扩血容解痉纠休克、激素、肝素输血治DIC）脑膜炎型（抗生素、甘露醇防脑疝、激素、高热惊厥：尽早用镇静剂+物理药物降温、呼吸衰竭上呼吸机。）3.传染源管理：患者隔离至症状消失后3天，密切接触者医学观察7天。六、伤寒（一）一般治疗 1.隔离与休息 2.护理与饮食（二）对症治疗1.高热：多用物理降温2.便秘：生理盐水低压灌肠，50%甘油或液体石蜡灌肠，禁用高压灌肠和泻剂。3.腹胀：少进食豆奶、牛奶等产气食物，可肛管排气，禁使用新斯的明等促进肠蠕动药物。4.腹泻：低糖低脂食物5.其他：肾上腺皮质激素的使用（三）病原治疗 （疗程均为14天）1.氟喹诺酮类：孕妇、哺乳期妇女及儿童禁用。2.氯霉素：应密切观察血象，尤其粒细胞减少。可见血小板减少、再障。3.头孢菌素：少数病人疗效不佳，不作为首选。（四）并发症治疗1.肠出血：禁食。使用止血剂，根据出血量输入新鲜血液。大量出血内科治疗无效时，可考虑手术。2.肠穿孔：禁食，胃肠减压，加强抗菌药物治疗，控制腹膜炎。及时手术治疗。3.中毒性心肌炎：足量有效抗菌药物治疗下，应用糖皮质激素、改善心肌营养药物。如出现心力衰竭，可在严密观察下应用小剂量洋地黄制剂。（三）控制传染源：隔离期应自发病日起至临床症状完全消失、体温恢复正常后l5日为止，或停药后连续大便培养2次（每周l次）阴性七、菌痢（一）.抗菌治疗：首选喹诺酮类（二）、中毒性菌痢的抢救治疗1.抗菌治疗：药物选择与急行菌痢相同，但应采用静脉给药；（不能用口服）2.抗休克治疗：早期快速输液，扩充血容量；3.解除血管痉挛，改善末梢循环；4.防治脑病：物理降温以降低氧耗或减轻脑水肿。高热及频繁惊厥者，短暂给予冬眠合剂；甘露醇及地塞米松的应用。八、霍乱1.补液疗法：早期、足量、快速地补充液体和电解质是治疗本病的关键。（1）口服补液：适用于轻、中型及重型经过静脉补液休克已纠正的患者。（2）静脉补液：应掌握先快后慢、先盐后糖、见尿补钾及适时补碱的原则。如快速补液30分钟后血压不回升，应给予肾上腺皮质激素和血管活性药。补液同时纠正酸中毒，补充钾盐。2.病原治疗（抗菌治疗）：喹诺酮类、复方新诺明、强力霉素等.