病毒性肝炎浅谈ppt课件

病毒性肝炎,1,2,概述,病毒性肝炎是由多种肝炎病毒（甲、乙、丙、丁、戊型-A、B、C、D、E）引起的一组传染病，临床上以乏力、食欲不振、肝肿大和肝功能异常为其特点，部分病例出现黄疸，无症状感染多见。 甲、戊型肝炎为急性肝炎。乙、丙、丁型主要为慢性肝炎，且可发展为肝硬化和肝细胞癌。,3,病毒性肝炎的病原学分类,目前比较肯定的病毒性肝炎类型有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型5种，这5种肝炎之间没有交叉免疫作用，也就是说得了其中任何一种还有可能再得其他4种。除此之外即便应用灵敏的方法检测，仍有约3%5%的肝炎病人不能被病原学分型，称为非甲非戊型肝炎。,4,现状与意义,我国目前感染率发病率最高、危害最大的传染病。 总体人群HBV流行率57.63%。 HBsAg携带率约7.18%，其中10%为慢性肝炎，3%将发展为肝炎后肝硬化。 每年因肝病死亡约30万人，其中50%死于原发性肝癌，后者90%以上缘于病毒性肝炎。 目前尚缺乏特效治疗方法。 甲、乙型肝炎可用疫苗进行预防接种。,5,6,7,本节仅讨论甲型和乙型病毒性肝炎。,8,甲肝病毒HAV,单股线状嗜肝RNA病毒。 抵抗力较强，煮沸1分钟可灭活。 实验动物及体外细胞培养可生长，传代。 人体内经胆汁从粪便排出，病毒血症短暂。 抗HAVIgM型和IgG型：功能与意义。,病原学特点,9,10,乙肝病毒HBV,双股环状嗜肝DNA病毒。 乙型肝炎病毒（HBV）抵抗力很强，能耐受一般浓度的 消毒剂，煮沸10min，65、10小时或高压蒸气消毒可 以灭活。,11,12,乙肝两对半： HBsAg HBcAb HBeAg HBeAb HBcAb,13,乙型肝炎表面抗原（HBsAg）与表面抗体（抗一HBs），当乙型肝炎表面抗原阳性时并不一定具有传染性；抗一HBs是保护抗体； 乙型肝炎e抗原（HBeAg）与e抗体（抗一HBe）： 当乙型肝炎e抗原阳性表示体内乙肝病毒活动性复制，传染性大； 抗一HBe是HBV感染进入后期与传染性减低的标志； 乙型肝炎核心抗原（HBcAg）与核心抗体（抗一HBc）， 当核心抗体（抗HBc）阳性时，低滴度是过去感染的标志，而高滴度提示乙型肝炎病毒有活动性复制。 乙型肝炎核心抗原（HBcAg）： 存在于受感染的肝细胞核内，是HBV核心成分，也是HBV存在指标之一，阳性表明新近受HBV感染或肝病转向慢性发展，并提示体内HBV的增殖。,14,接种乙肝疫苗来激发人体产生乙肝表面抗体（抗一HBs），使其在体内滴度升高，以达到预防乙型肝炎的目的。,15,16,乙型肝炎病毒,17,传播途径,病毒性肝炎主要传染源：病人及病毒携带者。 粪口传播：甲、戊型 日常接触散发，水和食物污染暴发 体液传播：乙、丙、丁型 血液制品、注射器、生活接触等。 母婴传播：占婴幼儿HBV感染1/3以上。 其它：性接触及医院内感染。 （如：甲肝主要从粪口传播，经消化道传播。甲型肝炎多发于秋冬季，可暴发流行。 乙肝：传播途径复杂主要是经血液、注射和密切的日常生活接触传播。乙肝多呈散发性）,18,19,易感性及免疫力,甲肝：6月龄后婴幼儿易感，感染后免疫力稳定。 乙肝：普遍易感，多发于婴幼儿及青少年。,20,发病机制,甲肝： HAV不直接导致肝细胞损伤，可能通过免疫介导引起。 乙肝： 肝损伤主要因机体免疫应答所致。其确切机制尚不清楚。 乙肝的自然病程: 免疫耐受期免疫清除期免疫清除后期。 乙肝HBsAg慢性携带与年龄、遗传 因素有关。 HBV与肝细胞癌的关系：整合、转化、原癌基因。,21,临床表现,潜伏期：甲型肝炎为26周，乙型肝炎为4周至6个月。 甲型肝炎好发于37岁儿童和青少年，主要表现为急性肝炎，多为黄疸型，很少变成慢性，愈后良好。乙型肝炎较多发于青壮年，多为无黄疸型，容易转为慢性肝炎，少数可发展为肝硬化，并与肝癌可能有一定的关系。,22,急性肝炎,甲型肝炎：起病较急，有畏寒发热 乙型肝炎：起病较缓，常无发热。 表现主要是全身乏力，食欲不振，恶心呕吐，厌油，腹痛腹泻等，尿色逐渐加深，呈浓茶样，一周左右患者出现巩膜、皮肤黄染，有些出现肝肿大，有压痛和叩击痛，肝功能异常等，约26周后进入恢复期，黄疸逐渐消退，症状消失。,23,慢性肝炎,慢性迁延性肝炎：有确症或可疑有乙型肝炎病史，病程超过半年未愈，病情较轻，肝功能轻度异常。 慢性活动性肝炎：有肝炎史或急性肝炎，病程超过半年，症状明显，肝功能多项异常。表现为乏力，食欲差，腹胀，可伴有肝掌，蜘蛛痣，脾大。 根据临床症状及检验学分类： 轻度：全身及消化系表现和肝功能反复而轻。 中度：症状及体征明显，肝功能实质性改变，活动受限。 重度：表现重于中度，不能胜任日常活动。,24,蜘蛛痣(spider angioma) 是由一支中央小动脉及 许多向外放散的细小血管形成，形状如蜘蛛而得名 。,25,26,27,重型肝炎,死亡率高 1. 急性：常有诱因，10d内肝衰表现：急性肝炎症状加重、黄疸迅速加深、肝缩小、肝臭，多个并发症。病程常低于3w。 2. 亚急性：10d后肝衰表现，病程较长。 3.慢加急：有慢性肝炎病史。,28,淤胆型肝炎,毛细胆管炎型肝炎，症状轻而黄疸深久。,29,肝炎肝硬化,活动性、静止性 代偿性、失代偿性 肝炎肝纤维化,30,实验室检查,肝功能检查 血清酶、蛋白、胆色素、PT、血氨。意义有别。 肝炎病毒标记物 现症状感染标志有： 乙型：HBsAg、HBeAg、HBcAg、 HBVDNA(P)。“二对半” 的意 义。,31,其它检查,肝活检：病理诊断，免疫组化。 超声波：形态桔构 三大常规：血、尿、大便常规,32,并发症,乙肝并发症较多：肝外损害。 肝硬化与肝癌为乙、丙肝的重要后果。 重型肝炎并发症：肝性脑病，出血，肝肾综合征，感染。,33,诊 断,1.流行病学资料 甲肝：饮食与季节、年龄。 乙肝：接触史,34,2.临床资 料 急性肝炎：病程6m内。 慢性肝炎：病程6m以上。根据临床 表现，肝功能异常程度 及病理改变分 为轻，中、 重度。 重型肝炎 淤胆型肝炎 肝炎肝硬化,35,3.实验室资料 肝功能异常：酶、蛋白、胆红素、 PT、血氨、胆固醇、 胆碱脂酶。 病原学标志：无症状乙、丙、丁型肝炎病毒携带者的诊断。 影象学及病理学诊断,36,鉴别诊断,1.其它黄疸 溶血性黄疸, 肝外梗阻性黄疸 2.其它原因的肝炎（黄疸） 其它病毒、感染中毒、药物、酒精、寄生虫、自身免疫性肝病、先天性代谢性病，脂肪肝，妊娠急性脂肪肝。,37,预后,急性肝炎：妊娠合并戊肝死亡率30% 以上。 慢性肝炎：急乙肝10-40%，急丙肝50% 以上转为慢性。轻度者良好。重度者易 发展为肝硬化，小部分转为肝癌。 重型肝炎：死亡率50-70%。 淤胆型肝炎：急性者良好，慢性者易 成胆汁性肝硬化。,38,预防与治疗,无特效病原治疗。注意休息、饮食 ，避免损肝药物，辅以适当药物。 各临床型肝炎有所则重。,39,40,1 、管理传染源 隔离病人，急性期病人应住院或家中隔离。甲型肝炎隔离期自发病日算起34周，乙型肝炎则不易规定隔离日期，应视病情而定。有急性甲型肝炎密切接触史的人应进行医学观察45天；管理病毒携带者，血清HBsAg阳性者不得献血，并应避免从事饮食行业、饮用水卫生管理和托幼工作。,41,2 、切断传播途径： 甲型肝炎重点是搞好卫生措施，如水源保护、饮用水消毒、食品卫生、食具消毒；加强个人卫生，加强粪便管理等；乙型肝炎则应防止通过血液和体液的传播，提倡使用一次性注射用具，对重复使用的注射器、针头、手术器械等必须严格消毒！洗漱用具要专用；接触病人后应用肥皂和流动水洗手等。,42,3、保护易感人群 主动免疫是在感染之前对易感人群接种甲型肝炎减毒活疫苗和乙型肝炎疫苗，使受接种者产生特异性抗体，以提高抗病能力。被动免疫则是在肝炎发病的早期对易感人群如儿童、与肝炎患者有密切接触者等所采用的一种方法，对甲型肝炎可以注射人血清或胎盘球蛋白，对乙型肝炎可以注射乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG），两者均可达到快速、有效的保护效果。,43,急性肝炎 一般及支持疗法为主 1休息 ：急性肝炎时强调早期卧床休息，病情好转后应注意动静结合，以不感觉疲劳为度；慢性肝炎则视病情适当休息，适度锻炼和工作；乙型肝炎表面抗原携带者则不需休息治疗； 2。饮食 ：急性肝炎患者，应进食易消化、维生素含量丰富的清淡食物；若有呕吐严重者可静滴葡萄糖液；慢性肝炎宜高蛋白饮食，但不能过多，以防脂肪肝；凡患肝炎者应禁止饮酒。,44,慢性肝炎 一般及支持疗法 对症治疗： 降酶：五味子制剂，甘草甜素，垂盆草。 护肝：TAD，凯西莱。 退黄：茵枝黄，思美泰，优思弗，华沙利胆丸，胆维他。 疏通微循环：凯时，丹参，右旋糖酐,45,纠正低蛋白血症。 抗纤维化：苦参碱，肝复乐等中药制剂。 用药宜精简。,46,抗病毒治疗 1.干扰素(长效干扰素)：乙、丙肝 2.核苷类似物：拉米夫定（贺普丁）, 阿德福韦酯，恩替卡韦,替比 夫定等用于乙肝 利巴韦林用于丙肝 3.胸腺素、胸腺肽、免疫抑制剂 4.中药：山豆根、猪苓多糖等,47,职业暴露的预防,被动免疫 甲肝：人丙种球蛋白 乙肝：HBIG,48,49,50,谢谢!,51,