医学影像学考试重点.docx

医学影像学第二章中枢神经系统脑实质的MRI:T1WI脑髓质信号稍高于皮质,T2WI则稍低于皮质.脑脊液,信号均匀, T1WI为低信号, T2WI为高信号,水抑制像呈低信号.颅骨板障和脂肪组织: T1WI和T2WI均为高信号.椎管内肿瘤:髓内肿瘤,以室管膜瘤和星形细胞瘤常见;髓外硬膜内肿瘤,多为神经源性肿瘤和脊膜瘤;硬膜外肿瘤,常见为转移瘤.脊髓空洞症病理上包括中央管扩张积水和脊髓空洞形成两型.(一)脑肿瘤:1.星形细胞瘤: (属于神经上皮组织肿瘤,是神经胶质瘤中最常见类型,也是颅内最常见的肿瘤,成人多在大脑,儿童小脑.)【临床病理】肿瘤按分化程度分为,1级分化良好,呈良性;2级是良恶交界性肿瘤;3和4级分化不良,呈恶性.CT表现：病变多位于白质。1级肿瘤通常呈低密度灶，其内可见瘤结节,分界清楚，占位效应轻，无或轻度强化(除毛细胞和室管膜下巨细胞型外)，2-4级肿瘤多呈高低或混杂密度的肿块，可有斑点状钙化和瘤内出血，肿块形态不规则，边界不清，占位效应和瘤周水肿明显，可呈不规则环形伴壁结节强化，有的则呈不均匀性强化。(恶性越高,占位,水肿,强化越明显)MRI检查：病变T1WI呈稍低或混杂信号，T2WI呈均匀或不均匀性高信号。恶性度越高，其T1和T2值愈长，囊壁和壁结节强化愈明显。2.脑膜瘤CT表现：平扫肿块呈等或略高密度，常见斑点状钙化。多以广基底与硬脑膜相连，类圆形，边界清楚，瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压时可出现中度或重度水肿。颅板侵犯引起骨质增生或破坏。增强扫描时一般表现均质明显强化。MRI检查：T1WI呈等或稍高信号，T2WI呈等或高信号，均一性强化，临近脑膜增厚并强化称“脑膜尾征”，并有一定特征。MRA能明确肿瘤对静脉（窦）的压迫程度及静脉（窦）内有无血栓。3.垂体瘤4.听神经瘤5.颅咽管瘤6.转移瘤多自肺癌(男),乳腺癌(女),前列腺癌,深爱和绒癌等原发灶,经血行转移而来.特征:小肿瘤,大水肿.(二)脑外伤1.脑挫裂伤2.脑内血肿3.硬膜外血肿:CT:颅板下贱梭形或半圆形高密度灶4.硬膜下血肿:CT:急性期见颅板下新月形成或半月形高密度影,常伴有脑挫裂伤或脑内血肿,脑水肿和占位效应明显.亚急性或慢性血肿,呈稍高,等,低或混杂密度灶.CT图像上等密度血肿,MRI常呈高信号,显示清楚5.蛛网膜下腔出血:儿童常见,出血于大脑纵裂和脑底池,一般7天左右吸收.(三联征:剧烈头痛脑膜刺激征血性脑脊液)(三)脑血管疾病1.脑出血:以高血压性常见,好发于基底节,脑丘(偏瘫),脑桥和小脑,易破入脑室.CT:急性期 亚急性期 慢性期发病时间:2月血肿密度:高;等;低周围水肿:有;逐渐减轻;无占位效应:有;轻;无.MRI:急性 亚急性 慢发病时间:1月T1WI信号:等;高;低T2WI信号:低;高;高.2.脑梗死(1)缺血性梗死:平扫表现为低密度灶;23周时可出现”模糊效应”,病灶变为等密度而不可见.(2)出血性梗死(3)腔隙性梗死:系深部髓质小动脉闭塞所致.缺血灶为10至15mm大小,好发于基底节,丘脑,等,中老年常见.T1低信号,T2高信号.MRI对脑梗死发现早,敏感性高.3.动脉瘤好发于颅底动脉环及附近分支,是蛛网膜出血常见原因.脑CT,已成为脑部检查的主要技术.颅内炎症和脱髓鞘性病变,只能行CT和MRI检查,且MRI较CT敏感.颅内出血,大多行CT,尤其急性期出血.第二节 脊髓(一)椎管内肿瘤(二)脊髓损伤(三)脊髓空洞症:脑出血CT检查：急性期血肿呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则均匀高密度影，周围水肿带宽窄不一，局部脑室受压移位。破入脑室可见脑室内积血。吸收期始于37天，可见血肿周围变模糊，水肿带增宽，血肿缩小并密度减低，小血肿可完全吸收。囊变期始于2个月以后，较大血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔，伴有不同程度的脑萎缩。脑梗塞CT示低密度灶，其部位和范围与闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累，多呈扇形，基底贴近硬膜。可见占位效应。23周时可出现“模糊效应”，病灶变为等密度而不可见。增强扫描可见脑回状强化。12个月后形成边界清楚的低密度囊变。脑膜瘤CT检查：平扫肿块呈等或略高密度，常见斑点状钙化。多以广基底与硬膜相连，类圆形，边界清楚，瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压时可出现中或重度水肿。颅板侵犯引起骨质增生或破坏。增强扫描呈均匀性显著增强。MRI检查：T1WI呈等或稍高信号，T2WI呈等或高信号，均一性强化，邻近脑膜强化称为“脑膜尾征”。垂体瘤CT检查：蝶鞍扩大，鞍内肿块向上突入鞍上池，可侵犯一侧或两侧海绵窦。肿块呈等或略高密度，内常有低密度灶，均匀、不均匀或环状强化。局限于鞍内的小于10mm的微腺瘤，冠状面平扫不易显示，增强扫描可见等、低、高密度结节，间接征象垂体高度8mm，垂体上缘隆突，垂体柄偏移，鞍底下陷。MRI检查：垂体微腺瘤显示由于CT。T1WI上呈，低信号T2WI上呈等或高信号。垂体大腺瘤应注意观察双侧海绵窦、视交叉受累情况。成人脑组织MRI影像信号特征T1WI: 脂肪(白（高）); 白质(灰白); 灰质(灰); 脑脊液(黑); 骨(黑); 血液(黑)T2WI: 灰白; 黑灰; 灰白;白;黑;黑.第四章呼吸系统大叶性肺炎的X线表现大叶性肺炎：细菌性肺炎中最常见的一种，为肺炎链球菌感染。病理改变分为四期：充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期、消散期。临床表现：起病急，寒战高热，胸痛，咳铁锈色痰为典型特征。X线表现：充血期可无阳性发现，或仅肺纹理增多，透明度降低。红色及灰色肝样变期表现为密度均匀的致密影，不同肺叶或肺段受累时病变形态不一。炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影；累及整个肺叶，呈以叶间裂为界的大片致密影。实变影中可见透亮支气管影，即“空气支气管征”。消散期实变区密度逐渐降低，表现为大小不等、分布不规则的斑片状影。9.急性肺脓肿空洞和癌性空洞、肺结核空洞的鉴别急性肺脓肿空洞:早期形成厚壁空洞，内缘常较光整，底部常见液平。急性期周围可见模糊的渗出影，慢性期周围渗出吸收减少，壁变薄，腔也逐渐变小，周围有较多紊乱的条索状纤维病灶。癌性空洞:多见于老年，多为厚壁偏心空洞，内壁不光滑，可有癌结节，外壁可有分叶和毛刺征，常伴肺门、纵膈淋巴结增大。肺结核空洞:多发于肺上叶尖段、下段和后叶背段，通常较小，壁薄，内壁光滑，周围常由卫星病灶。10.肺结核的分型及影像学表现肺结核是有人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。基本病理变化为渗出肺泡炎，增殖结核性肉芽肿，变质干酪样坏死一）原发性肺结核（型）又名原发综合征。X线的典型表现“哑铃状”，包括原发浸润灶；淋巴管炎；肺门、纵膈淋巴结肿大二）血型播散性肺结核（型）急性血型播散性肺结核：又称急性粟粒型肺结核，表现为两肺弥漫性粟粒状阴影，粟粒大小为12，边缘清晰，粟粒影像特点主要是“三均匀”，即分布均匀、大小均匀、密度均匀。亚急性及慢性血型播散性肺结核：双肺中、上野粟粒状或较粟粒大的阴影，其大小不一、密度不等、分布不均。三）继发性肺结核（型）成年人结核中最常见浸润性肺结核：多有外源性再感染结合菌或已静止的原发早重新活动所致。X线征象：局限性斑片阴影：多见于两肺上叶尖段、后段和下叶背段。大叶性干酪性肺炎：为一个肺段或肺叶呈大叶致密性实变，其内可见不规则的“虫蚀样”空洞，边缘模糊。增殖性病变：呈斑点状阴影，边缘较清晰，排列成“梅花瓣”或“树芽”状阴影，为结核病的典型表现。结核球：为圆形、椭圆形阴影，大小0.54不等，常见23，边缘清晰，轮廓光滑，偶有分叶，密度较高，内部常见斑点、层状或环状钙化；结核球周围常见的散在的纤维增殖性病灶，称“卫星灶”。结核性空洞：空洞壁薄，壁内、外缘较光滑，空洞周围常有不同性质的卫星灶。支气管播散病变：沿气管分布的斑片状阴影，呈腺泡排列，或相互融合成小片状阴影。硬结钙化或索条影，提示病灶愈合。慢性空洞性肺结核：X线和CT表现：纤维空洞：上中肺野常见，壁厚，内壁光滑。空洞周围改变：可见大片渗出和干酪病变，也可见不同程度的钙化和大量纤维粘连。肺叶变形：病变肺叶收缩，患侧肺门上抬，肺纹理紊乱，呈垂柳状。代偿性肺气肿。胸膜肥厚及粘连。纵膈向患侧移位。四） 结核性胸膜炎（型）X线和CT表现：不同程度的胸腔积液表现，慢性者有胸膜广泛或局限性肥厚，可见胸膜钙化。3、中心型肺癌的X线及CT表现答：X线表现：间接表现（2分）：阻塞性肺过度充气（肺气肿）；阻塞性肺炎；阻塞性肺不张。直接表现（2分）：肺门影增深、增大和肺门部肿块（肿瘤本身或肿瘤与肺门增大的淋巴结）。反“S”征：发生在右上叶支气管的肺癌，其肺门部肿块与右上叶不张连在一起而成，他们的下缘呈反S状（1分）。CT表现：支气管改变：支气管壁增厚和支气管狭窄（1分）；肺门肿块（1分）；侵犯纵隔结构（1分）；纵隔肺门淋巴结转移（1分）。3、周围型肺部的CT表现答：主要表现为肺内球形肿块（1分）。肿块常可见分叶征（1分）、毛刺征（1分）、胸膜凹陷征（1分）和不规则的厚壁空洞（1分）。直径3cm以下的小肺癌还可见空泡征（1分）和支气管充气征（1分）。增强扫描肿块呈密度均匀的中等强化，CT值可增高20Hu以上（1分）。增强扫描对发现肺门、纵隔淋巴结转移更敏感（1分）。1.试述中心型期肺癌的简单含义和可能具有的各种X线表现，并述CT对检出和诊断早期中心型肺癌的作用。答：指肿瘤局限于支气管腔内,或在肺叶或肺段支气管壁内浸润生长,未侵及周围的肺实质，并且无转移者.早期中央型肺癌在胸片上可无异常表现，或表现为支气管狭窄的继发改变.肺含气量不足表现为局部的密度增高,阻塞性肺不张表现为肺体积缩小、密度增高，阻塞性肺炎引起斑片状阴影，阻塞性支气管扩张引起条索状影，局限性肺气肿表现为局限性密度减低及肺纹理稀疏。CT可显示支气管有轻度狭窄、管壁增厚或腔内结节。CT对支气管阻塞的继发性改变的显示比X线平片敏感。12纵膈常见的肿瘤和瘤样病变有哪些？前纵膈：胸腺瘤和畸胎瘤，前心膈角区的肿块多为心包囊肿和脂肪瘤。中纵膈：淋巴瘤，支气管囊肿。后纵隔：神经源性肿瘤（神经纤维瘤、神经鞘瘤、节细胞神经瘤）3、浸润性肺结核的X线表现答：好发于肺尖和锁骨下区（1分）；多种性质的病变同时存在（1分），如渗出、增殖、播散（1分）、纤维化和空洞（1分）等。4、肺结核球和周围型肺癌的影像学鉴别答：结核球多数为圆形。边界整齐，无毛刺，少有胸膜凹陷征，内部常有环形、弧形或斑片钙化（1分），周围多有卫星灶（1分）。外围型肺癌多为分叶状肿块（1分），有短细毛刺，可有空泡征但很少有钙化，多有胸膜凹陷（1分）。4、大中性肺炎的X线表现答：充血期：X线片可无阳性发现，CT可呈磨玻璃样阴影（0.5分）。实变期：密度均匀致密影，边缘模糊，可占据整个肺叶；可见空气支气管征，CT较X线显示更好（1.5分）。消散期：实变区密度逐渐减低，可呈散在、大小不等的斑片状，最后可完全吸收。（1分）五） 其他肺外结核（型）：按部位及脏器命名。11、肺癌肺癌按发生部位可分为三型：1）中央型：位于肺段和段以上支气管，鳞癌多见。2）周围型：位于肺段以下支气管，各种组织学类型均能见到，以腺癌为主。3）弥散型 ：位于细支气管、肺泡和肺泡壁，呈弥漫性生长。中央型肺癌X线表现：肺门肿块呈分叶型和边缘不规则型，常伴有阻塞性肺炎和肺不张CT表现：1）支气管改变：管壁增厚，管腔狭窄。2）肺门肿块：分叶状或边缘不规则肿块，常同时伴有阻塞性肺炎（受累支气管远侧肺组织实变）和肺不张（肺叶、段均匀性密度增高并伴有积液）。3）侵犯纵膈结构：受侵犯的血管可表现受压移位，管腔变窄或闭塞，管壁不规则等4）纵膈肺门淋巴结转移肺癌中央型; 周围型X线:肺门高密度影或肺门增大。支气管狭窄引流不畅多可发生阻塞性肺炎。右上叶支气管肺癌可出现反“S”征。; 密度较高，轮廓模糊的结节状或球形病变。可见分叶和毛刺征，可形成胸膜凹陷征。CT: 1、 支气管增厚、狭窄甚至完全闭塞以及肺门肿块，并发的阻塞性肺炎和肺不张2. 增强扫描肿块的CT值可升高20HU以上，纵膈结构受侵或淋巴结转移; 1、 外围肺组织内发现结节或肿块，直径小于3厘米者多为“空泡征”“含气支气管征”“分叶征”“毛刺征”“胸膜凹陷征”，直径较大者可见“分叶征”，边缘可不伴有毛刺，肿块没可有癌性空洞增强肿块CT值可升高20HU以上MRI: T1WI呈中等均匀信号，T2WI呈高信号，不均匀; T1WI呈中等信号，T2WI呈中高信号，不均匀。肿块发生坏死时，T1WI呈均匀低信号，低于流体信号，T2WI呈高信号，高于流体信号第五章循环系统第六章消化系统与腹膜腔良、恶性溃疡鉴别诊断良性溃疡恶性溃疡龛影位置胃轮廓外完全或大部分在胃腔内龛影形状畸形或椭圆形不规则，扁平，有尖角龛影大小多2.5cm龛影边缘光滑、整齐不光整，有充盈缺损龛影口部粘膜水肿，有粘膜线、指压迹样充盈缺损；有不规则项圈征、狭颈征环堤破坏、中断龛影周围粘膜均匀规则纠集不整齐纠集邻近胃壁柔软、有蠕动波僵硬，无蠕动波16原发性肝癌与肝海绵状血管瘤CT鉴别血管瘤肝癌性质良性肿瘤，可多发恶性，多单发造影瘤体内出现血湖，呈“爆米花”状，早进晚退，无肿瘤血管出现肿瘤血管，有肿瘤染色和充盈缺损，静脉早显（动静脉短路），门脉可有癌栓形成。CT1、平扫类圆形低密度区，境界清楚，密度均匀。2、增强表现为动脉期病灶周围出现结节强化，门脉期、延迟期对比剂逐渐填满，对比剂在血管流内快进慢出。1、平扫呈边缘不规则低密度病灶可合并坏死和囊变。2、增强表现为动脉期病灶呈明显不均匀强化，病灶密度高于正常肝，门脉期对比剂迅速下降，病灶密度低于正常肝。对比剂在肝癌内快进快出。3、可有肝门腹膜后的淋巴结肿大，腹水，门脉癌栓的表现。MRIT1WI呈均匀性稍低信号，T2WI呈高信号，在重T2WI上呈现“灯泡征”T1WI呈低信号，T2WI上信号高于正常肝组织，增强后，肝癌实变部分增强，坏死区无强化。简述进展期胃癌的X线表现 充盈缺损，形状不规则，多见于蕈伞型癌胃腔狭窄、胃壁僵硬，主要由浸润型癌引起，也可见于蕈伞型癌龛影，多见于溃疡型癌，龛影形状不规则，多呈半月形，外缘平直，内缘不整齐而有多个尖角。龛影位于胃轮廓之内；龛影周围绕以宽窄不等的透明带，称为环堤，其轮廓不规则且锐利，环堤上见结节状和指压迹状充盈缺损，这些充盈缺损之间有裂隙状钡餐影。所有以上表现统称为半月综合症粘膜皱劈破坏、消失、中断，粘膜下肿瘤浸润常使皱劈异常粗大、僵直或如杵状和结节状，形态固定不变癌瘤区蠕动消失。5、胃溃疡的钡餐X线表现答：1、直接征象：龛影或钡斑龛影周围水肿带：粘膜水肿线1-2mm、项圈征、狭颈征粘膜纠集。2、间接征象：分泌增加，空腹潴留液局部压痛胃排空时间延迟（胃动力及张力异常）痉挛性改变。5、胃癌的钡餐X线表现答：1、充盈缺损、胃腔狭窄；2、粘膜中断、破坏；3、胃壁僵硬、蠕动消失；4、胃腔内龛影、半月综合征。4、胃肠道钡餐检查的X线基本病变有哪些？答：1、轮廓的改变：龛影；充盈缺损2、粘膜及粘膜皱襞的改变：粘膜破坏；粘膜皱襞平坦；粘膜纠集；粘膜皱襞增宽和迂曲；3、功能性改变：张力改变；蠕动改变；排空功能改；分泌功能改变。第九章骨关节与软组织骨肉瘤的X线表现分为成骨型、溶骨型、混合型，各类型肿瘤其表现有所不同总体上具有四大征象： *溶骨性骨破坏：皮质、松质、骨膜新生骨 *骨膜反应：Codman三角 *肿瘤骨形成：为诊断最重要依据 *软组织肿物：肿瘤侵入软组织3.骨疏松与骨软化的不同 骨疏松 骨软化骨量减少 密度减低 类骨矿化不足密度减低骨小梁细少 清晰 骨小梁粗糙模糊罕见假性骨折 假性骨折较常见 骨折发生率畸形 畸形发生率骨折4.长骨骨折基本X线表现1、骨折线2、断端错位、成角（对位对线关系） 3、端重叠4、断端旋转 5.椎体骨折X线表现X线表现：椎体变扁呈楔状；椎体可见横行高密度带；有时可见分离骨片；椎间隙正常；后突成角，错位6.腰椎间盘突出的CT、MR表现CT表现：1.椎间盘边缘超过相邻椎体边缘：椎间盘膨出为均匀性凸出，椎间盘突出为椎间盘后缘局限性突出于椎体后缘； 2.硬硬膜囊受压变形，硬膜外脂肪间隙狭窄或消失，侧隐窝变窄； 3.神经根受压移位；4.合并髓核钙化、椎间盘真空征、椎体后缘骨赘、黄韧带肥厚，椎管狭窄,上下关节突退变增生 MRI表现：1.矢状位突出的椎间盘呈半球状、舌状向后方或侧后方伸出2.横断位变性的椎间盘后缘均匀或局限性突出于椎体后缘，硬膜外脂肪、神经根及脊髓受压移位变形3.脊髓受压可出现水肿或缺血性改变4.髓核游离时，游离的碎块与椎间盘主体分离，存在于硬膜外间隙，可位于椎间盘水平，也可位于椎间盘上方或下方的椎体后方 急性化脓性骨髓炎的X线表现参考答案： 1.软组织肿胀：发病24小时后可见 2.骨质改变：发病2周后可见 骨破坏：干骺端，不越骨骺，逐渐遍及骨干 骨膜反应：明显，形成骨壳后致骨外形改变 死骨形成：大小不等，小可吸收，大需手术 软组织肿物：脓液穿透骨膜聚于软组织内 骨质增生硬化：骨干变粗，髓腔消失 主要特点：早期表现为软组织肿胀 不同范围的骨破坏 不同程度的骨膜反应 死骨形成脊椎结核的影像表现X线表现： 椎间隙变窄（出现早） 椎体破坏呈楔状，或呈塌陷状并相互嵌入 椎体后突，脊柱成角畸形 寒性脓疡 愈合后：椎体形态不规则，但密度正常,椎间隙消失，椎体呈骨性融合CT表现： 骨破坏呈多发、散在碎片状 椎体后突可见椎管狭窄 脓肿呈液体样密度改变 脓肿边缘可见异常对比增强 MRI表现： 相邻椎体信号异常 椎间隙变窄、信号异常 椎旁脓肿呈液性信号表现 脊髓受压、水肿关节结核与化脓性关节炎的不同参考答案：化脓性关节炎特征是急性起病，症状明显，早期即可出现关节间隙变窄，骨端破坏先见于关节的承重面，破坏区比较广泛，晚期表现关节骨性强直滑膜型结核多为慢性发展，骨破坏先见于关节的边缘，以后累及承重部分，关节软骨破坏较晚，间隙狭窄出现较晚，邻近肌肉萎缩及骨质疏松明显3、长骨结核、脊椎结核影像学表现X线：长骨结核松质骨中出现局限性类圆形、边缘较清楚的骨质破坏区，邻近无明显骨质增生现象；骨膜反应少见；在骨质破坏区有时可见“泥沙状”死骨。 脊椎结核溶骨性骨松质破坏，以腰椎多见，椎体塌陷变扁或呈楔形；椎间隙变窄或消失，椎体融合；脊椎曲度改变（后突）；椎旁脓肿形成（冷性脓肿）。CT检查：长骨结核低密度的骨质破坏区，其内常见多数小斑片状高密度影为死骨；病变周围软组织肿胀；结核性脓肿密度低于肌肉，增强后可有边缘化。 脊椎结核低密度骨质破坏、死骨和椎旁脓肿的显示优于X线平片；椎管狭窄；结核性脓肿呈液性密度，增强后呈环化增强。MRI检查：脊柱结核的骨破坏区在T1WI呈低信号，T2WI为高信号并混有少许低信号影。骨破坏区周围骨髓反应性水肿在T1WI上也呈低信号，而T2WI上呈高信号。结核性脓肿在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号，其内可见斑点状或索条状低信号影，代表脓肿内的纤维化和钙化，增强后脓肿壁可强化。4、良恶性肿瘤的鉴别诊断 良性 恶性生长状况: 生长缓慢，无转移; 生长迅速，可有转移局部骨变化: 呈膨胀性骨质破坏，边缘锐利与正常骨界限清楚,骨皮质变薄、膨胀，保持其连续性; 呈浸润性骨破坏，边缘不整，病变区与正常骨界限不清，累及骨皮质，造成不规则破坏和缺损骨膜新生骨: 一般无骨膜新生骨，病理骨折后可有少量，无骨膜三角; 多出现不同形式的骨膜新生骨，并见骨膜三周围软组织变化: 不侵及邻近组织，但可引起压迫移位，多无软组织肿块影，如有肿块，边缘清楚; 易侵入及邻近组织、器官形成骨外肿块，与周围组织分界不清.5.骨肉瘤（恶性骨肿瘤）的临床影像学表现和分型好发年龄：青少年，1120岁约占50%好发部位：股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。（干骺端为多发位置）临床特点：局部进行性疼痛、肿胀和功能障碍。局部皮温常较高并可由浅静脉怒张。病变进展迅速，早期即可发生远处转移，预后较差。实验室检查血清碱性磷酸酶常较高。影像学表现：X线平片表现为各种形式的骨破坏和瘤骨形成，不同形式的骨膜新生骨及其破坏，软组织肿块，骨破坏区和软组织肿块中的肿瘤骨形成等。CT检查：骨肉瘤的骨破坏表现为：骨松质斑片状缺损，骨皮质内表面的侵蚀或骨皮质全层虫蚀状、斑片状破坏甚至大片缺损。骨质增生表现为：松质骨、骨破坏区和软组织肿块内不规则斑片状高密度影和骨皮质增厚。软组织肿块常偏于病骨一侧或围绕病骨生长，其边缘大多模糊而与周围正常的肌肉、神经和血管分界不清，其内常见大小不等的坏死囊变区。MRI检查：骨质破坏、骨质增生、瘤骨和瘤软骨钙化在T2WI上显示较好，均表现为低信号影。根据骨破坏和骨增生的多少，以X线表现为基础，骨肉瘤大致可分为成骨型、溶骨型和混合型。其表现分别为：成骨型：以骨质增生、硬化为主，明显时可呈大片致密影称象牙质变，骨破坏较少或不明显。骨膜增生较明显。软组织肿块内也有较多肿瘤骨。溶骨型：以骨质破坏为主，很少或没有骨质增生。骨破坏呈不规则斑片状或大片低密度区，边缘不清。骨膜增生骨易被肿瘤破坏，形成骨膜三角。软组织内大多无瘤骨生成。混合型：骨增生和破坏程度大致相同。6.化脓性骨髓炎的临床表现和影像学表现急性 临床表现：1.发病急、高热和明显中毒症状；2.患肢活动障碍和深部疼痛；3.局部红肿和压痛影像学表现：X线平片：在发病后2周内，软组织改变：1. 肌间隙模糊或消失；2. 皮下组织和肌间分界模糊；3.皮下脂肪层内出现致密的条纹影，靠近肌肉的部分呈纵形排列，靠外侧则呈网状。发病2周后可见骨改变。干骺端出现局限性骨质疏松；继而形成多数分散不规则的骨质破坏区，边缘模糊，其内骨小梁模糊、消失，之后破坏增大，至骨干甚至全骨；骨膜增生，皮质外有条状高密度影平行分布，可分节、分层；骨质增生，破坏周边有轻度增生密度增高，使破坏区与增生相间；死骨形成，骨质发生局灶性坏死，形成条状高密度影。CT检查：可示软组织感染、骨膜下脓肿、骨膜内炎症、骨质破坏和坏死。MRI检查：1、骨髓充血、水肿、渗出、坏死，T1WI上呈低信号。2、受累周围组织：软组织肿胀，肌间隙和皮下脂肪模糊不清，在T2WI上呈高信号。慢性 临床表现：急性期迁延不愈的原因主要是脓腔和死骨的存在。因死骨可积存细菌，抗生素不易渗入其内，影响病变愈合，导致炎症呈长期慢性病程。影像学表现：X线：平片上可见明显修复表现，即在骨破坏区周围有骨质增生硬化现象。骨膜新生骨增厚，与骨膜融合，外缘呈花边状，因此骨干增粗，轮廓不清。骨内膜也增生，致使骨密度明显增高，甚至骨髓腔变窄、闭塞。骨质破坏、死骨和通向骨皮质表面的管道状骨质破坏影骨瘘管。CT检查：表现如X线平片MRI检查：1、增生的骨质在T1WI和T2WI均为低信号；2、肉芽组织、脓液和瘘管在T1WI上呈低信号后稍高信号，在T2WI上为高信号。7.化脓性关节炎和关节结核在影像学上的鉴别化脓性关节炎：较严重的急性关节病，常由金黄色葡萄球菌经血液至滑膜感染关节而致病，也可因骨髓炎继发侵犯关节所致。多见于承受体重的关节。病理见关节滑膜明显充血及水肿。关节结核：继发于肺结核或其他部位结核的并发症。多见于儿童和青少年。分为骨型关节结核和滑膜型结核。X线：化脓性关节炎急性期表现为关节囊肿胀和关节间隙增宽，后因关节内脓液中蛋白溶解酶的作用，关节软骨被破坏，即引起关节间隙变窄。病变进展迅速，由于肉芽组织增生并侵及骨端，使关节下骨质发生破坏，以承重部分较明显。愈合期，病变区骨质增生硬化，严重时造成骨性强直。关节结核病程发展缓慢，关节软骨破坏较晚，以致关节间隙变窄出现较晚，程度较轻，骨质破坏一般见于关节面边缘，以后才累及承重部分，一般无骨质增生硬化，而邻近的骨骼和肌肉多有明显的疏松和萎缩。1、简述成年人骨折和儿童骨折的异同点答：相同点：均可表现为骨质断裂。（2分）不同点：由于儿童骨骺尚未与干骺端愈合，外力可经过骺板达干骺端而引起骨骼了，即骺离骨折。另外，儿童骨骼柔韧性较大，外力不易使骨质完全断裂，仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲，而看不到骨折线，即青枝骨折。（3分）1、简述骨巨细胞瘤的临床及X线表现答：骨巨细胞瘤以20-40岁多见，约占65%，（1分）好发于骺板已闭合的四肢长骨骨端，（1分）X线表现多较典型，病变直达骨性关节面下，数为偏侧性破坏（1分）。边界清楚。分为分房型和溶骨型（1分）。病变呈膨胀性破坏，骨皮质变薄，一般无骨膜增生。（1分）1、试述化脓性骨髓炎的临床、病理及X线（包括CT）表现答：化脓性骨髓炎是由金黄色葡萄球菌进入骨髓所致，以血行感染居多，临床表现为高热，患肢活动障碍，局部红肿等（1分）。病变侵犯区域广泛，感染可侵入关节（成年），儿童感染由于干骺软骨的阻档，一般不能侵入关节（1分）。X线平片：发病2周内，骨质可无明显变化，仅表现周围软组织改变（2分）。2周后，在干骺端骨松质中出现局限性骨质疏松及不规则的骨质破坏区，后骨破坏向骨干延伸，可达骨干2/3或全骨干（2分），骨皮质也可破坏，骨膜增生明显。沿骨长轴形成长条状死骨（1分）。CT能好地显示病变，尤其能发现X线片不能显示的小破坏区和小的死骨（2分）。11