病理生理学题库第11章休克.doc

第八章 休克一、多选题A型题1休克的发生主要由于A中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制B血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降C交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹D血量减少，回心血量不足，心输出量减少E重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍答案 E题解 休克的本质不是交感衰竭导致血管麻痹而是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。2过敏性休克属A型变态反应 D型变态反应B型变态反应 E混合型变态反应C型变态反应答案 A题解 给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这种休克属于型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张、毛细血管通透性增加有关。3以下哪种情况不引起心源性休克A大面积心肌梗死 D严重心律紊乱B急性心肌炎 E充血性心力衰竭C心脏压塞答案 E题解 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律紊乱都可引起急性心力衰竭，引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。4成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?A15% D40%B20% E50%C30%答案 B题解 休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15分钟内失血少于全血量10%时，机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过总血量20%以上，即可引起休克，超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。5失血性休克血压下降早期主要与A交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关B低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关C血管紧张度下降、外周阻力降低有关D血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关E细胞严重缺氧能量代谢障碍有关答案 B题解 失血性休克早期交感神经-肾上腺髓质系统呈兴奋，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，外周阻力增高。血压下降是与低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关。9正常真毛细血管血流的调节主要与A交感神经的支配有关B毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关C局部体液因素有关D全身体液因素有关E毛细血管内皮细胞收缩有关答案 C题解 正常生理情况下，全身血管收缩性物质浓度很少变化，微循环血管平滑肌特别是毛细血管前括约肌有节律的收缩与舒张，主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替性开放。10休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有（0.314，0.394，03临床）A 微动脉 D动静脉吻合支B后微动脉 E微静脉C毛细血管前括约肌答案 D题解 在休克的早期，全身的小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，大量真毛细血管网关闭，开放的毛细血管数目减少，毛细血管血流限于直捷通路，动-静脉短路开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。11休克时交感-肾上腺髓质系统处于A强烈兴奋 D改变不明显B先抑制后兴奋 E强烈抑制C先兴奋后抑制，最后衰竭答案 A题解 在休克各个时期交感-肾上腺髓质系统都处于强烈兴奋状态。12休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是（0.262，0.297，03临床）A血管紧张素 DMDFB加压素 ETXA2C儿茶酚胺答案 C题解 出现微循环血管持续痉挛的始动因素是交感-肾上腺髓质系统兴奋，已证明休克时血中儿茶酚胺含量比正常高几十倍甚至几百倍。13休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点A多灌少流，灌多于流 D少灌少流，灌少于流B少灌多流，灌少于流 E少灌少流，灌多于流C多灌多流，灌多于流答案 D题解 在休克的早期全身小血管都持续痉挛，口径明显变小，其中主要是毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌组成）增加显著，大量真毛细血管关闭，微循环内血流明显减慢，毛细血管内血流限于直捷通路，动静脉短路开放，组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。14休克缺血性缺氧期，下列哪一项变化不存在?A微动脉收缩 D微静脉收缩B后微动脉收缩 E动-静脉吻合支收缩C毛细血管前括约肌收缩答案 E题解 缺血性缺氧期微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都收缩，但在动-静脉吻合支上受体分布密度较大，缺血性缺氧期动-静脉短路是开放的。15、 休克缺血性缺氧期的心脑灌流量A明显增加 B明显减少C无明显改变 E先减少后增加D先增加后减少答案 C题解 缺血性缺氧期交感-肾上腺髓质系统兴奋导致血液重新分布，只要血压不过于降低，心、脑血液灌流量稳定在一定的水平上，保证了主要器官的血液供应。16休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是A抢救休克时输液过多 D血液稀释疗法B肝脾储血库收缩 E血液重新分配C组织液返流入血答案 C题解 缺血性缺氧期由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到了“自体输液”作用，这是缺血性缺氧期血液稀释导致血细胞压积降低的主要机制。17毛细血管前括约肌严重收缩可见于A正常微循环灌流时 D血液淤滞发生DICB缺血性缺氧期 E重要器官衰竭期C淤血性缺氧期答案 B题解 休克缺血性缺氧期毛细血管前括约肌可持续收缩，淤血性缺氧期和休克难治期由于酸中毒、局部代谢产物的堆积以及内毒素等物质的作用均导致血管扩张。18休克缺血性缺氧期微循环的变化表现在毛细血管前阻力 毛细血管后阻力 毛细血管容量A B C D E 答案 B题解 休克缺血性缺氧期微循环少灌少流、灌少于流。毛细血管前阻力大于后阻力。20下列临床表现哪一项不是早期休克的表现?A脸色苍白 D尿量减少B四肢冰凉 E神志昏迷C脉搏细速 答案 E题解 休克代偿期由于血液重新分布，心脑灌流可以正常，病人神志一般是清楚的。21休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是A少灌少流，灌少于流D多灌多流，灌多于流B少灌多流，灌少于流 E多灌多流，灌少于流C灌而少流，灌多于流答案 C题解 休克淤血性缺氧期微血管运动减弱，终末血管床对儿茶酚胺的敏感性降低，微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，微静脉端由于血流减慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流态的改变等原因引起后阻力大于前阻力，出现组织灌而少流，灌多于流。23休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在毛细血管前阻力 毛细血管后阻力 毛细血管容量A B C D E 答案 D题解 休克淤血性缺氧期微循环前阻力下降，后阻力升高，毛细血管容量增加，微循环出现灌而少流，灌大于流。24休克时正确的补液原则是A如血压正常不必补液B补充丧失的部分液体，“失多少，补多少”C补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体D“需多少，补多少”E补液“宁多勿少”答案 D题解 正确的输液原则是“需多少，补多少”，应考虑到淤滞在微循环内的血量，采取充分扩容的方法；要正确的估计补液的总量，量需而入；通过动态观察静脉的充盈程度、尿量、监测中心静脉压和肺动脉楔入压来指导输液。25休克时血细胞压积(HCT)变化的规律是A先正常后降低 D先降低后升高B先正常后升高 E先降低后正常C先升高后降低答案 D题解 缺血性缺氧期组织液返流入血，血液稀释，血细胞压积降低；休克淤血性缺氧期血浆外渗到组织间液，血液浓缩，血细胞压积升高。26休克难治期并发DIC后对组织灌流的影响是A少灌少流，灌少于流B.多灌多流，灌少于流 C少灌少流，灌多于流D不灌不流 E多灌多流，灌多于流 答案 D题解 休克难治期并发DIC后，微循环内有大量的微血栓形成，微循环血流停止，微循环出现不灌不流。27所谓“不可逆”性休克是指休克发展到ADIC期 D休克难治期B淤血性缺氧期 E缺血性缺氧期C器官功能衰竭期答案 D题解 休克发展到难治期，即发生DIC或重要的器官功能衰竭时，临床上治疗十分困难，通常称此期为“不可逆”性休克期。A C为部分正确，D为最佳答案。28休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关?A心肌供血量减少 DMDF的作用B酸中毒、高钾血症 E心脏前负荷增加C心肌内的DIC使心肌受损答案 E 题解 休克时发生心力衰竭除了与上述ABCD有关外，还与细菌毒素抑制心功能有关。心脏的前负荷增加，可使心肌初长度增加，在一定的范围内可以增加心肌的收缩力，提高心输出量。29休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体，使组织灌流量减少的作用机制是：A 仅对血管-受体作用 D对-受体都不起作用B 仅对血管-受体作用 E先对-受体起作用后对-受体起作用C 对-受体均同时起作用答案 C题解 休克时儿茶酚胺大量释放，既刺激-受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩痉挛，又刺激-受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。31休克时最常出现的酸碱失衡是A 代谢性碱中毒 DAG升高性代谢性酸中毒B 呼吸性酸中毒 E混合性酸中毒C AG正常性代谢性酸中毒答案 D题解 休克时因微循环严重障碍，组织低灌流和细胞缺氧，有氧氧化受阻，无氧酵解增强，乳酸生成显著增多，形成高乳酸血症，产生AG升高性代谢性酸中毒。32休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属A肾前性肾功能衰竭 D肾前性和肾性肾功能衰竭B肾后性肾功能衰竭 E器质性肾功能衰竭C肾性肾功能衰竭答案 A题解 缺血性缺氧期由于肾灌流不足，可发生急性肾衰，但恢复血流灌注后，肾功能立刻恢复，应为肾前性肾功能衰竭。如果休克时间较长，进入淤血性缺氧期后，因肾持续缺血发生了肾小管坏死，才发展成为器质性肾功能衰竭。34休克肺时最初出现的酸碱失衡类型是A AG正常性代谢性酸中毒 D代谢性碱中毒B AG增高性代谢性酸中毒 E呼吸性碱中毒C 呼吸性酸中毒答案 E题解 休克肺时，最初由于间质水肿，肺毛细血管旁J感受器受刺激反射性引起呼吸加深加快，发生呼吸性碱中毒。38休克淤血性缺氧期时交感-肾上腺髓质系统处于A 高度抑制 D高度兴奋B 衰竭 E变化不明显C 兴奋答案 D题解 该期由于微循环淤滞，回心血量少，血压进行性下降，但交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，形成恶性循环。39休克淤血性缺氧期属于A 代偿期 D不可逆性失代偿期B 失代偿期 E难治期C 可逆性失代偿期答案 C题解 该期属于失代偿期，但仍然可以治疗和逆转。针对微循环淤滞，临床采用纠酸、扩容、使用血管活性药物疏通微循环等措施，可收到明显的治疗效果。40休克难治期下列哪种不是DIC形成的直接因素？A血中儿茶酚胺浓度过高 D严重的酸中毒B血液粘滞浓缩 E内皮激活受损，外凝、内凝系统激活C血液高凝答案 A题解 B C D E 均是DIC形成的条件和原因，而儿茶酚胺过高与DIC形成无直接的关系。41.休克肺的主要发病环节是：（0.241，0.153，03临床）A、肺内DIC形成 B、急性肺淤血水肿 C、急性肺不张 D、急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤 E、肺泡内透明膜形成答案 D题解急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤是休克肺的主要发病环节。五、名词解释题1休克 （shock）答案 机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的， 以组织有效血流量(组织微循环灌流量)急剧降低为特征，并从而导致各重要器官机能代谢和结构损害的复杂的全身性的病理过程。2心源性休克 （cardiogenic shock）答案 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心输出量锐减导致的休克称心源性休克。3低血容量性休克 （hypovolemic shock）答案 由于血量减少引起的休克，见于失血失液或烧伤等情况。4休克肾 （shock kidney）答案 休克时伴发的急性肾功能衰竭，称为休克肾。5休克肺 （shock lung）答案 严重休克病人在复苏后伴发的急性呼吸衰竭，休克肺属急性呼吸窘迫综合征。6. 血管源性休克7. 感染性休克三、简答题1休克时胃肠功能障碍为什么会促使休克恶化?答题要点 肠道淤血水肿，消化道分泌抑制，运动减弱，有利于肠道菌繁殖。肠粘膜糜烂，应激性溃疡。屏障功能严重削弱，内毒素及细菌可以入血，产生内毒素血症，菌血症和败血症，内毒素血症可引起感染性休克的发生并激活巨噬细胞产生大量细胞因子，从而使休克加重。2休克发生的始动环节是什么?答题要点引起休克的始动环节是：血容量减少；血管床容量增加；心泵功能障碍。3为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期?答题要点 此期的代偿表现有：微静脉及储血库收缩“自身输血”；组织液返流入血管“自身输液”；血液重新分布保证心脑供应。其它有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。4为什么休克淤血性缺氧期属于失代偿期?答题要点 此期失代偿表现有：微循环血管床大量开放淤滞，造成回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感-肾上腺髓质更加强烈兴奋；组织灌流量更低，形成恶性循环。毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP7kPa（1kPa=7.5mmHg），心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。5休克时血细胞压积有什么变化?为什么?答题要点 缺血性缺氧期因“自身输液”，“自身输血”血液稀释，血细胞压积；淤血性缺氧期因血液浓缩，血细胞压积。6为什么休克时白细胞嵌顿在毛细血管静脉端?答题要点 淤血性缺氧期血流变慢，白细胞贴壁，轴流消失，血液浓缩，血压下降，这些是白细胞嵌塞的条件，中性粒细胞嵌塞受细胞的粘附分子所介导，主要有白细胞粘附分子CD11/CD18，它受PAF、补体、LTS、及 PGS激活后产生。ICAM-I和ELAM粘附分子受TNFIL-1及LPS激活，起粘附配基的作用。四、论述题1成人急性失血1000ml 会导致什么后果?止血后患者能否自行恢复?为什么?答题要点 失血1000 ml属轻度失血，可致休克但不严重；代偿可自行恢复，机制见缺血性缺氧期的代偿方式。2试说明休克与DIC相互关系答题要点 休克DIC：因血液浓缩，纤维蛋白原而高凝，血流慢，酸中毒，外源、内源凝血系统激活；DIC休克：因微血栓阻塞，FDP而血管通透性，出血，回心血量减少。4试比较休克缺血性缺氧期和淤血性缺氧期的微循环变化及对机体影响的异同答题要点 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期微循环变化：1微血管舒缩状态 几乎全部血管都收缩 毛细血管前扩约肌松弛 微静脉仍收缩2毛细血管阻力 前阻力明显 后阻力明显3毛细血管血压 4毛细血管床容量 5组织灌流状态 少灌少流，灌少于流微 灌而少流，灌大于流， 微循环缺血，组织灌流量 微循环淤血，组织灌流量严重 对机体的影响：1容量血管收缩和组织 1 毛细血管床容量液吸收入血回心血量 和血浆外渗ECBV2血液重新分布，保证心 组织灌流量进行性脑血供 形成恶性循环3血压可维持正常，为代 2CO，BP 偿阶段 3心脑血管灌流不足 功能障碍.为失代偿阶段.5试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点答题要点 临床表现：脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿少，烦躁不安，血压下降也可正常。微循环特点：微循环痉挛；少灌少流，灌少于流，A- V短路开放。6试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点答题要点 临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷；少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑。微循环特点：微循环淤滞，泥化；灌而少流，灌大于流。五、判断题：1休克是指动脉血压下降、面色苍白、四肢发凉、出冷汗、脉搏细速及尿量减少而言。( )2血压下降是判断休克早期的指标。( )3在革兰阴性细菌引起的感染性休克中，细菌内毒素起着重要作用。( )4休克时交感肾上腺髓质系统持续强烈兴奋。( )5休克早期患者有动脉血压降低和脉压增大。( )6休克早期组织微循环灌流的特点是少灌少流，灌少于流。( )7休克早期出现微循环血管持续痉挛的始动因素是肾素血管紧张素系统的兴奋。( )8休克早期“自身输液”作用主要是指容量血管收缩，回心血量增加。( )9休克期微动脉和毛细血管前括约肌收缩，而微静脉、小静脉扩张。( )10休克期白细胞贴壁、黏附于血管内皮细胞上，是毛细血管后阻力增加的重要因 素。( )11休克期时正确的补液原则是“失多少，补多少”。( )12治疗休克的首要措施是扩充血容量。( )13在治疗休克时监测输液量是否恰当的最佳指标是中心静脉压。( )14休克时因ATP不足，细胞膜钠泵运转失灵，可导致细胞水肿和高钾血症。（ ）15青霉素过敏引起的休克与外周血管扩张无关。（ ）16严重脱水可引起低血容量性休克。（ ）17急性心肌梗塞引起休克的始动环节为血容量减少。（ ）18休克可逆性失代偿期微循环处于淤血状态。（ ）19休克代偿期微血管收缩主要与儿茶酚胺大量释放入血有关。（ ）20严重革兰氏阴性杆菌感染病人不易发生休克。（ ）答案：1() 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，组织器官微循环灌流严重不足，由此引起重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。2() 休克早期(代偿期)血压可骤降(如大失血)，也可略降，甚至正常(代偿)，所以血压下降不是判断休克早期的指标。3() 革兰阴性细菌内毒素可激活凝血系统、激肽系统、补体系统或中性粒细胞，产生多种血管活性物质，使微血管扩张，血管通透性增加，血压降低，所以内毒素在休克的发生、发展中具有重要的作用。4()休克时交感肾上腺髓质系统处于持续强烈兴奋，血液中儿茶酚胺大量增加，外周血管处于收缩状态，组织微循环灌流量明显减少。5() 休克早期即休克代偿期，由于交感肾上腺髓质系统的强烈兴奋，外周阻力明显增加。故舒张压升高，脉压变小而不会增大。6()休克早期交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，加上血管紧张素、血管紧张素胺、血栓素、内皮素等缩血管活性物质的作用，全身小血管均处于明显收缩状态，其中微动脉和毛细血管前括约肌较微静脉对儿茶酚胺作用更敏感，故收缩也更强烈，造成微循环出现少灌少流，灌少于流的情况，使组织严重缺血缺氧。7()休克早期出现微循环血管持续痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋。8() 休克早期“自身输液”是由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管内压降低，有利于组织液回流而增加回心血量的代偿措施。9() 休克期，微循环因持续收缩而处于愈来愈严重的缺血、缺氧状态，造成乳酸性酸中毒。此时，微动脉和毛细血管前括约肌对酸中毒耐受性差，对儿茶酚胺缩血管反应降低而开始松弛；但微静脉、小静脉对酸性环境耐受性较强而继续收缩。10()休克期如果肠源性细菌和脂多糖人血，以及补体碎片等可刺激细胞间黏附分子的形成，从而促进白细胞与内皮细胞间的黏附，使血黏度增大；目前认为白细胞的贴壁与黏附是毛细血管后阻力增加的重要因素。11休克进入淤血性缺氧期，有效循环血量明显不足，补足血容量是治疗休克的主要措施，该期血液大量淤滞在真毛细血管床，加上血浆外渗，细胞膜受损，钠、水内流，使有效循环血量锐减，所以，目前提出此期补液原则是“需多少，补多少”。12()血容量减少不仅是低血容量性休克发病的始动环节，也是其他各种类型的休克发展到一定程度时的主要病理生理改变，因此，除了心源性休克外，补充血容量对提高心排血量和改善微循环具有重要意义。13()测定中心静脉压，只能反映进入右心的血量和功能；而测定肺动脉楔人压可以反映进入左心的血量和左心功能，所以，在治疗休克时监测输液量是否恰当，测定肺动脉楔人压是更好的监护指标。14()休克时ATP不足，细胞膜上钠泵(Na+KATP酶)运转失灵，因而细胞内Na增多，导致细胞水肿及细胞外液K增多。15()青霉素过敏引起组织胺大量释放，导致外周血管扩张始动休克。16()严重脱水可引起血容量减少，低血容量始动休克。17()急性心肌梗塞引起休克的始动环节为心泵功能急剧障碍。18()休克可逆性失代偿期微循环处于淤血状态。（ ）19()休克代偿期微血管收缩主要与儿茶酚胺大量释放入血有关。20()严重革兰氏阴性杆菌感染病人易发生休克。六、病例分析题1.患者黄，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：368。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。问题：该患者应属何种休克？送院前该患者处于休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。答题要点：1该患者应属失血性休克（低血容量性休克）2送院前该患者处于休克初期（缺血缺氧期）3此阶段微循环变化的特点是：见教材4请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则，见教材2. 患者，男性，68岁，农民。因咳嗽、气促、发热5天，全身散在出血点1天入院。 患者5天前固受凉而出现咳嗽、流涕、发热 38.539.5，自服“感冒冲剂”未见好转。1天前病情加重，咳黄色脓痰，呼吸急促，口唇发绀，四肢湿冷，双下肢出现散在出血点，遂入院就诊，门诊以“肺炎”收入院。患者曾患“慢性支气管炎”十余年， 体格检查：体温365，脉搏102次分，呼吸33次分，血压?050mmHg。急性重病容，神志欠清楚，嗜睡。全身有散在出血点及淤斑。呼吸急促，口唇发绀，双肺呼吸音粗糙，两侧中下肺可闻及湿性罗音。脉搏细速，心律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾未触及肿大，双肾区无扣痛。尿量减少。 实验室检查：血常规：WBC：16109L，N：92， L：8，Hb：114gL，RBC；4321012L，PLT：40 109/L。痰培养、血培养提示革兰阴性(G-)杆菌感染。APTT 641s(对照34，3s)，PT 178s(对照 117s)，TT374s(对照165s)，Fg 16gL(正常 1845gL)，D二聚体大于1.0mgL(对照小于 05mg/L)，3P试验(+)。 患者入院后，给予抗生素控制感染，低分子右旋糖苷及葡萄糖盐水扩充血容量，甘露醇250ml静脉加压滴注，纠正酸中毒，应用血管活性药物(6542)，复方丹参40ml加入5葡萄糖500ml静脉滴注，肝素静脉注射等治疗。经治疗后，患者血压逐渐恢复正常，面色转红润，尿量增多，未见新的出血点，双肺罗音逐渐减少，全身出血点逐渐消退。15天后病愈出院。思考题： 1本病例出现哪些主要的病理过程?诊断依据是什么? 2讨论本病例主要病理过程的发病机制， 3联系发病机制讨论本病的治疗原则。答题要点：感染性休克、DIC依据：肺部有感染，血常规检查提示细菌感染，血培养G-细菌阳性。有感染性休克及DIC的表现。机制、治疗原则见教材。3.男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。Bp 0，心音低钝、120次/分。呼吸深快，尿量极少。pH7.30，HCO3-16mmol/L，PaCO24.4kPa（33mmHg)。问题：该患者应属何种休克？该患者处于休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。答题要点：1该患者应属感染性休克2该患者处于休克中期（淤血性缺氧期）3此阶段微循环变化的特点是：见教材4请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则，见教材4.男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢湿冷，Bp12.8/9.33kpa（96/70mmHg），脉搏106次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。问题：该患者应属何种休克？该患者处于休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。答题要点：1该患者应属失血性休克（低血容量性休克）2该患者处于休克初期（缺血缺氧期）3此阶段微循环变化的特点是：见教材4请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则，见教材