小儿呼吸道的特点及护理题库.doc

小儿呼吸道一 小儿呼吸的生理特点： 人体的呼吸道由鼻、咽、喉、气管、支气管、细支气管和肺组成，以喉下部的环状软骨为界分为上呼吸道和下呼吸道，上呼吸道包括鼻、咽、喉；下呼吸道包括气管、支气管、细支气管和肺，上呼吸道感染是指鼻、咽和喉部的感染，而下呼吸道感染则被称作气管支气管炎和肺炎。组成小儿呼吸道的各器官分别有以下特点：（一）上呼吸道解剖、生理特点及临床意义。解剖特点：1鼻：婴幼儿时期头面部发育不足，鼻道相对短小、狭窄，初生儿几乎无下鼻道。此后随着面部、颅骨及上颌骨的发育，鼻道逐渐加宽增长，直至4岁左右才开始形成。婴儿期缺少鼻毛，鼻粘膜柔嫩，极易于感染。粘膜富于血管组织，感染时粘膜充血肿胀可使鼻腔更加狭窄，甚至闭引起呼吸困难。粘膜下层缺乏海棉组织，随着年龄增长逐渐发育，至青春发育期达高峰。因此婴儿很少发生鼻衄，6-7岁后鼻衄较为多见。2.鼻窦：婴幼儿鼻窦不发达，随着年龄的增长而逐渐发育。蝶窦生后即存在，3-5岁后方有生理功能。上颌窦2岁时出现，至12岁后才充分发育。额窦的炎症在6岁以后方可见到。婴幼儿期虽易患呼吸道感染，但不易发生鼻窦炎。3.鼻咽部及咽部：由软腭分隔，在婴儿期相对狭窄、垂直，且富于集结的淋巴组织，包括鼻咽部扁桃体、舌及腭扁桃体，围绕咽部呈环状排列，这些淋巴组织肿胀时可引起气道部分阻塞。腭扁桃体为最大的集结淋巴组织，早期腺体及血管组织均不发达，至1岁末随着全身淋巴组织的发育而逐渐增大，4-10岁时发育达最高峰，至14-15岁时又逐渐退化。故扁桃体炎是在1岁以内婴儿少见，多发生在学龄儿童。扁桃体具有生产、供应和贮存抗原反应前驱细胞的作用，有一定防御、免疫功能，对单纯性扁桃体肥大者主张勿须手术摘除，如果腺窝处有细菌隐伏形成慢性感染病灶，不易控制者，可考虑手术。咽后壁间隙组织疏松，当其处淋巴组织感染后可发生咽后壁脓肿，临床多见于1岁以内的婴儿。4.耳咽管：婴儿的耳咽管宽直且短，呈水平位，上呼吸道感染时易患中耳炎。5.鼻泪管：在婴幼儿期比较短，开口于眼的内眦部，瓣膜发育不全，婴幼儿患上呼吸道感染时易侵及眼结合膜，引起眼结合膜炎。6.喉、小儿喉部相对地较成人长，为漏斗形，富有血管及淋巴组织，易发生炎性肿胀。由于喉腔及声门部较狭小，轻度炎症或水肿时，容易发生呼吸困难。生理特点：上呼吸道具有调节吸入空气温、湿度和清除异物的作用，从而保护下呼吸道免受或少受微生物与有害物质侵袭，维持正常功能。小儿1岁后鼻、咽和喉腔粘膜具有丰富的毛细血管网，能使吸入的冷空气加温至与体温相同（37C）并使之湿化后再进入气管、支气管。（二）下呼吸道解剖及生理特点1.气管、支气管：自环状软骨下缘起至与肺泡连接的肺泡管以上，呈树枝状分布。儿童气管位置较成人稍高，新生儿气管上端相当于第4颈椎水平，下端分支处相当于第3胸椎水平，随年龄增长而逐渐下降，至12岁时气管分支处降至第5，6胸椎水平。右侧支气管较直，似气管的延伸。而左侧支气管则自气管的侧方分出，因此支气管异物多见于右侧支气管。小儿的气管和支气管腔相对狭窄且毛细支气管蝗发育较气管、支气管、肺泡发育慢，管腔更为狭窄。6岁时支气管直径增加一倍，毛细支气管及气管约在15岁时增加一倍。软骨柔软、弹力纤维组织发育不良，粘膜血管丰富，粘液腺分泌不足，使纤毛运动差，不能有效地排除微生物，较易导致感染，使呼吸道产生狭窄、阻塞等症状。2.肺脏：肺脏在胎儿时期已相当发育，随着年龄增长进一步发育。至成年时肺脏重量增加约20倍。肺容量：新生儿为65-67ml，8岁增加7倍，12岁增加9倍，至20岁时等于新生儿的20倍。肺泡：数量出生时约200万个为成人8%，成人为3亿个，8岁时增至1400万个。肺泡面积生后1岁半达体表面积的2倍，3岁时达3倍，至成年达到10倍。肺泡直径新生肺泡直径为100m，年长儿为100-200m，成人为200-300m。肺组织的特点：弹力组织发良较差，血管组织丰富，有利于生长发育，整个肺脏含血量多而含气量相对较少，气体交换面积小，间质发育旺盛。因肺泡数量少而小，肺炎时，易致粘液阻塞。间质性炎病时易并发肺不张、肺气肿及肺后下方坠积瘀血等。3.肺门：由支气管、大血管和几组淋巴结所组成。淋巴结构与肺部其他淋巴组织互相联系。当有呼吸道感染时，肺内淋巴结易出现炎症反应。4.胸膜：新生儿及婴儿期胸膜腔相对宽大。壁层胸膜固定不够坚密，易于伸展，胸膜薄且较易移动。5.纵膈：较成人相对宽大，柔软富于弹性。前纵膈上部包括胸腺、上腔静脉、升主动脉弓和前纵膈淋巴结。下部包括心脏及膈神经等。后纵膈包括气管、支气管、胸导管、降主动脉、迷走神经、交感神经、食道和后纵膈淋巴结等。当胸腔积液时，使纵膈受挤压而致气管、心脏和大血管移位，因此引起心、血管功能障碍，甚至发生危象。婴儿期叶间胸膜炎较为多见。6.胸廓：婴幼儿胸廓短小呈桶状，肋骨呈水平位与脊柱几成直角（如成人深呼吸状态），胸廓的前后径与横径几乎相等。肺脏相对较大，几乎填满整个胸腔。心脏呈横位，纵膈相对大，加之呼吸肌发育差，呼吸时胸廓的活动范围小，吸气时胸廓扩张受限制，换气不够充分，尤以肺的下部（脊柱内侧）受限更甚，不能充分进行气体交换。这些都使小儿呼吸在生理和病理方面经常处于不利地位。随着小儿年龄增大，开始站立、行走，膈肌逐渐下降，3岁以后达第5肋间。肋骨倾斜，胸廓横经逐渐大于后前径逐渐接近成人。膈肌下降能增加吸入气体的容积，增加换气量。如膈肌收缩力弱、膈运动发生障碍（鼓肠、腹水、肝肿大等）都能使肺部换气量减少。生理特点：1.清除作用：呼吸支气管以上部位的粘膜上皮细胞具有粘膜纤毛运转系统，它们的清除功能对防止感染非常重要。 2.肺回缩力的特点儿童时期回缩力与胸廓回缩力之比，较成人为小，即肺处于膨胀状态。当需氧量增加时，因其缓冲气量较小，易出现换气不足。3.肺泡表面活性物质：是覆盖在肺泡表面的一种软脂酰孵磷脂。具有调整肺泡表面张力大小与稳定的肺泡内压力的作用。因此保持肺泡内压稳定，防止液体渗出，以免发生肺水肿和肺出血。二呼吸的相关知识（一）呼吸的特点1.呼吸频率：小儿代谢旺盛，其代谢水平及需氧量接近成人。由于其解剖特点，小儿肺容量（仅成人1/6）及潮气量（潮气量绝对值6ml/kg）均较成人为小。为适应代谢的需要，只有采取增加呼吸频率来得到满足。年龄愈小，呼吸频率愈快。其频率随年龄增长而递减见表4-1。因此小儿应付额外负担的储备能力差。婴幼儿患肺炎时，其缺氧代偿呼吸量的增加，最多不超过2.5倍，故易发生呼吸衷竭。表4-1不同年龄小儿每分钟呼吸次数平均值年 龄 呼 吸 脉 搏 呼吸：脉搏1月 4550 120140 1：31岁以内 3040 110130 1：3413岁 2530 100120 1：3447岁 2025 80100 1：4814岁 1820 7090 1：42.呼吸类型：婴幼儿胸廓活动范围小，呼吸肌发育不全，呼吸时肺向膈肌方向上下移动，呈腹膈式呼吸。随着年龄增长，站立行走，2岁时腹腔脏器下降，呼吸肌逐渐发育，肋骨由水平位渐成斜位，小儿出现胸腹式呼吸，7岁以后此种呼吸占绝大多数。胸式呼吸仅在少数9岁以上的女孩中见到。3.呼吸调节及呼吸节律：生后数日的婴儿呼吸调节功能差（包括神经系统及化学系统调节），易出现深浅呼吸交替式呼吸节律不齐、间歇、暂停等现象，此与中枢神经发育不健全，迷走神经兴奋性强有关。（二）小儿肺功能的特点：1.肺容量：指肺脏可容纳的气体量。测肺容量有助于了解通气情况。 （1）潮气量：平静呼吸时，每次吸入气量与出气量相等。其值随年龄增长而增加。不同年龄小儿潮气量数值见表4-2。 表4-2 不同年龄小儿的潮气量数值 年龄潮气量（ml）新生儿15-201岁30-702岁864岁1206岁1508岁17010-12岁230-26014-16岁300-400成人400-500（2）肺活量：深吸气后，尽力呼出的气量称肺活量。它受呼吸肌强弱、气道通畅程度及肺组织与胸廓弹性的影响，也和身材大小、性别及年龄等因素有关。故小儿肺活量的个体差异较大。正常新生儿第一次呼吸的肺活量约为10-70ml，出生后30分钟啼哭肺活量约为50-100 ml，以后随年龄增长而增加。（见表4-3）。表4-3 不同年龄阶段肺活量数值年 龄肺活量大约值（ml新生儿1406岁1000-180010岁1700-290014岁2600-450018岁（男）3400-630018岁（女）2700-4800(3)功能余气量：在肺内气体称为全气量。余气量加补呼气量为功能余气量，见下图。补呼气量变动较大。 在小儿肺功能测定中，功能余气量约占肺总容量的40-50%，功能余气量过大，吸入新鲜气体被稀释，从而可减少肺泡膜两侧气体分压差，影响气体交换。功能余气量增加，提示肺泡膨胀过度，减少时说明肺泡萎缩或陷闭。2.肺通气功能：在单位时间内（1分钟）吸入或呼出的气量称为通气量，通气量的多少与呼吸频率和呼吸深浅幅度有关。正常婴幼儿通气量为3500-4000ml/min/m。CO2排出量亦和成人相似。表4-4 正常婴幼儿肺通气功能项 目2月-1岁1-3岁成 人潮气量（ml）4270500潮气量（ml/m2）120145294每分钟通气量（ml）130517706000每分仲通气量（ml/m2）374436913530二氧化碳排出量（ml）4156200二氧化碳排出量（ml/m2）1171161183.气体的弥散：是指气体（O2和CO2）通过肺泡毛细血管膜的过程。临床上所谓弥散障碍是指CO2而言，因CO2在体液的溶解度远远超过O2，其弥散能力是O2的20倍，易于弥散。小儿的气体总弥散量虽较成人小，但以单位肺容量计算则可与成人相似。4.肺的顺应性：呼吸动力能通常以顺应性来表示。小儿肺顺应性及气道阻力见表4-5。小儿上下呼吸道感染和支气管哮喘时使气管粘膜肥厚、分泌物增加和支气管痉挛而致气道狭窄，通气不畅，加之用力呼吸又易使气流形成漩涡，更增加气道阻力。使肺顺应性下降。表 4-5 小儿肺顺应性与气道阴力年 龄顺应性（ml/cmHO2）气道阻力（cmH2O/L/Sec）新生儿1-104-416岁32-963-1410岁46-1422-914岁64-1922-65.血气分析：在无心血管及血液疾病的情况下，通过血液气体分析来检查肺功能更为准确实用。监床上已普遍开展小儿微量动脉化血进行测定，对诊断治疗均有重要意义。血气分析项目主要是血氧饱和度（Sao2），二氧化碳分压（Pcao2）和pH值。（1）Sao2：是指单位血红蛋白含氧的百分数，正常值为95%（91-97.7%）。它反映PaO2的水平，小儿Sao2值与成人相差不多。在一般情况下当Sao2降至80%以下时，临床上可出现紫绀。（2）PaCO2：是指液中溶解的CO2分子所产生的压力或张力正常值为35-45mmHg（平均40mmHg）。小儿的PaO2较成人为低，这是因为婴幼儿时期肾功能较差，酸性代谢产物的排出需消耗体内较多的钠离子，使血液HCO3-处于较低水平，机体为了维持pH值在正常范围，使PaCO2代偿地处于较低水平。（3）动脉血的pH值：它代表血中氢离子浓度。小儿多用动脉化耳血测定见表4-6，pH超过正常值提示碱中毒；低于正常值提示酸中毒。若CO2难于排出时，pH降至72以下，则产生生性呼吸性酸中毒，可干扰细胞代谢及心及脑功能。表46不同年龄小儿动脉血流气体的正常值年龄SaO2%PaCO2（mmHg）PH3月-2岁94347.43-6岁95377.376-12岁96387.4012-17岁96417.38成人97407.40 *动脉化耳血测定结果6免疫特点小儿机体免疫机能尚未健全，IgA不能通过胎盘，新生儿血清中无IgA，生后3个月开始逐渐合成，1岁以后逐渐增加，12岁时才达到成人水平。分泌型IgA是呼吸道粘膜抵抗感染的重要因素，但新生儿及婴幼儿呼吸道粘膜分泌型IgA水平较低，尤其是那些不能从母乳得到分泌型IgA的人工喂养儿更低，加之其他免疫球蛋白如IgG，IgM在生后5-6个月时亦不足，此外，乳铁蛋白、溶菌酶、干扰素、补体等数量不足，肺泡巨噬细胞功能不足，故婴幼儿期易患呼吸道感染。三各种肺炎的特点(一)支气管肺炎 起病急骤或迟缓。在发病前可先有轻度上呼吸道感染数日，骤发者常有发热，早期体温在38-39之间，亦可高达40，多为弛张热或不规则热。体弱婴儿大都起病迟缓，发热不明显或体温低于正常。咳嗽较频，早期呈刺激性干咳，以后转为湿咳。剧烈咳嗽常引起呕吐。呼吸急促，呼吸频率每分钟可达40-80次。重症患儿可出现口周、鼻唇沟、指趾端紫绀、鼻翼扇动及三凹征。 肺部体征早期不明显，可有呼吸音粗糙或减弱，以后可听到中细湿音，以两肺底及脊柱旁较多，于深吸气末更明显。由于多为散在性小病灶，叩诊一般正常，当病灶融合扩大，累及部分或整个肺叶时，可出现相应的实变体征。如发现一侧肺有叩诊浊音及(或)呼吸音减弱，应考虑胸腔积液或脓胸。 (二)呼吸道合胞病毒肺炎 是呼吸道合胞病毒感染所致，多见于2岁以内婴儿，6个月以下发病率最高。起病急骤，伴喘憋发作，很快出现呼气性呼吸困难及缺氧症状，体征以喘鸣为主，肺底部可听到细湿音。若病情严重，全身中毒症状和呼吸困难明显亦称喘憋性肺炎。常见胸部X线改变为小片阴影、肺纹理增多及肺气肿。呼吸道合胞病毒可以引起婴幼儿下呼吸道感染的另一种临床类型即毛细支气管炎，有喘憋临床表现，但中毒症状不严重。胸部X线以肺间质病变为主，常有肺气肿和支气管周围炎。临床上两种类型的鉴别比较困难。（三）腺病毒肺炎 为腺病毒引起，在我国以3、7血清型为多见。本病以6月-2岁婴幼儿多见，病情重，病程迁延，可留有严重的肺功能损害。患儿急起稽留高热，全身中毒症状出现早，咳嗽较剧，可出现喘憋、呼吸困难、紫绀等。肺部体征出现较晚，常在高热4-5日后才开始出现少许水泡音，随后出现因病变融合所致的肺实变体征。胸部X线改变的出现较肺部体征早，可见大小不等的片状阴影或融合成大病灶，并多见肺气肿。病灶吸收较缓慢，需数周至数月。 （四）葡萄球菌肺炎 包括金黄色葡萄球菌及白色葡萄球菌所致的肺炎。多见于新生儿及婴幼儿。金黄色葡萄球菌能产生多种毒素与酶，使肺部以广泛性出血、坏死、多发性小脓肿为其特点。可引起迁徙化脓性病变。临床起病急，进展迅速，多呈弛张高热，中毒症状明显。肺部体征出现较早，双肺有中、细湿音。容易并发脓胸、脓气胸等。胸部X线表现依病变不同，可出现小片浸润影、小脓肿、肺大泡或胸腔积液等。 （五）肺炎支原体肺炎 病原体为肺炎支原体。常有发热，热程1-3周，刺激性干咳较为突出，咯出黏稠痰，其至带血丝。肺部体征常不明显，少数可听到干、湿音。部分患儿出现全身多系统的临床表现。胸部X线检查大体分为4种改变：肺门阴影增浓为突出表现；支气管肺炎改变；间质性肺炎改变；均一的实变影。