药理学期末重点整理.docx

第二十二章：抗心律失常药第一节：心律失常的电生理学基础正常心脏电生理特性：一.心肌细胞膜电位 1.静息电位(内负外正-7090mv)极化状态.静息时细胞内K+高,细胞外Na+高,膜对K+通透形成内负外正电位,当K+浓度差和由K+形成的电位差这两种力量达到平衡时,即形成静息电位.（即K+平衡电位）2.动作电位(内正外负,+20+40mv )除极化状态.兴奋时,细胞膜对Na+通透性增高,大量Na+内流，由Na+浓度差和电位差形成Na+内流的动力,由Na+内流形成的内正电位是Na+内流的阻力,当动力和阻力达平衡时,所形成的电位即动作电位,动作电位按其发生的顺序,分为五个时相:0相:除极化, Na+快速内流所致.1相:快速复极初期, K+短暂外流所致.2相:平台期,缓慢复极,由Ca+及少量Na+经慢通道内流与K+外流所致.3相:快速复极末期,由K+外流所致.4相:静息期,非自律细胞的膜电位维持在静息水平,自律细胞则为自发性舒张期除极,是特殊Na+内流所致二.快反应和慢反应电活动快反应电活动膜电位大(负值较大),除极速度快,传导速度也快.除极由Na+内流所促成(心肌传导组织)慢反应电活动膜电位小(负值较小),除极速度慢,传导也慢.除极由Ca+内流促成(窦房结,房室结)心肌病变时,由于缺氧缺血使膜电位减小,快反应细胞也表现出慢反应电活动.三.膜反应性和传导速度（是决定传导速度重要因素）膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相上升最大速率之间的关系.膜电位大,0相上升快,振幅大,传导速度快.膜电位小,0相上升慢,振幅小,传导速度慢.典型膜反应性曲线呈S状,它受多种因素的影响.四.有效不应期从除极开始到膜电位恢复到-50-60mv以前的一段时间（ERP），刺激不能使膜兴奋,只有恢复到-5060mv 时,才对刺激发生可扩布的动作电位.ERP反映快钠通道恢复有效开放所需的最短时间。ERP数值大,意味着心肌不起反应的时间延长,不易发生快速型心律失常.二、心律失常的发生机制：（冲动形成异常和/或冲动传导异常均可导致心律失常发生）（考大题）(一).冲动形成障碍 1.自律性增高发生原因：自律细胞4相自发除极速率加快或最大舒张电位减少均可使冲动形成增多快速型心律失常.自律和非自律性细胞膜电位减少到-60mv或更小可引起4相自发除极异常自律性.2.后除极与触发活动 早后除极,发生在23相中,由Ca+内流增多所致. 迟后除极,发生在4相中,由于细胞内Ca+过多诱发Na+内流所致。后除极是在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极频率较快,振幅较小,呈振荡性波动,膜电位不稳定,容易引起异常冲动发放.这称为触发活动.(二) .冲动传导障碍 1.单纯性传导障碍包括传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞等,后者的发生可能与邻近细胞不应期长短不一,或病变引起的传导递减有关. 2.折返形成：指一次冲动下传后，又沿另一环形通路折回，再次兴奋已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一。心肌传导功能障碍是诱发折返的重要原因。折返激动可因病变引起单向传导阻滞或邻近细胞ERP长短不一所致.第二节：抗心律失常药的基本作用机制和分类一、抗心律失常药的基本作用机制（考大题）(一).降低自律性 快反应细胞4相Na+ 类钠通道阻滞药 奎尼丁 抑制内流 药物 慢反应细胞4相Ca+ 类钙拮抗药 促进 K+外流 最大舒张电位上升(二).减少后除极触发活动早后除极(与Ca+内流增多有关) 钙拮抗剂有效迟后除极 与细胞内Ca+过多有关 与暂短Na+内流有关 钠通道阻滞药有效(三).改变膜反应性而改变传导性药物 促进K+外流 使最大舒张电位上升 改善传导取消单向阻滞 抑制Na+内流 减弱膜的反应性减慢传导 单向变双向阻滞.（四）改变ERP（有效不应期）及APD（动作电位时程）而减少折返1.延长APD ，ERP但延长ERP更为明显,药物使ERP/APD比值变大,表明可使ERP绝对延长,冲动将有更多机会落入ERP中,折返易被消除,如奎尼丁.（抑制Na内流）2.缩短APD ，ERP但缩短APD更为明显,也可使ERP/APD比值变大,从而相对延长ERP,同样也能取消折返.如利多卡因. （抑制Na内流 促K外流）3.促使邻近细胞ERP的不均匀趋向均一.延长ERP的药物可使 ERP较长的细胞延长较少如奎尼丁 ERP较短的细胞延长较多 从而趋向于均一缩短ERP的药物可使 ERP短者,缩短较少 如利多卡因 ERP长者,缩短较多二抗心律失常药物的分类I类钠通道阻滞药1.IA类:适度阻滞钠通道奎尼丁等2.IB类:轻度阻滞钠通道利多卡因等3.IC类:明显阻滞钠通道氟卡尼等.II类受体阻滞药普萘洛尔III类选择性延长复极过程的药.可延长APD,ERP胺碘酮（抑制Na+Ca+内流K+外流）IV类钙拮抗药抑制Ca+内流维拉帕米利多卡因（Ib类）：静脉给药治疗室性心律失常，迅速、安全体内过程：首关消除明显；分布清除较快血药浓度下降快作用时间短静脉滴注药理作用：直接作用于心脏希浦氏纤维，抑制钠离子内流，促进钾离子外流，少影响植物神经 1.降低自律性：a.抑制4相钠离子内流，促钾离子外流减慢4相除极速率降低心室肌和蒲肯野纤维的自律性，对心房肌和窦房结作用弱； b.提高心室肌的阈电位水平，提高其致颤阈。 2.改变病变区的传导：对正常希浦系统及心室肌传导速度无影响。 a.在心肌缺血部位，胞内低钾时，促进钾外流舒张电位负值增大0相除极速率和幅度上升病变区的传导速率上升有利于消除单项阻滞 b.可抑制钠内流减慢传导变单相阻滞为双相阻滞消除折返 c.胞外钾离子浓度较高（心肌缺血，血液浓度较高）时 3.缩短APD，相对延长ERP a.抑制2相少量钠内流，促复极是钾外流缩短心室肌和蒲肯野纤维的APD和ERP，但缩短APD更显著，ERP/APD比值上升相对延长ERP消除折返（在APD和ERP最长的希浦氏系统尤为显著） b.复极过程加快，当最早的前期冲动出现时，膜电位已恢复到较用药前负值更大的水平0相上升速率增大传导加快临床应用：仅治疗室性心律失常（窄谱）；是急性心梗引起的室性心律失常的首选药，特别适用于危急病例，对室性早搏效果最好。 1.对心脏手术、心肌梗塞所致者均可用；2.急性心梗后预防性应用，明显减少室颤发生；3.对强心苷中毒所致者也有效。不良反应：发生率低（约6%），多在静注时出现 1.中枢神经系统反应：最常见，嗜睡、头痛、视力模糊，过量可引起惊厥，甚至呼吸抑制 2.心血管反应：偶见，窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞、血压下降，多见于用药剂量过大时苯妥英钠（抗癫痫药，大仑丁）作用：类似利多卡因，降低蒲肯野纤维自律性，相对延长ERP，与强心苷竞争钠泵，抑制强心苷中毒所致后除极应用：室性心律失常，对强心苷所致者疗效显著。不良反应：静注过快可引起心律失常，如窦性过缓、窦性停搏、室颤等，血压降低，呼吸抑制禁忌：窦性心动过缓、心功能不全及II、III度房室传导阻滞者普萘洛尔（肾上腺素受体拮抗药，II类）药理作用（抗心律失常作用）：发病机制：交感神经兴奋或儿茶酚胺增多心肌自律性升高，不应期缩短，传导加快 1.降低自律性：减慢窦房结、房室结4相除极； 2.减慢传导：降低0相上升最大速率； 3.延长房室结APD、ERP 高浓度时抑制钠内流膜稳定作用临床应用：1.主治室上性心律失常，如房颤、房扑及阵发性室上速，尤其交感神经兴奋或儿茶酚胺过多所致心动过速者最好； a.房颤、房扑合用强心苷，协同；（均作用于房室结，协同延长ERP） b.焦虑、甲亢等所致的窦性心动过速 2.室性心律失常，对于由运动和情绪激动引起的疗效显著维拉帕米（钙通道阻滞药：阻滞钙通道，抑制依赖于钙离子的慢反应细胞的电生理活动）药理作用：选择性阻滞心肌细胞膜慢通道，抑制钙内流 1.降低自律性：减慢舒张期4相自动除极化速率 2.减慢传导：减慢0相除极上升速率，振幅减小，传导减慢，变单相阻滞为双相阻滞 3.延长APD和ERP：对房室结的作用明显。高浓度也作用于蒲肯野纤维。 4.抑制心肌收缩力，扩张血管临床应用：阵发性室上性心动过速的首选药，特别是对房室交界区心动过速疗效好。不良反应：1.心血管反应：静注过快或量过大，心动过缓、房室传导阻滞甚至停搏，血压下降，诱发心衰。（多见于合用或近期用过受体阻断剂者） 2.恶心、呕吐，便秘、头痛、眩晕、面部潮红等禁用：心力衰竭、房室传导阻滞、心源性休克、低血压及强心苷中毒者。第二十三章：肾素血管紧张素系统血管紧张素转化酶抑制药药理作用1)阻止血管紧张素II的生成和作用。阻止AngII(收缩血管,释放醛固酮导致水钠潴留等引起的BP)2)保存缓激肽的活性。阻止缓激肽降解,保持其活性.产生NO、PG2:舒张血管降低血压；抗血小板聚集；抗心血管细胞肥大增生重构 3)保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用。阻止内皮损伤,恢复内皮依赖型的血管舒张作用；阻止动脉粥样硬化的进程；降低胆固醇和甘油三酯，增加高密度脂蛋白 4)抗心肌缺血与心肌保护作用。减轻心脏再灌注损伤,保护心肌对抗自由基的损伤。能缩小心肌梗死的范围,改善心肌能量代谢。5)对胰岛素敏感性的影响。高血压、糖尿病被认为是导致大血管和微血管病变的重要危险因素，控制血糖对防止血管并发症有公认的益处。 临床作用1)高血压。轻中度高血压。因对心肾脑有保护作用，且减轻心肌肥厚，阻止重构,故对合并心衰、肾病、糖尿病的病人首选。2)充血性心力衰竭。3)心肌梗塞。改善血流动力学和器官灌注。能降低心肌梗塞的病死率。4)治疗糖尿病性肾病和其他肾病。不良反应（较少）1)干咳 23左右出现。咳嗽类型多为刺激性和夜间定时发作型,并且多发生在治疗的前四周。2)低血压 常出现在最初24H3)高血钾、低血糖4)肾功能损伤卡托普利药理作用： 1.降血压：含-SH基团，直接抑制ACE，口服30min起效，1h达到高峰 2.防治与自由基有关的心血管损伤心肌缺血再灌注损伤（含-SH基团，能清除自由基）临床应用： 1.高血压：单用或与其他抗高血压药联用 2.充血性心力衰竭 3.心肌梗死对缺血心肌有保护作用，能减轻缺血再灌注损伤和由此引起的心律失常。 4.糖尿病性肾病不良反应：毒性小，耐受性好 1.咳嗽 2.青霉胺样反应皮疹、嗜酸性粒细胞增多、味觉异常或丧失 3.长期用药或剂量较大或肾功能障碍者中性粒细胞减少定期检查血象 4.禁用于双侧肾动脉狭窄患者，孕妇禁用血管紧张素II受体（AT1受体）拮抗药氯沙坦药理作用： 1.对AT1受体选择性阻断 2.保护肾脏：对肾血流影响似ACEI，能拮抗AngII对肾脏入球小动脉与出球小动脉的收缩作用 3.高血压、糖尿病合并肾功能不全的保护作用，促尿酸经肾排泄 4.抑制左心室肥厚和血管壁增厚长期用药临床应用：高血压的治疗不良反应：较少。少数出现眩晕，干咳发生率较ACEI低禁用：孕妇，哺乳期妇女，肾动脉狭窄者。慎用：低血压及严重肾功能不全，肝病患者。避免与补钾或保钾利尿药合用。第二十四章：利尿药第一节：利尿药作用的生理基础按它们的效能和作用部位分三类：高效利尿药 作用于髓袢升枝粗段的髓质和皮质部呋噻米（速尿）、依他尼酸、布美他尼、利尿酸中效利尿药 作用于肾脏远曲小管近端噻嗪类、氯噻酮等 低效利尿药 作用于肾脏远曲小管和集合管螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等第二节：常用利尿药一、袢利尿药（强效利尿药）药理作用1)利尿作用：迅速、强大、短暂。机制:抑制髓袢升枝粗段K+-Na+-2Cl-共同转运系统妨碍NaCl的重吸收,抑制了肾的稀释功能和浓缩功能钾离子重吸收减少管腔正电位降低钙离子、镁离子重吸收减少，排泄增加。排出滤过尿Na+的30% 。iv后25min起效，30min达高峰，维持68h（袢利尿药使尿中钠、钾、氯、镁、钙离子排出增多，同时，大剂量的呋塞米也可以抑制近曲小管的碳酸酐酶活性，使碳酸氢根排出增加）2)扩血管：扩张小A肾血管阻力,肾血流量,对急性肾功能衰竭有利。肺淤血,充血性心衰的左室充盈压临床应用1)急性肺水肿和脑水肿a.扩血管 扩张容量血管b.利尿血容量和细胞外液量回心血量 肺水肿 2)其他严重水肿：严重水肿，不常规应用3)急慢性肾功能衰竭：a.扩血管，肾血流量b.利尿冲洗肾小管用药后，尿量和K+排泄，利于冲洗肾小管，小管萎缩和坏死，少尿性肾衰转变为非少尿性肾衰。4)高钙血症和高钾血症：促进K+、Ca2+ 排泄 5)加速毒物排出：配合输液，使尿量增加。主要用于某些经肾排泄药物中毒，如长效巴比妥类等不良反应：1)水与电解质紊乱：表现为5低：低血容量低血压；低血Na+ ；低血K+；低血Mg2+；低Cl性碱血症等。2)耳毒性：呈剂量依赖性，表现为眩晕、耳鸣、听力减退甚至耳聋。肾衰者或者使用耳毒性药物时易发生，如氨基糖苷类抗生素。原因：内耳淋巴电解质成份改变致耳蜗外毛细胞损伤，微音器变化。如Na+、Cl-浓度的升高等可能与耳毒有关。耳毒性主要发生在使用高剂量利尿时。3)高尿酸血症和高氮质血症 诱发痛风。由于血容量降低、胞外液浓缩，使尿酸经近曲小管的再吸收增加。以及与尿酸竞争排泄有关。4)其他：高血糖。胃肠道反应(恶心、呕吐、上腹部不适,大剂量可引起胃肠出血)。 LDL，HDL， Wbc，Pt偶有皮疹、骨髓抑制。二、噻嗪类及类噻嗪类（中效利尿药）略三、保钾利尿药（低效利尿药） 药理作用及机制：在集合管和远曲小管产生拮抗醛固酮的作用。（通过直接拮抗醛固酮受体或通过抑制管腔膜上的钠离子通道）螺内醋：（又称安体舒通）药理作用 ：机理：本品与醛固酮发生竞争性拮抗，产生保钾排钠的利尿作用特点：利尿作用缓慢，弱而持久，（利尿作用与体内醛固酮的水平有关，仅在体内有醛固酮存在时，才发挥作用）。临床用途：1.适用于醛固酮增多的顽固性水肿（肝硬化，心衰、肾病）。 2.充血性心力衰竭：除了排出钠离子、利尿消除水肿外，更能通过抑制心肌纤维化等多方面的作用而改善患者的状况不良反应：1.长期使用可致高血钾，肾功能不良时尤易发生（故肾功能不全者禁用）。 2.性激素样副作用：男子乳房女性化，女性多毛症等。三类利尿药的比较：类别及药物作用环节作用特点应 用不良反应强效利尿药呋 噻 米布美他尼髓袢升支粗段（髓质和皮质部）利尿作用强快短；低血钾。严重水肿防治肾衰竭、加速毒物排出严重水与电解质紊乱、听力损害、胃肠道反应、抑制尿酸排泄。中效利尿药氢氯噻嗪苄氟噻嗪环戊噻嗪远曲小管近端利尿作用中等；抗利尿（针对尿崩症）；降压作用低血钾。各型水肿高血压尿崩症水与电解质紊乱、高血糖症、高尿酸血症、高血钙、高脂血症。低效利尿药螺 内 酯氨苯蝶啶远曲小管和集合管作用缓慢温和持久；高血钾。伴醛固酮增高的顽固性水肿水与电解质紊乱、高血钾症；内分泌紊乱第二十五章：抗高血压药第一节：抗高血压药物分类：根据作用部位及作用机制,分为以下大类：1.利尿药：氢氯噻嗪、吲达帕胺等2.交感神经抑制药1)中枢降压药: 可乐定2)神经节阻断药:樟磺咪芬3)去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药:利血平、胍乙啶4)肾上腺素受体阻断药:受体阻断药：普萘洛尔1受体阻断药：哌唑嗪等1和受体阻断药，拉贝洛尔3.肾素血管紧张素系统抑制药1)ACEI：卡托普利等2)AT1阻断药：氯沙坦、缬沙坦等3)肾素抑制药：雷米克林等4.钙通道阻滞药：硝苯地平等5.血管扩张药：肼屈嗪、硝普钠第一线抗高血压药物是：利尿药、钙通道阻滞药、受体阻断药和ACEI第二节：常用抗高血压药物普萘洛尔（受体阻断药）降压作用：（降压机制未完全阐明） 1.减少心输出量（减慢心率、减弱心肌收缩力）； 2.抑制肾素释放（阻断肾小球旁器1受体）； 3.在不同水平（血管运动中枢、外周），抑制交感神经活性； 4.增加前列环素的合成。临床应用： 1.各种高血压，单用（首选药）或合用； 2.更适宜于伴心输出量偏高，或肾素活性高者，及伴冠心病、脑血管病变者。抗高血压药物的应用原则：1.有效治疗与终身治疗：血压控制在140/90mmHg以下，纠正“尽量不用药”的错误倾向，抛弃无效的“”治疗“；2.保护靶器官：ACEI、长效钙拮抗药；3.平稳降压：尽量选用24h长效制剂；4.联合用药：利尿药、受体阻断药、二氢吡啶类钙通道阻滞药、ACEI。以受体阻断药加二氢吡啶类钙通道阻滞药和ACEI加钙通道阻滞药的联用效果较好；5.个体化治疗：药酶及靶点多态性。第二十六章：治疗心力衰竭的药物正性肌力药物：强心苷类药理作用：1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）：对正常、衰竭者均有作用。 （1）直接强心作用 a.对去神经心脏（无神经蛙心尖部）有强作用； b.体外培养心肌细胞有强心作用 （2）加强收缩性心肌收缩速度加快，舒张期相对延长。 舒张期相对延长：a.有利于心脏休息恢复 b.有利于心脏冠脉灌注 c.有利于右心房充盈心肌收缩最高张力提高，张力上升速率加快，新功能曲线改善。 （3）降低心肌耗氧量心肌耗氧量决定因素强心苷肾上腺素正常心衰心肌收缩力心率心室壁张力总耗氧量 （4）增加心输出量，提高效率 缩血管 正常：心肌收缩力，外周阻力心输出量心衰：心肌收缩力，外周阻力心输出量 （+）窦弓压力感受器（-）交感N心脏工作效率=功（心输出量）/能（心肌耗氧量）增强心肌收缩力机制增加心肌细胞Ca2+ 1.抑制心肌细胞膜钠泵（强心苷受体），治疗量时抑制酶活性20%，使细胞内纳多钾少 2.钠钙交换2.减慢心率（负性频率作用）继发作用，对CHF而窦律加快者尤为明显心输出量增加刺激窦弓压力感受器兴奋迷走、抑制交感心率减慢（P-P间期延长）增加心脏休息时间，增加冠脉灌注时间，减轻静脉淤血3.对传导组织和心肌电生理特性的影响治疗量中毒量自律性降低窦房结自律性（兴奋迷走，促钾外流）升高蒲氏纤维自律性（直接抑制钠泵，胞内失钾）传导性减慢房室结传导（兴奋迷走，抑钙内流）阻滞房室传导（直接作用）有效不应期缩短心房肌ERP（有效不应期）（促钾外流）缩短心室蒲氏纤维ERP（抑制钠泵，胞内失钾）4.其他作用（1）神经系统作用 迷走神经：兴奋迷走中枢、敏化窦弓压力感受器治疗室上性心律失常 交感神经：治疗量抑制（反射、直接抑制） 中毒量兴奋（中枢及外周） 中枢神经：中毒量兴奋CTZ（催吐化学感受区）、其他中枢（2）抑制肾素-血管紧张素系统： 降低肾素活性，减少血管紧张素II生成及醛固酮分泌，保护心脏（3）利尿： 增加心输出量，使肾血流量增加；抑制肾小管上皮细胞膜钠泵，抑制钠离子重吸收临床应用：1.充血性心力衰竭（CHF）缓解或消除症状+病因治疗！ 瓣膜病、高血压、先心等（负担过重）较好 严重贫血、甲亢、VB1缺乏症继发较差 （能量产生障碍） 肺心、心肌损伤或活动性心肌炎差 心肌外机械因素如缩窄性心包炎更差或无效2治疗某些心律失常 （1）心房纤颤：不规则的细弱冲动，350-600次/分 强心苷兴奋迷走N，缩短心房ERP，使冲动更多更弱，并抑制房室传导，使微弱冲动不易通过房室结，减慢心室率，改善心室泵血功能（多数人并不能消除房颤）； （2）心房扑动：250-300次/分，规则，易通过房室结，使心率过快危险！ 强心苷不均一地缩短新房ERP，使异常冲动落在房室结内，有1/3病人恢复窦性心律。 （3）阵发性室上性心动过速：强心苷兴奋迷走神经，抑制房室传导不良反应及防治：安全范围小，一般治疗量已接近中毒量的60%1.不良反应 （1）心脏毒性反应中毒最严重的反应 a.室早异位节律点自律性提高； 二连、三联最多见且早见室性心动过速最严重，停药抢救！ b.各种传导阻滞，抑制房室传导。 C.窦性心动过缓：厌食60次/分停药 （2）胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛。 较为常见，也是重度早期反应！ （3）中枢神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄、幻觉等症状，以及 视觉障碍，如黄视、绿视及视物模糊中毒症状！2.预防与治疗 （1）避免诱发和加重中毒的因素 用排钾利尿药者适当补钾 肾功能不全者减少剂量。 （2）密切观察中毒先兆和心电图变化。 （3）检测血药浓度。 （4）治疗：补钾；苯妥英钠；利多卡因；阿托品。第二十七章 调血脂药与抗动脉粥样硬化药胆固醇酯CE 胆固醇Ch 总胆固醇TC游离胆固醇FC血脂三酰甘油TG 磷脂PL 游离脂肪酸FFA乳糜微粒CM极低密度脂蛋白VLDL 中间密度脂蛋白IDL血脂+载脂蛋白Apo=脂蛋白LP低密度脂蛋白LDL高密度脂蛋白HDL主要降低TC和LDL的药物他汀类他汀类又称羟甲基戊二酸甲酰辅酶A还原酶抑制剂，简称HMG-CoA还原酶抑制剂。HMG-COA还原酶为肝细胞合成胆固醇过程中的限速酶。【药理作用及机制】1. 调血脂作用及作用机制 治疗剂量下，对LDL-C的降低作用最强，TC次之，降TG作用很弱，调血脂作用呈剂量依赖性，用药2周有明显疗效，46周达高峰，而HDL-C略有升高，长期应用可保持疗效。机制：在胆固醇合成过程中，HMG-COA还原酶使HMG-COA转换为中间产物MVA。他汀类与HMG-COA化学结构相似，且对HMG-COA还原酶的亲和力高出HMG-COA数千倍，对该酶发生竞争性抑制作用，使胆固醇合成受阻。通过负反馈调节使肝细胞表面LDL受体代偿性增加或活性增强，使血浆LDL降低，继而导致VLDL代谢加快，再加上肝脏合成释放VLDL减少，也导致VLDL及TG相应下降。VLDL下降间接作用使HDL升高。2. 非调血脂性作用（又称为他汀类的多效性作用）1） 改善血管内皮功能，提高血管内皮对扩血管物质的反应性。2） 抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移，促进其凋亡。3） 降低血浆C反应蛋白，减轻动脉粥样硬化过程的炎性反应。4） 抑制单核-巨噬细胞的黏附和分泌功能。5） 通过抑制血小板聚集和提高纤溶活性降低血液粘稠度发挥抗血栓作用。6） 抗氧化作用：（氧化LDL是粥样斑块中的主要成分，影响斑块稳定性，在斑块破裂后又能诱发血栓形成。）他汀类通过清除氧自由基发挥抗氧化作用。7） 减少动脉壁巨噬细胞和泡沫细胞的形成，下调基质金属蛋白酶，使动脉粥样硬化斑块稳定和缩小3. 肾保护作用1） 有依赖降低胆固醇的肾保护作用（因纠正脂质代谢异常引起的慢性肾损害）；2） 具有抗细胞增殖、抗炎症、免疫抑制、抗骨质疏松等作用。【临床应用】1. 调节血脂 主要用于杂合子家族性和非家族性a、b和型高脂蛋白血症，也可用于NIDDM和肾病综合征引起的高胆固醇血症（首选药）对病情较严重者可与胆汁酸结合树脂合用。2. 肾病综合征3. 预防心脑血管急性事件4. 抑制血管成形术后再狭窄、缓解器官移植后的排异反应和治疗骨质疏松症等。第二十八章 抗心绞痛药降低心肌耗氧量和扩张冠状动脉以改善冠脉供血是缓解心绞痛的主要治疗对策。常用抗心绞痛药物比较 （硝酸甘油、肾上腺素受体阻断药、硝苯地平）硝酸酯类肾上腺素受体阻断药钙通道阻滞药药理作用降低心肌耗氧量、扩张冠状动脉增加缺血区血液灌注、降低左室充盈压增加心内膜供血改善左室顺应性、保护缺血的心肌细胞，减轻缺血性损伤降低心肌耗氧量、改善心肌缺血区供血、减少心肌游离脂肪酸的含量、改善糖代谢和减少耗氧、增加组织供氧通过阻滞L型钙离子通道抑制钙离子内流而降低心肌耗氧量、舒张冠状血管、保护缺血心肌细胞、抑制血小板聚集、促进血管内皮细胞产生及释放内源性NO作用临床应用各种类型心绞痛、心肌梗死、心衰、急性呼吸衰竭、肺动脉高压适用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛、不宜用于冠脉痉挛诱发的变异型心绞痛、对心肌梗死有一定作用对变异型心绞痛疗效显著，对稳定型心绞痛及心肌梗死等也有效、心肌缺血伴高血压或心律失常者可选用联合用药受体阻断药和硝酸酯类合用时，宜选用作用时间相近的药物，通常以普萘洛尔与硝酸异山梨酯合用，两药能协同降低耗氧量，同时，受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心肌收缩力增强和心率加快，硝酸酯类可缩短受体阻断药所致的心脏前负荷增大和心室射血时间延长，两药合用，取长补短，并可减少用量，减轻副作用。但因两药都可降压，若血压下降过多，冠脉血流减少，不利于心绞痛。钙通道阻滞药与受体阻断药联合应用可以治疗心绞痛，特别是硝苯地平与受体阻断药合用更为安全，二者合用对降低心肌耗氧量有协同作用，受体阻断药可以消除钙通道阻滞药引起的反射性心动过速，后者可抵消前者的缩血管作用。临床证明对心绞痛伴高血压及运动时心率显著加快者最适宜。硝酸酯类本类药物均有硝酸多元酯结构，脂溶性高，分子中的ONO2是发挥疗效的关键结构。代表药有硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。以硝酸甘油为例说明。【药理作用及机制】硝酸甘油的基本药理作用是选择性地松弛平滑肌，以对血管平滑肌的作用最为显著。由于硝酸甘油可以扩张体循环以及冠状血管，故有如下作用。1） 降低心肌耗氧量 最小有效量：即可明显扩张静脉血管，特别是较大的静脉血管，从而减少回心血量，降低心脏前负荷，使心腔容积缩小，心室内压减小，心室壁张力降低，射血时间缩短，心肌耗氧量减少。 稍大剂量：可显著舒张动脉血管，特别是较大的动脉血管，降低心脏的射血阻力，从而降低左室内压和射血时心脏后负荷以降低心肌耗氧量。2） 扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注 硝酸甘油选择性地扩张较大的心外膜血管、输送血管和侧支血管，在冠脉痉挛时尤为明显，对阻力血管的舒张作用较弱。当冠脉因粥样硬化或痉挛发生狭窄时，缺血区的阻力血管已经因为缺氧和代谢产物的堆积而处于舒张状态。因此非缺血区的阻力大于缺血区阻力，用药后血液将顺压力差从输送血管经侧支血管流向缺血区，增加缺血区血供。3） 降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性 硝酸甘油扩张静脉血管，减少回心血量，降低心室内压；另外还可扩张动脉血管，降低心室壁张力，从而增加了心外膜向心内膜的有效灌注压，有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区。4） 保护缺血的心肌细胞，减轻缺血性损伤 硝酸甘油释放NO，促进前列环素（PGI2）、降钙素基因相关肽的生成与释放，这些物质对心肌均有直接保护作用。NO还能抑制血小板的聚集、黏附。硝酸甘油不仅能保护心肌细胞，减少缺血性损伤，缩小心肌梗死范围，改善左室重构，还能增强缺血心肌的电稳定性，提高室颤阈，消除折返，改善房室传导等，从而减少并发症发生。NO激活鸟苷酸环化酶细胞内cGMP升高激活cGMP依赖蛋白激酶抑制细胞内钙离子释放和细胞外钙离子内流肌球蛋白去磷酸化松弛平滑肌 （内皮病变血管仍可发挥作用）【体内过程】急救时舌下含服；预防时用软膏或贴膜剂睡前涂抹在前臂皮肤或胸部皮肤。【临床应用】1） 迅速缓解各种类型心绞痛2） 心肌梗死者静脉给药3） 心衰治疗4） 急性呼吸衰竭和肺动脉高压治疗【不良反应和注意事项】不良反应多由舒血管作用引起。连续用两周可出现耐受性，停药后可消失。肾上腺素受体阻断药 （普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔）【药理作用】1） 降低心肌耗氧量 受体阻断剂通过拮抗受体，降低心肌收缩力，减慢心肌纤维缩短速度，减慢心率，降低血压，明显减少心肌耗氧量。（但抑制心脏收缩力使前负荷增加，同时因为心肌收缩减弱使心室射血时间延长，导致心肌耗氧量增加，但最终效应仍是减少心肌耗氧量）2） 改善心肌缺血区血供 冠脉受体阻断后使血管收缩，非缺血区血管收缩更明显。血液顺压力差从缺血区流向以代偿性扩张的非缺血区，从而增加缺血区血供； 由于心率减慢，心舒张期相对延长，有利于血液从心外膜流向心内膜区； 增加缺血区侧支循环和缺血区血液灌注量。3） 因阻断受体，可抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸含量；改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用，改善糖代谢和减少耗氧；促进氧合血红蛋白结合氧的解离，增加组织供氧。【临床应用】1） 对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定性心绞痛，使发作次数减少，对伴有心律失常和高血压者尤为适用。2） 对冠状动脉痉挛诱发的变异型心绞痛不宜用。（受体阻断，占优势，使血管收缩）3） 对心肌梗死也有效，但抑制心肌收缩力，慎用。【不良反应和使用注意】口服，给药剂量从小加大，停用时逐渐减量。心功能不全、支气管哮喘、有哮喘既往史和心动过患者不宜应用。禁用于血脂异常者。钙通道阻滞药 硝苯地平心痛定、维拉帕米、地尔硫卓【药理作用及机制】通过阻断L型钙离子通道，抑制钙离子内流而产生作用。1） 降低心肌耗氧量 使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管平滑肌松弛，血管扩张，血压下降，减轻心脏负荷，从而减少心肌耗氧量。2） 舒张冠状血管 对冠脉中较大的输送血管和较小的阻力血管都有作用，特别是对于处于痉挛状态的血管有明显的解痉作用，从而增加缺血区血液灌注。此外还能增加侧支循环。3） 保护缺血心肌细胞 通过抑制细胞外钙离子内流，减轻缺血心肌细胞的钙超载而保护心肌细胞，对急性心梗能缩小梗死范围。4） 抑制血小板聚集 通过阻滞钙离子内流，降低血小板内钙离子浓度，抑制血小板聚集。5） 促进血管内皮细胞产生及释放内源性NO作用【临床应用】（与肾上腺素受体阻断药比较）1） 具有松弛支气管平滑肌作用，更适合心肌缺血伴有哮喘者；2） 有强大扩张冠脉作用，变异型心绞痛为最佳适应证；3） 抑制心肌作用较弱，较少诱发心衰（硝苯地平）；4） 心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病的患者禁用受体阻断药，而钙通道阻滞药可扩张外周血管适用于此类患者。5） 另外，对稳定型心绞痛和急性心梗也有效。第二十九章 作用于血液及造血器官的药物(特点？)第一节 抗凝血药1. 凝血酶间接抑制药肝素：促进AT-，破坏。笔记跟书上不一样【药理作用】在体内、外均有强大抗凝作用。静注后抗凝作用立刻发生，灭活多种凝血因子。静注后10分钟内血液凝固时间及部分凝血酶时间均明显延长，对凝血酶原时间影响弱，作用维持34小时。肝素的抗凝作用主要依赖于抗凝血酶（AT-，是凝血酶及凝血因子a、a、a、a等含丝氨酸残基蛋白酶的抑制剂。它与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合，形成AT-凝血酶复合物而使酶灭活。肝素可加速这一反应达上千倍以上。在肝素存在时，肝素分子与AT-结合后，使其构型改变，活性部位充分暴露，并迅速与凝血因子a、a、a、a、Ka、纤溶酶等结合，并抑制这些因子。一旦肝素-AT-凝血酶复合物形成，肝素从复合物上解离，再与另一分子AT-结合而反复利用。AT-凝血酶复合物则被单核巨噬细胞系统消除。除抗凝外作用： 调血脂作用 使血管内皮细胞释放脂蛋白酯酶，水解CM和VLDL发挥调血脂作用； 抗炎作用 抑制炎症介质性质和炎症细胞活动； 抗血管内膜增生 抑制血管平滑肌细胞增殖； 抑制血小板聚集 可能通过抑制凝血酶。【临床应用】1） 血栓栓塞性疾病2） DIC3） 防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成4） 体外抗凝【不良反应】1） 出血 控制剂量、检测凝血时间和部分凝血酶时间。严重出血可缓慢静脉注射硫酸鱼精蛋白（强碱性蛋白，带正电荷，与肝素形成稳定复合物而使肝素失活）解救。每1.01.5mg硫酸鱼精蛋白可使100U肝素复活，但每次剂量不可超过50mg。2） 血小板减少症 与免疫反应有关，停药后可恢复3） 其他 过敏反应、骨质疏松或骨折、早产或死胎。【禁忌症和药物相互作用】大家自己看吧2. 凝血酶抑制药香豆素类：对抗VitK【药理作用】香豆素类是维生素K拮抗剂，抑制维生素K在肝由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用。体外无效。在体内也须在原有的凝血因子（二七九十）、抗凝血蛋白C和S耗竭后才发挥抗凝作用。与肝素相比，作用发生迟，维持时间长。【代表药】法华林【临床应用】先肝素后香豆素类。防治血栓栓塞性疾病所致的血栓栓塞。【不良反应】自发性出血。如用量过大引起出血时，应立即停药并缓慢静脉注射大量维生素K或输新鲜血。第三节 抗血小板药3. 抑制血小板花生四烯酸代谢的药物环氧酶抑制药阿司匹林【药理作用】抑制花生四烯酸转化为PGG2和PGH2，从而使TXA2合成减少。低浓度时，使环氧化酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板COX，减少血小板中血栓素A2(TXA2)的生成，影响血小板的聚集和抗血栓形成，达到抗凝作用。高浓度时，直接抑制血管壁COX，减少了前列环素（PGI2，为TXA2的生理对抗剂）合成。可能促进血栓形成。血小板中COX对阿司匹林的敏感性远比血管中的COX高。【临床应用】抗血小板药中应用最广泛。1） 预防应用 小剂量可预防慢性稳定型心绞痛、心肌梗死的一级和二级预防，脑梗死、脑卒中或短暂性脑缺血发作后脑梗死的二级预防，预防瓣膜修补术或冠脉搭桥术后的血栓形成。2） 治疗 冠状动脉硬化性心脏病如心绞痛、心肌梗死和缺血性脑血管病如急性脑卒中、短暂性脑缺血发作等。能减少缺血性心脏病发作和复发的危险，也可使一过性脑缺血发作患者的卒中发生率和死亡发生率降低。第五节 抗贫血药及造血细胞生长因子4. 抗贫血药铁剂【铁的吸收与贮存】铁的吸收部位主要在十二指肠及空肠上段。无机铁以二价铁离子形式吸收，三价铁离子很难吸收，络合物的铁的吸收率大于无机铁，凡能将三价铁离子还原为二价铁离子的物质如谷胱甘肽及能与铁离子络合的物质（如氨基酸、枸橼酸、苹果酸等）均有利于铁的吸收。临床上常用口服补铁剂有硫酸亚铁、枸橼酸铁，注射铁剂有富马酸亚铁、右旋糖酐铁。吸收进入肠粘膜的铁，或直接进入骨髓供造血使用，或与肠粘膜上去铁蛋白结合以铁蛋白形式贮存。体内铁的转运需要转铁蛋白（重复利用）。人类细胞通过调节转铁蛋白受体和细胞内铁的表达以控制铁的吸收。铁缺乏时，转铁蛋白受体增加，铁蛋白产生减少。铁主要通过肠粘膜细胞脱落以及胆汁、尿液、汗液而排出体外，每日约1mg。【临床应用】治疗失血过多或需铁增加所致的缺铁性贫血；治疗慢性失血、营养不良、妊娠、儿童生长发育所致的贫血。（血红蛋白正常后减半量服用）【不良反应】胃肠道反应；小儿服1g以上急性中毒（洗胃、注射去铁胺）5. 抗贫血药叶酸 由蝶啶核、对氨苯甲酸和谷氨酸组成，广泛存在于动植物食品中。动物细胞不能合成叶酸，只能直接从食物获取。【临床应用】各种巨幼红细胞性贫血。1） 由于营养不良或婴儿期、妊娠期对叶酸需求增加的营养性巨幼红细胞性贫血，叶酸为主，VitB12为辅；2） 叶酸对抗药（甲氨蝶呤、乙胺嘧啶）所致的巨幼红细胞性贫血，用甲酰四氢叶酸钙。3） 缺乏VitB12所致的“恶性贫血”，叶酸仅能纠正异常血象，不能改善神经损害症状，以VitB12为主，叶酸为辅。4） 对缺铁性贫血无效。6. 抗贫血药VitB12 为含钴复合物，广泛存在于动物内脏、牛奶、蛋黄中。药用为氰钴胺和羟钴胺。VitB12必须与胃壁细胞分泌的糖蛋白及“内因子”结合才能免受胃液消化而进入空肠吸收。胃黏膜萎缩所致“内因子”缺乏可影响VitB12吸收而引起“恶性贫血”。VitB12为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需。VitB12临床主要用于治疗恶性贫血，亦与叶酸合用治疗各种巨幼红细胞性贫血。也可作为神经系统疾病、肝脏疾病的辅助治疗。可致过敏反应，不易滥用，不可静脉给药。第三十一章 作用于呼吸系统的药物1. 支气管扩张药茶碱类【药理作用及机制】茶碱是一类甲基黄嘌呤类衍生物，具有平喘、强心、扩张血管、利尿、兴奋中枢等作用。1) 抑制磷酸二酯酶 茶碱为非选择性PDE抑制剂，使细胞内cAMP水平增高而舒张支气管平滑肌。2) 阻断腺苷受体 减轻内源性腺苷所致的气道收缩。3) 增加内源性儿茶酚胺的释放 间接舒张支气管作用。4) 免疫调节与抗炎作用 在低浓度时可以抑制嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、巨噬细胞等的功能，减少炎症介质释放，降低微血管通透性而减轻气道炎症反应。5) 增加膈肌收缩力（有利于慢阻肺）并增强支气管纤毛运动（有利于哮喘） 【临床应用】支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、中枢性睡眠呼吸暂停综合征。【不良反应】治疗窗窄，血药浓度超过20mg/L时易发生不良反应。主要有胃肠道反应、中枢兴奋、急性中毒。2. 镇咳药中枢性镇咳药成瘾性中枢性镇咳药磷酸可待因【药理作用】磷酸可待因对延髓咳嗽中枢有选择性抑制作用，镇咳作用强而迅速，其镇咳强度为吗啡的十分之一，亦具镇痛作用，镇痛强度为吗啡的十分之一至七分之一。呼吸抑制作用、成瘾性、便秘、耐受性等均弱于吗啡。【体内过程】口服、注射均有效。约10%在体内脱甲基形成吗啡，可能为其发挥作用的形式。【临床应用】各种原因引起的剧烈干咳，对胸膜炎干咳伴有胸痛者尤为适用。【不良反应】在大剂量（60mg）时明显抑制呼吸中枢，小儿用量过大可致惊厥，长期用药可产生耐药性和成瘾性。能抑制支气管腺体分泌和纤毛运动，使痰液粘稠，故痰稠且量多的患者易造成气道堵塞和继发性感染，不宜使用。在呼吸不畅及支气管哮喘咳嗽中，由于其能收缩平滑肌，应慎用。第三十二章 作用于消化系统的药物（考大题）第一节 治疗消化性溃疡的药物发生部位：胃和十二指肠暴露于胃酸和胃蛋白酶的黏膜部分。发生机制： 胃酸分泌过多 幽门螺杆菌 长期使用非甾体抗炎药物如阿司匹林黏膜防御机制出现问题 幽门螺杆菌抗酸药物分类： 抗酸药胃酸分泌抑制药 H2受体阻断药 M胆碱受体阻断药胃泌素阻断药质子泵抑制药增强胃黏膜屏障功能的药物 抗幽门螺杆菌感染药1. 抗酸药【药理作用】1） 抗酸药为弱碱性药物，口服后在胃内直接中和胃酸，升高胃内容物的PH值。2） 降低胃蛋白酶活性。3） 缓解溃疡病疼痛。4） 有些药物如氢氧化铝、三硅酸镁还可以形成胶装保护膜，覆盖于溃疡面和胃黏膜，其保护作用。【代表药物及作用特点】1） 碳酸钙 抗酸作用强，作用快而持久。可产生CO2。进入小肠的钙离子可以促进胃泌素分泌，反跳性引起胃酸分泌增加。2） 碳酸氢钠（小苏打）作用强，起效快，持续短暂。产生CO2，引起嗳气、腹胀，继发性胃酸分泌增加。口服可被肠道吸收，导致碱血症和碱化尿液。3） 三硅酸镁 抗酸作用较弱，作用慢而持久。在胃内生成胶装二氧化硅对溃疡面有保护作用。4） 氢氧化镁 中和胃酸作用强起效快，有导泻作用，大部分经肾排出，肾功能不良者血镁浓度升高。5） 氢氧化铝 中和胃酸作用较强，起效缓慢，作用持久。作用后产生的氧化铝有收敛、止血、致便秘作用。长期服用影响肠道对磷酸盐的吸收。不可与四环素同用。【使用注意】并不是首选药，大都制成复方制剂。如胃舒平和三硅酸镁复方制剂。2. 抑制胃酸分泌药 H2受体阻断药【药理作用及机制】竞争性阻断壁细胞基底膜的H2受体。对基础胃酸分泌抑制作用最强，对进食、胃泌素、低血糖、迷走神经兴奋等诱导的胃酸分泌也有一定作用。【临床应用】为治疗胃及十二指肠溃疡疾病的首选药物。可减少夜间胃酸分泌，对胃和十二指肠溃疡有愈合作用，减轻疼痛。亦用于无并发症的胃食管反流综合征的治疗和应激性溃疡的预防。【代表药物】西咪替丁 为肝药酶抑制剂雷尼替丁 法莫替丁尼扎替丁 无抗雄激素作用，对血液中催乳素浓度无影响。【不良反应】发生率低。长期大量使用西咪替丁，与雄激素受体结合，其拮抗作用，对内分泌系统产生影响。 M胆碱受体阻断药【药理作用及机制】阻断胃壁细胞上的M受体，抑制胃酸分泌；阻断胃黏膜嗜铬细胞、抑制G细胞M受体，减少组胺、胃泌素等的释放，间接抑制胃酸分泌。此外还有解痉作用。但抑制胃酸分泌的作用弱，不良发应多。【代表药】阿托品、溴化丙胺太林哌仑西平 主要作用于M1，对M2也有作用。对唾液腺、平滑肌和心房M受体亲和力低。不良反应主要是口干。替仑西平 胃泌素受体阻断药【药理作用】与胃泌素竞争胃泌素受体，抑制胃酸分泌；促进胃黏膜黏液合成，增强胃黏膜的黏液-碳酸氢盐保护屏障。【代表药】丙谷胺 H+-K+-ATP酶抑制药（质子泵抑制药）【药理作用与机制】质子泵泵出H+进入胃黏膜腔，提高胃内酸度。抑制质子泵为最直接有效的抑制胃酸分泌的手段。目前的质子泵抑制药都属于弱酸性的苯并咪唑类化合物，PKa为4左右，在酸性的胃壁细胞分泌小管内，转化为次磺酸和亚磺酰胺。后者与质子泵亚单位不可逆结合而使酶失活，减少胃酸分泌，作用强大且持久。同时使胃蛋白酶分泌减少，具有胃黏膜保护作用。另外对幽门螺杆菌有一定抑制作用。【临床应用】消化性溃疡、反流性食管炎、上消化道出血、幽门螺杆菌感染及卓-艾综合征等。【代表药物】奥美拉唑（PH升高胃泌素分泌增加，升高血中胃泌素水平但仍可抑制，不影响疗效。餐前空腹口服。常见神经系统和消化系统不良反应。与华法林、地西泮、苯妥英合用使它们体内代谢减慢；肝功能不良者酌量使用；长期服用定期检查胃黏膜有无肿瘤样增生。）兰索拉唑、泮多拉唑3. 增强胃黏膜屏障功能的药物（胃黏膜保护药）【药理作用及机制】细胞屏障：抵抗胃酸和胃蛋白酶胃黏膜屏障黏液-碳酸氢盐屏障：抵抗胃酸和胃蛋白酶，（前列腺素）促进损伤创面愈合【代表药物】米索前列醇（与前列腺素受体结合，抑制胃壁细胞胃酸分泌；抑制胃蛋白酶分泌；增加浅表细胞的黏液和碳酸氢盐的分泌；增加胃黏膜血流，促进损伤胃黏膜重建。预防溃疡复发。对长期应用非甾体抗炎药引起的消化性溃疡、胃出血有特效，可用于产后止血。不良反应主要是消化系统和神经系统症状。孕妇、前列腺素过敏者禁用。）恩前列醇硫糖铝（黏附于胃、十二指肠黏膜表面，在溃疡表面形成保护屏障；促进前列腺素合成，增强两个屏障的作用；增强表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子作用，促进溃疡愈合；抑制幽门螺杆菌。用于消化性溃疡、反流性食管炎、慢性糜烂性胃炎、幽门螺杆菌感染。不宜与碱性药物合用；降低布洛芬、吲哚美辛、氨茶碱、四环素、地高辛的生物利用度；减少甲状腺素的吸收）胶体次枸橼酸铋（中和胃酸作用弱，主要抑制胃蛋白酶活性；促进前列腺素合成；增加黏液和碳酸氢盐分泌；抑制幽门螺杆菌）4. 抗幽门螺杆菌药对四环素和阿莫西林的耐药性尚不多见。根治幽门螺杆菌的常用药物：H2受体阻断药；质子泵抑制药；枸橼酸铋钾；甲硝唑；克拉霉素，阿莫西林，四环素，呋喃唑酮联合应用方案：1） 质子泵抑制药+阿莫西林+甲硝唑or呋喃唑酮2） 质子泵抑制药+克拉霉素+阿莫西林or甲硝唑or呋喃唑酮3） 枸橼酸铋钾+四环素or阿莫西林+甲硝唑4） 枸橼酸铋钾+克拉霉素+甲硝唑or呋喃唑酮第二节 消化功能调节药渗透性泻药硫酸镁也称为盐类泻药。大量口服后其硫酸根离子、镁离子在肠道内难被吸收，产生的肠内容物高渗又可抑制肠内水分的吸收，增加肠腔容积，扩张肠道，刺激肠道蠕动。此外，硫酸镁还有利胆作用。主要用于外科术前或结肠镜检查前排空肠内容物；辅助排出一些肠道寄生虫或肠内毒物。通常用1015g加250ml温水服用，14小时发生较剧烈的腹泻。大约20%镁离子可被肠道吸收，肾功能障碍或中枢抑制患者可能发生毒性反应。妊娠妇女、月经期妇女、老人、体弱者慎用。第三十五章 肾上腺皮质激素类药物肾上腺皮质激素为甾核属甾体类化合物。球状带 盐皮质激素 醛固酮由外向内 束状带 糖皮质激素 氢化可的松 上午810时为分泌高峰网状带 性激素类糖皮质激素【药理作