病理生理学复习重点课本顺序.pdf

1 / 17 病理生理学知识点 第一章 绪论 1、 病理生理学 ： 基础医学理论学科之一， 是一门研究疾病发生发展规律和机 制的科学。 2、 病理生理学的任务 ： 研究疾病发生发展的原因和条件， 并着重从机能和代 谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、 代谢的动态变化及其发生 机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。 研究内容 ：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。 3、 基本病理过程 ： 在多种疾病中共同的、 成套的代谢和形态结构的变化。 如 水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、 DIC、休克等。 4、 健康 ： 健康不仅是没有疾病或病痛， 而且是一种躯体上、 精神上以及社会 上的完全良好状态。 5、 疾病 ： 由致病因子作用于机体后， 因机体稳态破坏而发生的机体代谢、 功 能、 结构的损伤， 以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。 6、 分子病 ： 由于 DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 7、 衰老 ：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。 8、 病因 ：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。 诱因 ： 指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用， 从而促进疾病或病 理过程发生的因素。 条件 ：能够影响疾病发生发展的体内因素。 9、 疾病发生的外因 ：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素， 精神、心理和社会因素。 疾病发生的内因 ：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。 10、 发病学 ：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。 11、 疾病发展的一般规律 ：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化； 疾病时的损伤和抗损伤反应。 12、 疾病转归的经过 ：病因侵入（潜伏期） 非特异性症状 （前驱期） 特异 性症状（临床症状明显期） 疾病结束（转归期） 13、 死亡 ： 按照传统概念， 死亡是一个过程， 包括濒死期， 临床死亡期和生物 学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 14、 脑死亡 ：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。 15、 植物状态和脑死亡的区别： 植物状态： 自己不能移动； 自己不能进食； 大小便失禁； 眼不能 识物；对指令不能思维；发音无语言意义 脑死亡：不可逆性深昏迷；自主呼吸停止，需行人工呼吸；瞳孔 扩大、固定；脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反 射、咽喉反射等；脑电波消失，呈平直线。脑血液循环完 全停止。 16、 及时判断脑死亡的意义 ：有利于准确判断死亡；促进器官捐赠使用； 预计抢救时限，减少损失。 第二章 水、电解质代谢紊乱 2 / 17 1.水通道蛋白 ：一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。 2.正常血浆渗透压在 280-310mmol/L。正常血钠浓度为 135 150mmol/L。 3.机体排出水分的途径： 消化道（粪） 、皮肤（显性汗和非显性汗） 、肺（呼吸蒸 发）和肾（尿） 第二节 水、 Na+代谢紊乱 一、 脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。 （一） 、高渗性脱水 1、 特点： 失水多于失 Na+， 血清钠浓度 150mmol/L， 血浆渗透压 310 mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为 明显 水源断绝 水摄入不足 不能喝水： 食道病变、 中枢病变 （渴觉障碍） 2、原因 经肾丢水过多 和机制 水丢失过多 经消化道丢水过多 经皮肤、呼吸道丢水过多 口渴 细胞脱水 3、对机体的影响 尿的变化：尿量减少、 尿比重升高 脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散 热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不 完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高， 称为脱水热。 （二） 、低渗性脱水 1、特点：失 Na+多于失水，血清钠浓度 130 mmol/L，血浆渗透压 280mmol/L，细胞外液显著减少，以组织液减少更为明显， 而细胞内液不减，反而增加。 经皮肤丢失：大面积烧伤 2、原因 经消化道丢失：腹泻、呕吐 和机制 肾实质性疾病使肾间质结构受损 经肾丢失 长期使用排钠利尿剂 肾上腺皮质功能不全 口渴不明显 细胞水肿 3、对机体 尿的变化 的影响 休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一步 加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降 脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门 凹陷 （三） 、等渗性脱水 3 / 17 1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。 经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失 2、原因 经皮肤丢失 ：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆 和机制 体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成 口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉 3、对机体的影响 尿液的变化：尿量减少，尿钠减少 休克倾向 脱水外貌 二、水过多 低渗性水过多（水中毒） 高渗性水过多（盐中毒） 等渗性水过多（水肿） 1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴 内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。 毛细血管内流体静压增高 血管内外液体交换障碍 血浆胶体渗透压下降 -组织液的生成大于回流 微血管壁通透性增加 2、机制 淋巴回流障碍 肾小球滤过率下降 体内外液交换障碍 肾小管重吸收增加 -水钠潴留 肾血流量重分布 有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用 3、对机体的影响 引起细胞营养障碍 （取决于机体发生部位、速度和程度。 ） 不利 导致器官组织功能障碍 第三节 钾代谢紊乱 一、正常钾代谢 钾的跨细胞膜转移 1、 肾小球的滤过 钾的平衡调节 肾对钾排泄的调节 近曲小管和髓袢对钾的重吸收 远曲小管和集合管对钾排泄的调节 结肠的调节 细胞外液的钾浓度升高 2、 影响远曲小管，集合小管 醛固酮 对排钾的调节因素 远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量 酸碱平衡状态 二、钾代谢障碍 （一） 、低钾血症：血清钾浓度 3.5 mmol/L 摄入不足 1、原因和机制 排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失 钾向细胞内转移增多钾分布失常 介于高渗性脱水和低渗性脱水之间 4 / 17 对神经和骨骼肌的影响： 神经肌肉兴奋性下降， 肌肉弛缓性麻痹 对消化系统平滑肌的影响 :平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱 心肌兴奋性增高 2、对机体 对心血管系统的影响 心肌传导性降低 的影响 心肌自律性增高 心肌收缩性先增强后减弱 对肾脏的影响 对酸碱平衡的影响 先口服后静脉滴注 3、防治的病理生理基础 见尿补钾 控制量的速度，严禁静脉注射 （二） 、高钾血症：血清钾浓度 5.5 mmol/L 钾输入过多 肾排钾减少 肾小球滤过率下降 醛固酮分泌减少 1、原因和机制 酸中毒 组织缺氧 高血糖合并胰岛素不足 钾移出细胞过多 大量溶血和组织坏死 药物的影响 高钾性周期性麻痹 急性 轻症： 细胞兴奋性增高， 四肢感觉异常肌 高钾 疼痛，肌震颤。 对神经和肌肉 血症 重症： 细胞兴奋性下降， 肌无力， 弛缓性 组织的影响 麻痹 慢性高钾血症 :无变化 2、对机体 心肌兴奋性先增高后降低 的影响 心肌传导性降低 对心脏的影响 心肌自律性降低 心肌收缩性减弱 对酸碱平衡的影 第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 第一节 酸碱物质的来源及平衡调节 一、机体对酸碱平衡的调节 HCO3-/H2CO3： 主要缓冲固定酸和碱 HPO4 2-/H 2PO4 - 1、血液的缓冲作用 Pr-/HPr ： 主要缓冲挥发性酸 Hb-/HHb 和 HbO2-/HhbO2 2、肺的调节作用 肾脏的泌 H+保 HCO3- 3、肾的调节作用 肾脏排 NH4+ 磷酸盐的酸化 5 / 17 4、细胞对酸碱平衡的调节 第二节 反映酸碱平衡的检测指标 一、 pH 值 ：正常人动脉血 pH 值为 7.35 7.45 1、 pH值低于正常值下限为代偿性酸中毒， 高于正常值上限为代偿性 碱中毒 2、 pH 值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度 二、动脉血 CO2 分压： PaCO2；正常值为 3346mmHg 1、 PaCO246mmHg:表示 CO2 潴留， PaCO2SB：表示 CO2 潴留； AB2000ml/d） 1） 、多尿的机制 2、夜尿 3、尿渗透压的变化（正常尿比重为 1.0031.035） 1） 、低比重尿（低渗尿） ：慢性衰竭的早期，肾浓缩功能减退，而稀释功能 正常，使尿比重最高达 1.020，称为低渗尿。 2） 、等渗尿：慢性肾衰竭的晚期，肾浓缩功能和稀释功能均丧失，使终尿 的渗透压接近血浆晶体渗透压，称为等渗尿。 此时终尿渗透压为 266mmol/L、尿比重： 1.0081.012。 蛋白尿：含有蛋白 4、泌尿成分的变化 血尿：含有红细胞 脓尿：含有大量变性白细胞 （二） 、电解质的变化 1、骨性骨营养不良 17 / 17 （三） 、代谢性酸中毒 （四） 、骨性高血压 1、机制 1 促红细胞生成素减少 （五） 、骨性贫血 2 毒性物质对骨髓造血功能有抑制作用 3 红细胞破坏 4 铁的吸收和利用障碍 （六） 、出血倾向 第四节 尿毒症 1、 尿毒症： 是急性慢性肾衰竭发展的最严重阶段， 代谢终末产物和内源性毒性 物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱，内分泌功能失 调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。 甲状旁腺激素 胍类物质 2、公认的尿毒症的毒性物质 尿素 中分子物质 胺类