高血压体循环动脉压增高为主要表现.ppt

高血压,高血压：体循环动脉压增高为主要表现的临床综合症原发性和继发性原发性（primary,essentialhypertension),占95%高血压病，原因不明继发性（secondaryhypertension),占5%，是某些疾病的一种临床表现,原发性高血压诊断标准,血压水平的定义和分类（WHO/ISH）,诊断标准使用的注意点：,以上标准适用于成年人必须在非药物状态下，二次或二次以上非同日、多次重复测定的平均值偶测一次血压增高不能诊断,流行病学,逐年升高：1959年5.11%1979年7.73%1991年11.88%城市农村，北方南方，老年中青年，高原少数民族地区患病率较高,病因，发病机制,病因未阐明在一定的遗传背景下，由多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿,一、血压调节平均动脉压=心排血量总外周阻力,CO：体液容量、HR、心肌收缩力TPR：阻力小动脉结构血管壁顺应性血管的舒、缩状态急性调节：压力感受器，交感N活动慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量的调节,二、遗传学说,临床观察：高血压有群集某些家族，双亲有高血压，子女发生高血压的机率高动物实验：自发性高血压大鼠（SHR）,三、肾素-血管紧张素系统（RAS）,肾球旁细胞RATIATIIADHATII作用：血管收缩TPR增高醛固酮分泌水、钠储留刺激交感NNE增加RAS激活因素：肾缺血、血容量降低、低K、紧张寒冷、直立运动,四、钠与高血压,高钠摄入血压增高低钠饮食降低血压遗传因素参与遗传性钠转运障碍机制：钠潴留细胞外容量增加CO增加Na+-Ca+交换细胞内钙增加血管收缩TPR增高,五、精神神经学说,长期精神紧张、压力、焦虑、噪音大脑皮层兴奋血管运动中枢平衡失调交感N活动增强CA，NE释放小动脉收缩继发性血管平滑细胞增生血管壁/腔比值增高外周阻力增大血压升高,六、血管内皮功能异常,血管内皮升成、释放多中血管活性物质舒张性物质：PGI2、EDRF（NO）收缩性物质：ET-1、EDCF、ATII高血压时：1、NO减少、ET-1增加2、血管对舒张因子反应降低对收缩因子反应增强,七、胰岛素抵抗,高血压患者空腹胰岛素水平高，而糖耐量降低胰岛素抵抗胰岛素的血压升高机制：1、肾小管对钠重吸收增加2、增强交感活性3、细胞内钠、钙浓度增加4、刺激血管壁增生肥厚,八、其他因素,肥胖吸烟过度饮酒低钙、低镁、低钾,病理,心脏：LVH，扩大高心冠状动脉粥样硬化冠心脑：腔隙性梗塞、脑血栓、出血肾：肾小球硬化、肾实质缺血肾萎缩、肾衰竭视网膜：小动脉痉挛、硬化、出血渗出,临床表现及并发症,一、一般表现早期无症状，偶尔发现有时有头痛、头晕、心悸、耳鸣、气急、疲劳，A2亢进；初期：一过性升高后期：持续性升高，伴有心、脑、肾损害,二、并发症（心、脑、肾）,心：LVH，扩大，HF冠脉病变，AP，MI，HF，SD脑：微动脉瘤，破裂出血脑动脉硬化，TIA，脑血栓高血压脑病：头痛、恶心、呕吐、意识障碍、昏迷肾：肾动脉硬化，蛋白尿，肾衰竭血管：主动脉夹层，破裂,高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大,心室腔变小，说明无心衰。,粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管内膜呈纤维性增生变厚，并有大量脂质在一端沉积。管腔缩小，呈裂缝,脂质沉积,管腔,增厚的内膜,大脑小动脉回转处可见CharoctBouchard动脉瘤形成。该动脉瘤破裂会导致颅内出血，同时血栓容易在此处形成，从而会导致脑卒中。,原发性高血压患者之肾硬化。可见肾皮质变薄，表面呈颗粒状。肾脏由于贫血而萎缩,恶性高血压患者的肾脏。高血压导致患者肾小球出血，肾小管内充满红细胞管型，尿液镜检时也可见红细胞。,实验室检查,了解靶器官功能状态，正确选择药物血、尿常规，尿酸，血糖、血脂、电解质心电图，胸片眼底有助于高血压严重程度的了解,Keith-Wagener眼底分级法,I级：视网膜动脉变细，反光增强II级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫III级：眼底出血，絮状渗出IV级：视乳头水肿,左上图为恶性高血压患者的眼底。可见大面积出血、软性渗出物以及视神经乳头水肿。经药物治疗后血压得以控制，患者状况良好。,右下图为高血压患者蛛网膜下腔出血后的眼底,左侧可见大的透明膜下出血块，另可见动静脉交叉处的银丝和渗出物。,高血压患者左室衰竭后的胸部X片。可见血管充血后呈“蝙蝠翼”状，淋巴管扩张遮盖了Kerley-B氏线,Kerley-B氏线,蝙蝠翼外观,2、动态血压监测（ABPM）,24H连续测量，测定白昼/夜间血压的平均值和离散度，客观反映血压实际水平24H动态血压曲线双峰一谷清晨清醒BP迅速升高，610AM，48PM各有一高峰，继之缓慢下降，12AM达最低点24H血压变异和昼夜节律与靶器官损害关系密切,动态血压监测的意义,诊断“白大衣性高血压”判断高血压严重程度，血压变异，昼夜节律指导降压治疗和评价药物疗效诊断发作性高血压或低血压,原发性高血压危险度的分层,高血压水平13级危险因素：吸烟、高血脂、糖尿病、早发心血管家族史，年龄60岁靶器官损害及并存临床疾病：心：LVH，AP，MI，HF脑：TIA，脑缺血、出血肾：蛋白尿，CR增高眼底：III级,高血压危险因素分层,低危组：高血压I级，无危险因素改善生活方式，暂不用药中危组：高血压I级伴12个危险因素高血压II级改善生活方式，药物治疗高危组：高血压12级伴3个危险因素必须药物治疗极高危组：高血压3级或12级伴靶器官损尽快给强化治疗,临床分型,恶性高血压（15%）,病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征特点：1、发病急骤，中、青年多见2、BP显著增高，DBP130mmHg3、头痛、视力模糊，眼底34级4、肾损害明显，肾衰竭5、病情进展快、如不治疗，数月内死亡,高血压危象,BP显著升高，头痛、烦躁、眩晕、恶心呕吐、心悸、视力模糊发作时间短，控制BP病情好转机制：交感N活动亢进，CA分泌增高外周阻力血管强烈收缩,高血压脑病,头痛、呕吐、神志改变（意识模糊昏迷）机制：过高血压突破脑血管自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿,老年人（60岁）高血压,特点：1、以SBP增高为主（ISH）2、部分由中年高血压延续而来，混合型3、常伴有心、脑、肾器官损害4、血压波动性大，易发生体位性低血压,诊断和鉴别诊断,治疗,目标：1、降低血压至正常范围或接近正常范围2、防止和减少靶器官损害及并发症3、逆转、恢复已受损的靶器官4、降低病死率和致残率,一、非药物治疗,一、改善膳食及不良嗜好低盐、低脂、忌烟酒二、减肥、运动三、气功、生物行为疗法,二、降压药物治疗,利尿剂-阻滞剂钙通道阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂-受体阻滞剂ATII-受体阻滞剂,利尿剂,机制：减少容量负荷，降低心排血量药物：DCT，安体舒通，速尿阿米洛里副作用：电解质紊乱，糖、脂代谢紊乱,-受体阻滞剂,作用机制：降低CO，交感N张力药物：心得安、倍他乐克、阿替洛尔卡维地洛副作用：心动过缓，HF，AVB,钙通道阻滞剂（CCB）,机制：扩血管、减低心肌收缩力药物：维拉帕米地尔硫卓硝本吡啶副作用：反射性交感兴奋，HF,血管紧张素转化酶抑制（ACEI）,机制：抑制ACE，使ATII减少药物：卡托普利依那普利贝那普利副作用：咳嗽,ARB（AT2-受体阻滞剂）,沙坦类药物,1-受体阻滞剂,其他药物,复方制剂，可乐定中草药,三、降压药物选择和应用,1、有效降压、无明显副作用、不影响生活质量2、Bp控制在正常或接近正常范围3、从小剂量开始、联合用药4、24h平稳降压、尽可能选长效制剂,四、高血压急诊的治疗,1、迅速降压：硝普钠：新鲜配制，避光，观察BP硝酸甘油2、降颅压：甘露醇3、镇静：安定,