《肠道感染病毒》ppt (2).ppt

肠道感染病毒,小RNA病毒科呼肠病毒科杯状病毒科腺病毒科星状病毒科,肠道感染病毒,肠道病毒（enterovirus）是一类生物学性状相似、形态最小的正链ssRNA病毒。,第27章肠道病毒,属于小RNA病毒科肠道病毒属,分类,病毒血清型脊髓灰质炎病毒（poliovirus）1,2,3柯萨奇病毒（Coxsackievirus）A组（1-22,24）B组（1-6）埃可病毒（Echovirus）1-9,11-27,29-33新肠道病毒（newenterovorus）68,69,70,71,肠道病毒的共同特征：,1.肠道V属于小RNAV科,SS(+)RNA.V体呈球形.直径20-30nm.20面立体对称,无包膜.无血凝性2.培养：胞浆中增殖.CPE(+)3.抵抗力:较强,对乙醚.胆汁有耐力,对其它理化因素敏感4.分型:主要根据交叉中和试验分型,至少68个型脊灰V-3个A组-23个肠道V柯萨奇VB组-6个ECHOV-32个新型肠道V-4个,5.致病机制,粪口途径传播,以上呼吸道，咽喉，肠道为侵入门户,先在局部粘膜和淋巴结中增殖,入血，形成第一次病毒血症,带有受体的靶组织,增殖后形成第二次病毒血症及临床症状,感染季节:多发于夏秋季,脊髓.脑.心肌.皮肤,6.免疫性肠道V感染后,多数有持久免疫力,成人大多数有抵抗力,5岁以下的小儿易感,半岁以内不易感。,7.病毒在肠道中增殖，却引起多种肠道外感染性疾病。,*脊髓灰质炎（poliomyelitis）的病原体。侵犯脊髓前角运动神经细胞，导致弛缓性肢体麻痹（小儿麻痹症）。,第一节脊髓灰质炎病毒,一、生物学特点,*分三个血清型，型间很少有交叉免疫。,*球形.27nm.SS(+)RNAV.20面体,无包膜.无血凝性。,poliovirus,致病性与免疫性,0.1,1,免疫性,*病后获得长期而牢固的型特异性免疫，主要以体液中和抗体为主（SIgA、IgG、IgM）。,双份血清,ELISA,IFA,补体试验,中和试验,血清学检查：,病毒分离检查：,细胞培养,核酸杂交、PCR,快速诊断：,微生物学检查法,Salk灭活疫苗(IPV):人工自动免疫三价(只抗麻痹，不抗感染)Sabin减毒活疫苗(OPV):小儿麻痹糖丸三价(既抗麻痹，又抗感染)免疫程序：三价减毒活疫苗(OPV)三次（2月后的小儿连服三次,间隔1月）新的免疫程序增效疫苗-IPV+OPV联合应用,第一.二两次IPV,第三次用OPV,免疫效果稳定良好人工被动免疫:用丙球、胎球,防治原则,特异性预防,致病特点,*主要粪-口途径传播，也可呼吸道感染。*病毒在肠道中增殖却很少引起肠道疾病。*型别多，引起的疾病谱复杂。不同的肠道病毒可引起相同的临床综合症，同一种病毒也可引起几种不同的临床疾病。*目前尚无疫苗用于预防。,第二节柯萨奇病毒、埃可病毒新肠道病毒,所致疾病,*无菌性脑膜炎（asepticmeningitis）几乎所有的肠道病毒都与无菌性脑膜炎、脑炎和轻瘫有关。*疱疹性咽峡炎（hepanging）由柯萨奇A组病毒某些血清型引起。*手足口病（hand-foot-moothdisease）由柯萨奇病毒A16、新肠道病毒71型引起。,所致疾病,*流行性胸痛（pleurodynia）常由柯萨奇B组病毒引起。*心肌炎(myocarditis)和心包炎(peri-carditis）主要由柯萨奇B组病毒引起，新生儿病毒性心肌炎死亡率高。*急性结膜炎（acuteconjunctivitis）和急性出血性结膜炎（acutehemorrhageconjunctivitis）分别由柯萨奇A24型和新肠道病毒70型引起。,A组(1-22.24型)-疱疹性咽峡炎.手无菌性脑炎.普1.柯萨奇V足口病.皮疹.急性结膜炎通感冒.类脊灰炎.流行性胸痛.B组(1-6型)-心肌炎.心包炎.不明肌痛发热.糖尿病1-9-无菌性脑炎.皮疹.类脊灰炎2.ECHOV11-27-心包炎.心肌炎.普通感冒(埃可V)29-23-婴幼儿腹泻.流行性胸痛,3.新型肠道V68型-小儿肺炎和支气管炎69型-不清(小儿直肠拭子中分出)70型-急性出血性结膜炎(接触感染)流行性强，可出现麻痹、脑炎71型-手足口病(HFMD)：发热、口腔溃疡和手足疱疹为特征与婴幼儿脑炎和腹泻有关72型-甲型肝炎,主要包括：*轮状病毒*杯状病毒*肠道腺病毒*星状病毒,第28章急性胃肠炎病毒,胃肠炎V引起急性胃肠炎(V性腹泻),特点：1.无细菌病原2.突发，恢复快3.相似的中度腹泻与呕吐4.无年龄与地域限制,1.轮状病毒的生物学特征,大小不等的球形具双层衣壳外壳辐射呈轮状对不良环境抵抗力强耐酸、耐碱，在粪便中可存活数天到数周,第一节轮状病毒,一、生物学性状,病毒内衣壳,病毒外衣壳,轮状病毒11个基因片段特征性的电泳图谱,病毒基因组为双链RNA,由11个基因片段组成。分别编码6个结构蛋白（VP1-VP4、VP6、VP7）和5个非结构蛋白（NSP1-NSP5）。,*VP7（表面糖蛋白）和VP4（血凝素）位于外衣壳，是中和抗原，与病毒吸附有关。*VP6位于内衣壳，有组和亚组特异性抗原；*VP1-VP3位于核心，分别为病毒RNA多聚酶，转录酶和与帽形成有关的蛋白。*非结构蛋白（NSP1-NSP5）为病毒酶或调节蛋白，在病毒复制和毒力产生中起主要作用。如NSP4有肠毒素样的作用，与致病有关。,轮状病毒的分组,A组4个亚组，人类（6月-2岁）致病的主要病原体，对动物也有感染(猴子、小牛、小鼠)B组感染人、猪和鼠，曾在中国造成大面积流行（年长儿童，成年人）C组感染猪，偶尔也感染人D组感染鸟类E组感染猪,传染源和传播途径,*传染源：病人和无症状带毒者*传播途径：主要通过粪-口途径传播，也可通过呼吸道传播。*多发于深秋初冬季节，在我国常称为秋季腹泻。,二、致病性与免疫性,感染最为常见；引起6个月2岁婴幼儿严重胃肠炎，常称为秋季腹泻。临床表现：*突然发病*发热、水样腹泻、伴呕吐*一般为自限性*重者脱水和酸中毒，导致婴儿死亡,A组轮状病毒,发病机理,病毒感染造成小肠黏膜细胞微绒毛破坏和细胞溶解死亡，使肠道吸收功能受损；病毒NSP4有肠毒素样的作用，使肠液过度分泌；出现严重腹泻。,B组轮状病毒,*引起成人腹泻，可产生爆发流行*至今仅在我国有过报道,免疫性,*型特异性抗体（IgM、IgG、SIgA）*肠道SIgA最为重要,*检测病毒颗粒：电镜或免疫电镜*检测病毒抗原：ELISA法*检测病毒RNA：11个片段特殊电泳图形*细胞培养分离病毒：非常用诊断方法,三、微生物学检查法,四、防治原则,*口服减毒活疫苗临床试用*对症治疗为主,注意补液；纠正电解质平衡,dsDNAV，二十面体立体对称，无包膜四季均可发病,夏季多见粪-口途径传播主要侵犯5岁以下儿童是引起婴儿病毒性腹泻的第二位病原体,腺病毒电镜图,腺病毒模式图,第二节肠道腺病毒,单正链RNA病毒，二十面体对称，无包膜。,诺如病毒（Norovirus）原型为诺瓦克病毒(Norwalkvirus)引起急性病毒性胃肠炎的爆发流行。多发生在秋冬季,任何年龄.职业均可发病粪-口途径为主要传播方式，呼吸道也可传播污染的海产品是引起流行的重要原因破坏小肠绒毛和粘膜上皮细胞，引起呕吐腹泻,第三节杯状病毒,*沙波病毒（Sapovirus,SV）也称为典型杯状病毒。*形态特点：表面有典型的杯状凹陷。*引起5岁以下小儿腹泻，发病率低。,Sapovirus模式图,球形，表面结构呈星形，有56个角无包膜，SS(+)RNA粪-口途径传播，易感染5岁以下儿童,引起婴幼儿腹泻，冬季多见，520%为隐性感染侵犯十二指肠粘膜细胞，细胞死亡后释放病毒于肠腔中感染后免疫力牢固是医院内感染的主要病原体之一,星状病毒模式图,第四节星状病毒,肠道感染病毒小结包括两类：第一类：肠道病毒属共68型。包括脊髓灰质炎病毒；柯萨奇病毒；埃可病毒；新型肠道病毒:68、69、70(红眼病）、71(手足口病)。经肠道侵入，但不表现肠道症状，而是表现为肠外多个靶器官损害症状。第二类：肠道腹泻病毒轮状病毒：首位，A组多引起6月-2岁幼儿严重胃肠炎，发生在晚秋和冬季。占V性胃肠炎的80%。肠道腺病毒：是5岁以下婴儿腹泻的第二位的病原，夏季多见。杯状病毒：诺如病毒引起任何年龄秋冬季非细菌性爆发性胃肠炎，沙波病毒引起5岁以下小儿腹泻。星状病毒：引起婴儿冬季腹泻，少,教学重点：常见肠道感染病毒与相应疾病肠道病毒的共同特征肠道病毒的共同致病机制脊髓灰质炎病毒的致病性、免疫性与防治原则教学难点:致病性,思考题,1.肠道病毒的共同特征是什么？2.肠道病毒主要包括哪几种？可引起哪些疾病？3.脊髓灰质炎病毒的免疫性及特异性预防有哪些特点？4.轮状病毒的形态结构有哪些特点，引起何种疾病？5.急性病毒性胃肠炎可由那些病毒引起？临床上有何特点？,项目活疫苗（OPV）死疫苗（IPV）接种方法口服糖丸肌肉注射抗体产生血清抗体、分泌抗体血清抗体间接免疫能通过接种者粪便排毒免疫更多人群稳定性差,不易保存易保存付作用极少数引起疫苗相关脊髓灰质炎免疫效果更好好,脊髓灰质炎死活苗的比较,