DIC人卫病理生理学习教案

会计学1DIC人卫病理生理人卫病理生理 概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则第1页/共51页第2页/共51页 第3页/共51页 概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则第4页/共51页 第5页/共51页第6页/共51页 内源性凝血系统内源性凝血系统（因子激活开始）因子激活开始） 外源性凝血系统外源性凝血系统（因子激活开始）因子激活开始）第7页/共51页凝血酶原激活物形成凝血酶原激活物形成凝血酶形成凝血酶形成纤维蛋白形成纤维蛋白形成凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶a纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白纤维蛋白a a(a+Ca2+ +PL)、Ca2+ a f胶原酶、 a f胶原胶原酶第8页/共51页因子激活方式：因子激活方式：固相激活：固相激活：带负电荷物质与带负电荷物质与接触而激活接触而激活 胶原、基底膜、细菌内毒素胶原、基底膜、细菌内毒素酶性激活：酶性激活：酶使酶使蛋白缬蛋白缬AA和精和精AA之间之间的链裂解的链裂解 激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶第9页/共51页 组织因子组织因子(tissue factor, TF) 为跨膜糖蛋白为跨膜糖蛋白,活性部位为磷脂活性部位为磷脂,是是因子因子的辅因子的辅因子 脑、肺、胎盘含量丰富，单核及血管内皮细胞在病脑、肺、胎盘含量丰富，单核及血管内皮细胞在病理情况下才表达理情况下才表达TF。 组织损伤、感染等可使组织因子合成和释放组织损伤、感染等可使组织因子合成和释放 血液中存在血液中存在组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物（TFPI） 第10页/共51页 粘附、聚集、释放粘附、聚集、释放胶原胶原 血小板粘附血小板粘附 GPIbGPIbvWFADP, 凝血酶凝血酶, TXA2 PAF, 肾上腺素等肾上腺素等 受体受体 血小板血小板 活化活化 (血小板激活剂血小板激活剂)第11页/共51页 GPb/a 磷酸化磷酸化 血小板聚集血小板聚集 (纤维蛋白原受体纤维蛋白原受体) 纤维蛋白原纤维蛋白原Ca2+ 释放：释放：ADP、5-HT、TXA2、纤维蛋白原等、纤维蛋白原等 血小板表面：血小板表面： 负电荷磷脂负电荷磷脂 Ca2+ Gla (,etc)第12页/共51页细胞抗凝系统细胞抗凝系统体液抗凝系统体液抗凝系统第13页/共51页细胞抗凝系统细胞抗凝系统1、单核吞噬细胞系统、单核吞噬细胞系统: 吞噬清除凝血因子、组织因吞噬清除凝血因子、组织因 子、凝血酶原激活物等子、凝血酶原激活物等 2、血管内皮细胞、血管内皮细胞: 平滑、合成某些抗凝或纤溶物质平滑、合成某些抗凝或纤溶物质 第14页/共51页第15页/共51页1、抗凝血酶、抗凝血酶III (antithrombin III, ATIII) 为单链糖蛋白为单链糖蛋白, ,由肝细胞和血管内皮细胞分泌由肝细胞和血管内皮细胞分泌 与内皮细胞表面的肝素样物质形成复合物，与内皮细胞表面的肝素样物质形成复合物， 灭活凝血酶，肝素可加强这种结合灭活凝血酶，肝素可加强这种结合, ,使灭活速度使灭活速度 加大加大10001000倍。倍。体液抗凝系统体液抗凝系统第16页/共51页2 2、血栓调节蛋白、血栓调节蛋白(TM)-(TM)-蛋白质蛋白质C(PC)C(PC)系统系统蛋白质蛋白质C (Protein C，PC)：肝合成肝合成抗凝作用抗凝作用：(1)(1)灭活凝血因子灭活凝血因子aa、aa等等(2)(2)抑制凝血酶原激活物形成抑制凝血酶原激活物形成(3)(3)促进纤溶；使纤溶酶原激活物释放，促进纤溶；使纤溶酶原激活物释放， 灭活纤溶酶原激活物抑制物灭活纤溶酶原激活物抑制物激活剂：凝血酶血栓调节蛋白激活剂：凝血酶血栓调节蛋白体液抗凝系统体液抗凝系统第17页/共51页第18页/共51页内皮细胞合成的糖蛋白内皮细胞合成的糖蛋白3、组织因子途径抑制物、组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor ，TFPI)作用过程：作用过程：TFPI结合结合a TFPI/a与与a/TF结合结合抑制抑制a/TF活性活性体液抗凝系统体液抗凝系统第19页/共51页第20页/共51页纤溶酶原激活物形成纤溶酶原激活物形成纤溶酶形成纤溶酶形成纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物（FDP）形成）形成纤维蛋白（原）纤维蛋白（原） 纤维蛋白（原）纤维蛋白（原） 碎片（碎片（FDP）纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶 纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物(PA)激肽释放酶激肽释放酶a、a凝血酶凝血酶组织型纤溶酶组织型纤溶酶原激活物原激活物(tPA)尿激酶纤溶酶尿激酶纤溶酶原激活物原激活物(uPA)第21页/共51页1.内源性凝血系统内源性凝血系统（因子激活开始）因子激活开始）2.外源性凝血系统外源性凝血系统（因子激活开始）因子激活开始）3.血小板作用血小板作用1.血中抗凝物质血中抗凝物质 2.完整的血管壁完整的血管壁3.正常血流速度正常血流速度4.健全的单核吞噬系统健全的单核吞噬系统5.纤溶系统纤溶系统第22页/共51页 第23页/共51页 组织损伤组织损伤 TF a Ca2+释放,Ca2+ ,a,a第24页/共51页 第25页/共51页第26页/共51页血管内皮血管内皮细胞损伤细胞损伤胶原暴露胶原暴露激活激活启动内启动内凝系统凝系统启动外启动外凝系统凝系统释放释放TFTF 损伤损伤血小板血小板血小板黏附、血小板黏附、聚集、释放聚集、释放抗凝作用抗凝作用TM/PC产产TFPI纤溶纤溶NO,PGINO,PGI2 2ADPADP酶酶激活激活激肽激肽补体补体第27页/共51页 第28页/共51页 第29页/共51页 1、第30页/共51页 概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则第31页/共51页 第32页/共51页12 Why？第33页/共51页第34页/共51页第35页/共51页促凝物质促凝物质 ，抗凝物质，抗凝物质 ，PAIPAI pH 凝血因子活性凝血因子活性 肝素抗凝活性肝素抗凝活性 血小板聚集性血小板聚集性 高凝高凝损伤血管内皮细胞损伤血管内皮细胞第36页/共51页 概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则第37页/共51页 第38页/共51页第39页/共51页 概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则第40页/共51页 - 第41页/共51页 纤溶酶原纤溶酶原 组织变性组织变性 坏死坏死 激肽释放酶激肽释放酶 血栓血栓 a、a 缺氧缺氧 纤溶酶纤溶酶 V、等分解等分解 纤维蛋白（原）纤维蛋白（原） FDP 微血栓溶解微血栓溶解tPAuPA VEC第42页/共51页 FDP X、Y、D Y、E A、B、C （） （） （） 纤维蛋白纤维蛋白 凝血酶作用凝血酶作用 血小板血小板 单体聚合单体聚合 粘附粘附 、聚集、聚集 第43页/共51页纤溶系统激纤溶系统激活活纤溶酶纤溶酶 溶栓溶栓水解凝血因子水解凝血因子微血栓形成微血栓形成消耗、肝骨髓消耗、肝骨髓代偿生成代偿生成凝血物质减少凝血物质减少FDP抗凝抗凝第44页/共51页 第45页/共51页 第46页/共51页 （纤维蛋白特殊染色纤维蛋白特殊染色）第47页/共51页 第48页/共51页第49页/共51页 补充血容量，补充血容量， 应用血管活性药物应用血管活性药物 1、抗凝、抗凝治疗治疗 肝素肝素AT 2、补充凝血物质、补充凝血物质 3、抗纤溶治疗、抗纤溶治疗 6-氨基己酸氨基己酸第50页/共51页