病生-11心衰分析课件

病生-11心衰分析心心 力力 衰衰 竭竭第一页，共五十八页。病生-11心衰分析心心 力力 衰衰 竭竭概述概述(i sh) 一、心力衰竭的原因、诱因一、心力衰竭的原因、诱因(yuyn)和分类和分类二、心力衰竭二、心力衰竭(xn l shui ji)的发病机制的发病机制三、心力衰竭时机体的代偿反应三、心力衰竭时机体的代偿反应四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化病理学病理学第二页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学1.概念(ginin)：心力衰竭（heart failureheart failure）又称泵衰竭 (pump failure)(pump failure)是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少（即心泵功能降低），以致不能满足机体代谢需要(xyo)的一种病理过程。 概述(i sh)2.心功能不全与心力衰竭比较第三页，共五十八页。病生-11心衰分析一、心力衰竭的原因、诱因一、心力衰竭的原因、诱因(yuyn)和分类和分类病理学病理学（一）心力衰竭（一）心力衰竭(xn l shui ji)的原因的原因（二）心力衰竭（二）心力衰竭(xn l shui ji)的诱因的诱因（三）心力衰竭的分类（三）心力衰竭的分类第四页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学（一）心力衰竭（一）心力衰竭(xn l shui ji)的的原因原因1.原发性心肌(xnj)舒缩功能障碍 2.心脏(xnzng)负荷过重 第五页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学1.原发性心肌(xnj)舒缩功能障碍 心肌病变 心肌(xnj)能量代谢障碍 结构(jigu)改变AS、严重贫血、LBP和严重vitB1缺乏 第六页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学2.心脏负荷(fh)过重 压力负荷(fh)过重 容量负荷(fh)过重 压力瓣膜口径左心右心左心右心第七页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学（二）心力衰竭（二）心力衰竭(xn l shui ji)的的诱因诱因1.感染 最常见的诱因 发热心率(xn l)加快 2.心律失常 ：造成心输出量下降(xijing)，耗氧量增加3.其它诱因:凡是加重心脏负荷，酸碱平衡及电解质紊乱，应激反应，妊娠，输液过多过快，药物中毒等多种原因均可引起心力衰竭。舒张期冠脉缺血心室充盈不足心肌耗氧增加内毒素直接损伤心肌第八页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学（三）心力衰竭（三）心力衰竭(xn l shui ji)的的分类分类1.按心力衰竭的发生(fshng)部位分类2.按心力衰竭(xn l shui ji)发生的速度分类 3.按心力衰竭时心输出量的高低分类 第九页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学1.按心力衰竭的发生部位(bwi)分类左心(zu xn)衰竭 右心衰竭(shuiji) 全心衰竭 左心衰 右心衰 全心衰 原因原因 临床表现临床表现原因原因临床表现临床表现第十页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学2.按心力衰竭发生(fshng)的速度分类 急性心力衰竭(xn l shui ji)：常见于大面积心肌梗死，慢性心力衰竭(xn l shui ji)：常见于心瓣膜病、高心病、充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量和组织间液增多及静脉系统严重淤血时称之。 严重心肌炎肺动脉高压等。第十一页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学3.按心力衰竭(xn l shui ji)时心输出量的高低分类 低输出量性心力衰竭(xn l shui ji) 高输出量性心力衰竭(xn l shui ji) 甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘 第十二页，共五十八页。病生-11心衰分析二、心力衰竭二、心力衰竭(xn l shui ji)的发病的发病机制机制病理学病理学附：心脏附：心脏(xnzng)(xnzng)收缩的正常分子学基础收缩的正常分子学基础 （一）心肌的收缩（一）心肌的收缩(shu su)性减性减弱弱（二）心脏舒张功能和顺应性异常（二）心脏舒张功能和顺应性异常（三）心脏各部舒缩活动的不协调（三）心脏各部舒缩活动的不协调第十三页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学附：心脏收缩的正常附：心脏收缩的正常(zhngchng)(zhngchng)分子学基础分子学基础 收缩(shu su)蛋白 ：肌球蛋白，肌动蛋白调节(tioji)蛋白：肌钙蛋白，向肌球蛋白 ATP： 供能 兴奋-收缩偶联：通过Ca2+将心肌的电活动 转变为机械活动。 第十四页，共五十八页。病生-11心衰分析心肌心肌(xnj)收缩性减弱收缩性减弱肌丝滑行肌丝滑行(huxng)过程过程（肌球蛋白）（肌球蛋白）（肌动蛋白）（肌动蛋白）（向肌球蛋白）（向肌球蛋白）第十五页，共五十八页。病生-11心衰分析第十六页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学（一）心肌的收缩（一）心肌的收缩(shu su)性减性减弱弱1.收缩(shu su)相关蛋白的破坏 2.心肌(xnj)能量代谢紊乱 3.心肌兴奋-收缩偶联障碍 第十七页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学1.收缩相关(xinggun)蛋白的破坏 心肌细胞坏死(hui s) 心肌细胞凋亡:负荷过重，细胞因子，缺血缺氧，神经内分泌失调均可诱导(yudo)凋亡。 心衰时凋亡指数高达35.5%。第十八页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学2.心肌(xnj)能量代谢紊乱 能量生成(shn chn)障碍 能量利用(lyng)障碍 第十九页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学能量生成(shn chn)障碍 缺血性心脏病、严重贫血、休克(xik)等造成心肌缺血缺氧 维生素B1缺乏造成乙酰辅酶(f mi)A生成减少 心肌有氧代谢发生障碍 能量生成第二十页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学能量(nngling)利用障碍 肥大心肌的肌球蛋白头部ATP酶的活性降低(jingd)不能正常利用ATP 第二十一页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学3.心肌(xnj)兴奋-收缩偶联障碍 肌浆网对摄取、贮存(zhcn)和释放障碍 细胞(xbo)外Ca2+内流受阻 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 第二十二页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学肌浆网对Ca2+摄取、贮存(zhcn)和释放障碍 ATP供能不足(bz),肌浆网钙泵活性摄取(shq)储存Ca2+收缩期Ca2+释放减少酸中毒时，肌浆网内Ca2+与钙储蛋白结合紧密 肌浆网上钙通道减少（Ry受体合成减少）第二十三页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学细胞(xbo)外Ca2+内流受阻 细胞膜钙通道ATPcAMP 腺苷酸环化酶去甲(q ji)肾上腺素与-R结合Ca2+内流开放(kifng)肌浆网Ca2+释放第二十四页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学肌钙蛋白与Ca2+结合(jih)障碍 H+ 可与CaCa2+竞争性的与肌钙蛋白相结合与肌钙蛋白亲和力远高于Ca2+第二十五页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学（二）心脏（二）心脏(xnzng)舒张功能和顺应性异常舒张功能和顺应性异常1.心室(xnsh)的舒张功能障碍 2.心室(xnsh)顺应性降低 第二十六页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学1.心室(xnsh)的舒张功能障碍 钙离子复位(f wi)延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离(ji l)障碍 心室舒张势能降低 第二十七页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学钙离子复位(f wi)延缓 心肌(xnj)收缩结束后，钙离子复位是心肌(xnj)舒张的前提钙离子(lz)复位消耗能量:缺血缺氧ATP肌浆网钙泵活性肌浆网摄取钙胞浆内浓度下降延缓肌钙蛋白与分离下降影响心肌舒张Ca2+Ca2+第二十八页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学肌球-肌动蛋白复合体解离(ji l)障碍 生理(shngl)情况下：肌球-肌动蛋白复合体ATP肌球-肌动蛋白复合体解离(ji l)缺血缺氧障碍障碍第二十九页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学心室舒张(shzhng)势能降低 心室收缩后几何构型的改变可产生(chnshng)一种促使心室复位的舒张负荷 心室收缩明显(mngxin)则舒张明显(mngxin)冠状动脉充盈也是促使心脏舒张 冠脉灌流不足影响心室舒张 第三十页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学2.心室(xnsh)顺应性降低 心室顺应性是指心室在单位压力(yl)变化下所引起的容积改变其倒数即为心室僵硬度。 心肌(xnj)肥大、心肌(xnj)炎、心肌(xnj)纤维化 第三十一页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学（三）心脏（三）心脏(xnzng)各部舒缩活动的不协调各部舒缩活动的不协调心输出量正常需要(xyo)心房和心室有规律协调地进行舒缩活动 心肌梗死、心肌炎等病变诱发的各种类型(lixng)的心律失常 心输出量降低第三十二页，共五十八页。病生-11心衰分析三、心力衰竭三、心力衰竭(xn l shui ji)时机体的代偿反应时机体的代偿反应病理学 （一）心脏（一）心脏(xnzng)(xnzng)代偿反应代偿反应（二）心外代偿（二）心外代偿(di chn)反应反应（三）神经（三）神经- -体液的代偿反应体液的代偿反应第三十三页，共五十八页。病生-11心衰分析o完全完全(wnqun)代偿：通过代偿反应，心输出量代偿：通过代偿反应，心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭的临床表现为完全的临床表现为完全(wnqun)代偿。代偿。o不完全代偿：若心输出量仅能满足机体轻不完全代偿：若心输出量仅能满足机体轻度体力活动或安静状态下心输出量的需要度体力活动或安静状态下心输出量的需要时称不完全代偿。时称不完全代偿。o代偿失调：如果心输出量不能满足安静状态代偿失调：如果心输出量不能满足安静状态下的需要而出现明显的心力衰竭表现为代偿下的需要而出现明显的心力衰竭表现为代偿失调。失调。（一）心脏（一）心脏(xnzng)代偿反应代偿反应第三十四页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学1.心率(xn l)加快 机制(jzh)：心率加快心肌(xnj)耗氧量增加舒张期缩短冠脉血供减少心室充盈不足心率加快在一定范围内可以提高心输出量但过快C.O会下降。 （一）心脏代偿反应第三十五页，共五十八页。病生-11心衰分析2.心脏(xnzng)紧张源性扩张 病理学心脏病尤其是伴有前负荷增大(zn d)时，机体增加心搏出量的一种重要代偿方式 心室扩张、容量加大并伴有收缩(shu su)力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张（一）心脏代偿反应第三十六页，共五十八页。病生-11心衰分析2.心脏紧张源性扩张（代偿(di chn)机制） 病理学1.7-2.02.23.65肌节处长度肌节处长度(chngd)收缩(shu su)力机制：主要是有效横桥数目逐渐增多所致 紧张源性扩张肌源性扩张第三十七页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学3.心肌(xnj)肥大 概念：心肌(xnj)肥大是指心肌(xnj)细胞体积增大，重量增加。心肌肥大向心性(xnxng)肥大 后负荷过重离心性肥大 前负荷过重 机制：肌原纤维和线粒体的数量显著增加收缩力增强但是肥大心肌的毛细血管总数相对不足，单位重量心肌的收缩力下降 （一）心脏代偿反应（一）心脏代偿反应第三十八页，共五十八页。病生-11心衰分析 向心性向心性(xnxng)肥大肥大离心性离心性(xnxng)肥大肥大病理学第三十九页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学（二）心外代偿（二）心外代偿(di chn)反反应应1.血容量增加(zngji) 水钠潴留-利弊共存 2.外周血液(xuy)重新分配 同休克章 3.红细胞增多 携带氧能力增强；血黏度增高 4.组织利用氧的能力增强 第四十页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学（三）神经（三）神经- -体液的代偿体液的代偿(di chn)(di chn)反应反应1.交感-肾上腺髓质系统(xtng)兴奋 2.肾素-血管(xugun)紧张素-醛固酮系统的激活 C.O严重应激信号正性心力、正性心率、血容量增加以上系统交感-肾上腺髓质系统RAAS Ag强烈的缩血管和正性肌力 钠,水潴留 醛固酮ET第四十一页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学四、心力衰竭时机体主要的功能四、心力衰竭时机体主要的功能(gngnng)代谢变代谢变化化（一）静脉（一）静脉(jngmi)(jngmi)淤血综合征淤血综合征 （二）低排出（二）低排出(pi ch)量综合征量综合征第四十二页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学（一）静脉（一）静脉(jngmi)(jngmi)淤血综合征淤血综合征 1.肺循环淤血(yxu) 2.体循环淤血(yxu) 第四十三页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学1.肺循环淤血(yxu) 呼吸困难(h x kn nn) 肺水肿 劳力(lol)性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐性呼吸困难第四十四页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学1）劳力(lol)性呼吸困难概念：指病人因进行体力活动而发生的呼吸困难休息(xi xi)后症状可减轻或消失。 机制：体力活动时机体需氧 ，供需矛盾，CO2潴留 刺激呼吸中枢。体力活动时心率，舒张期 ，冠脉灌注不足，左心室充盈减少加重肺淤血。体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到(gndo)呼吸困难。第四十五页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学2）夜间(y jin)阵发性呼吸困难概念： 患者在熟睡后突然感到胸闷气塞而坐起，伴有咳 嗽、喘息及哮鸣音称为(chn wi)夜间阵发性呼吸困难，又称心性哮喘,是左心衰竭的典型表现。 机制： 病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气 入睡后，迷走神经-支气管收缩气道阻力增大 睡眠时CNS处于(chy)相对抑制状态，神经反射敏感性 。第四十六页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学3）端坐(dun zu)性呼吸困难概念：心力衰竭病人平卧可加重呼吸困难(h x kn nn)而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。机制：端坐(dun zu)时部分血液因重力关系转移到身体下部。端坐时，膈肌位置相对下移。端坐位可减少下肢水肿液的吸收，从而缓解肺淤血。第四十七页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学肺水肿-急性(jxng)左心衰最严重的表现临床表现：患者(hunzh)可咳出粉红色泡沫样痰。 病因：急性左心室心肌梗死和严重的心律紊乱(wnlun)患者 机制：毛细血管压急剧升高和缺氧导致的毛细血管壁通透性加大。第四十八页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学2.体循环淤血(yxu) 静脉(jngmi)淤血、静脉(jngmi)压升高 水肿(shuzhng) 肝肿大、压痛和肝功能异常 第四十九页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学静脉淤血(yxu)、静脉压升高 临床表现：颈静脉怒张、臂肺循环时间(shjin)延长肝颈静脉反流征阳性等机制：右心衰竭，静脉回流障碍，加之水钠潴留(zhli)，体循环静脉系统有大量血液淤积 第五十页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学水肿(shuzhng) 全心衰竭(shuiji)特别是右心衰竭(shuiji)的主要表现之一 机制：水钠潴留和毛细血管压的升高是心性(xnxng)水肿最主要的发病因素 表现：皮下水肿、腹水、胸水 第五十一页，共五十八页。病生-11心衰分析第五十二页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学肝肿大、压痛(ytng)和肝功能异常 95%以上(yshng)的右心衰竭患者伴有肝肿大 静脉系统淤血，使肝静脉压上升，导致(dozh)肝脏淤血 早期为肝淤血的表现，晚期为肝淤血的继发表现第五十三页，共五十八页。病生-11心衰分析 槟榔槟榔(bn ln)肝肝病理学第五十四页，共五十八页。病生-11心衰分析病理学病理学（二）低排出（二）低排出(pi ch)量综合征量综合征1.皮肤苍白(cngbi)或紫绀 2.疲乏无力(wl)、失眠、嗜睡 3.尿量减少 4.心源性休克 第五十五页，共五十八页。病生-11心衰分析心衰的治疗(zhlio)第五十六页，共五十八页。病生-11心衰分析心衰的预防(yfng)第五十七页，共五十八页。病生-11心衰分析内容(nirng)总结心 力 衰 竭。充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量和组织间液增多及静脉系统严重淤血时称之。甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏(quf)和动静脉瘘。肌浆网上钙通道减少（Ry受体合成减少）。H+ 可与Ca2+竞争性的与肌钙蛋白相结合。心肌收缩结束后，钙离子复位是心肌舒张。心室收缩明显则舒张明显。心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。心室扩张、容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张第五十八页，共五十八页。