DIC现状与进展已看两遍很好实用教案

一、什么(shn me)是DIC一些(yxi)致 凝血系 血小板 血小板数病因素 统激活 聚集 减少 出血如创伤 纤维蛋白 凝血因子消耗 病理产 血栓 低血压 感染 微循环障碍 栓塞 休克 溶血 溶血 癌等第1页/共23页第一页，共24页。 DIC不是系统疾病，是一种隐匿于血管内呈弥散性的血液凝固现象，是许多疾病发展过程中的临床综合征。以微循环中血栓形成及继发纤溶亢进为主要病理改变，以广泛出血、微循环衰竭、多脏器损伤(snshng)为主要临床表现。多数发病突然，进展快，预后凶险。第2页/共23页第二页，共24页。 凝血机理 内凝 外凝血管损伤(snshng) 组织损伤(snshng) 胶原 a a 组织(zzh)因子 磷脂 蛋白质 Ca2+a Ca2+ PF3第3页/共23页第三页，共24页。 Xa Ca2+ PF3 XIII 凝血酶原 凝血酶 XIIIa 纤维蛋白(xin wi dn bi)原 纤维蛋白(xin wi dn bi) 可溶性 稳定性 单体 纤维蛋白(xin wi dn bi) 纤维蛋白(xin wi dn bi)第4页/共23页第四页，共24页。二、正常人为什么不出现(chxin)DIC 1、凝血因子为非激活状态(zhungti)：如FXII而非XIIa2、血管壁内膜无损伤3、血液为流动状态(zhungti)4、体内有抗凝与纤溶系统 凝血酶原 凝血活酶 抗凝血活酶 凝血酶 抗凝血酶 纤维蛋白(xin wi dn bi)原 纤维蛋白(xin wi dn bi) FDP 纤溶酶 抗纤溶酶 t-PA PAI 纤溶酶原 第5页/共23页第五页，共24页。三、在什么(shn me)情况下发生DIC组织损伤 释放大量组织因子 入血 通过外凝 DIC如创伤(chungshng)、大手术、烧伤、挤压伤、病理产、癌转移、白血病等。血管内皮损伤 胶原暴露 血小板及XII因子激活 内凝 DIC如细菌、病毒、毒素、乏氧酸中毒、中暑、冻伤、抗原抗体反应等。第6页/共23页第六页，共24页。红细胞及血小板大量破坏 释放大量促凝物质（如红细胞素、PF3、磷脂、ADP、TXB2 、 bTG等) 激活凝血 DIC如急性溶血、溶血性输血反应、暴发性紫癜(z din)、SLE等血流缓慢停滞 乏氧酸中毒 血管内皮损伤 微血栓形成 DIC如低血压时间过久或休克、紫绀型先心病、慢性肺心病、血细胞增多症、高粘滞血症等第7页/共23页第七页，共24页。大量抗纤溶药物（如氨甲苯酸、氨甲环酸等）大 量不适当应用(yngyng) 纤溶系统被过渡抑制 纤维蛋白沉积无法溶解 血栓形成 DIC单核巨噬细胞系统功能障碍 无法清除促凝物质、内毒素、小凝块 DIC如严重肝脏病 、长期应用(yngyng)糖皮质激素等第8页/共23页第八页，共24页。四、DIC有哪些(nxi)症状1、低血压 特点（1）顽固而持久（2）补充血容量及升压药物疗效欠佳。 原因（1）DIC的微血栓 微循环障碍 回心血量下降 心搏出量减少 血压下降（2）FXIIa作用于PK KK 小动脉扩张 血压下降2、出血 特点（1）首见针刺部位出血 皮肤及粘膜出血、血肿 子宫出血、内脏出血 （2）止血药物常无效(wxio)，输血反加重 原因（1）PLT及凝血因子被消耗（2）继发性纤溶，不易形成 凝块（3）FDP具有抗凝作用第9页/共23页第九页，共24页。3、微循环血栓栓塞 特点（1）纤维蛋白血栓 组织乏氧、代谢下 降 多脏器功能低下 （2）由于栓塞脏器不同，症状不一或出现与 原发病无关的症状4、溶血 原因：纤维蛋白血栓 血管腔变窄 溶血 表现（1）轻者只在显微镜下可见到红细胞(xbo)呈多 刺状、三角形、球形、不完整形,网织红 细胞(xbo)增高 （2）重者可出现黄疸、血红蛋白尿第10页/共23页第十页，共24页。五、DIC临床(ln chun)分型根据促凝物质的性质、入血量、入血速度及病人状态分三型：急性型： 多见于挤压综合症、广泛外伤、病理产、G阴性杆菌败血症等。以组织损伤为主，数小时至12天即突然发病，广泛出血，顽固性休克，病情凶险，死亡率高。若能及时解除病原，正确治疗，好转也快。亚急性型： 多见于癌转移、白血病（M3）、死胎滞留等，历经数日至数周，病情缓慢，栓塞出血为主，休克不重，病程可长，治疗缓慢，预后差，需化验监测。慢性型： 较少，见于血管瘤、SLE、慢性肝病等。历时数月，以高凝状态为主，常需化验检查(jinch)确诊。第11页/共23页第十一页，共24页。六、怎样(znyng)早期发现DIC（1）原发病未见恶化，但休克加重，疗效不佳者。（2）感染性疾病，经抗生素治疗，疗效反不佳者。（3）输液的针头或导管反复的、无原因的堵塞或抽 血时极易凝固。（4）突然出现与原发病无关的症状。（5）出现贫血或原有贫血加重。（6）血片上出现红细胞碎片或变形(bin xng)。（7）注射部位开始异常出血或流出的血液不易凝固。第12页/共23页第十二页，共24页。 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期促凝物质血液(xuy)凝固性纤溶活力第13页/共23页第十三页，共24页。 一、高凝期化验： 实用项目（1）凝血时10%三、纤溶期化验：（1）全血血块或血浆血块溶解加速（2）ELT缩短（3）纤溶酶原下降，纤溶酶增多（4）DD增多（5）FIB下降（6）FPA增多（7）3P由阳转阴第15页/共23页第十五页，共24页。八 、DIC诊断(zhndun)标准1、存在引起DIC的基础疾病2、有如下(rxi)两项以上的临床表现 （1）多发性出血倾向（2）微循环衰竭或休克 （3）多发性微血管栓塞（4）抗凝有效3、有下述三项以上化验异常（1）PLT下降，或出现血小板激活的分子标志物（2）FIB4g/L（3）3P阳性或血浆FDP定量增多或出现DD（4）PT缩短或延长第16页/共23页第十六页，共24页。（5）纤溶酶原(mi yun)含量或活性下降（6）ATIII含量或活性下降（7）FVIII:C活性50%第17页/共23页第十七页，共24页。九、DIC主要(zhyo)鉴别疾病 DIC 原纤PLT 下降 正常3P 阳性 阴性(ynxng)FIB 正常或下降 明显下降ELT 正常或缩短 明显缩短30分红细胞形态 见畸形 正常DD 阳性 阴性(ynxng)治疗 肝素 抗纤第18页/共23页第十八页，共24页。十、DIC治疗(zhlio)原则1、原发病治疗：2、抗凝疗法：阻断DIC的病理过程，抑制微血栓形成，防止血小板及凝血因子消耗 适用于DIC早期、中期(zhngq)，禁用于晚期及原有出血疾病（血友病、脑出血或内脏大出血）首选肝素钠，各科各种疾病不同，个体用量差异较大：大剂量 3万U(300mg)/日 中剂量 2万U(200mg)/日 小剂量 50001万U(50100mg)/日一般多主张小剂量，如首剂0.51mg/kg.iv，随后可Q6h皮下或100mg维持静点24h第19页/共23页第十九页，共24页。 疗效显示：血压上升、出血好转、尿量上升、血小板上升疗效欠佳见于：（1）酸中毒（2）ATIII下降监测：凝血时，APTT、PT不超过对照二倍过量可补充鱼精蛋白也有主张用低分子肝素，如：速避凝、法安明等3、补充血小板及凝血因子：缺啥补啥（1）浓缩血小板：一个治疗单位(dnwi)可维持至少三天（2）凝血酶原复合物：补FII、VII、IX、X按10u/kg日（3）人血VIII因子浓缩剂：通过凝血象证明有缺乏者10u/kg.Q12h第20页/共23页第二十页，共24页。（4）纤维蛋白原：1g可提高0.25g/L（5）新鲜冰冻血浆(xujing)4、抗纤溶制剂 用于DIC晚期或中期与肝素并用 常用氨甲苯酸、氨甲环酸、6-氨基己酸、抑肽酶5、其他第21页/共23页第二十一页，共24页。第22页/共23页第二十二页，共24页。感谢您的欣赏(xnshng)！第23页/共23页第二十三页，共24页。NoImage内容(nirng)总结一、什么是DIC。第2页/共23页。（2）FIB4g/L。（3）3P阳性或血浆FDP定量增多(zn du)或出现DD。小剂量 50001万U(50100mg)/日。第22页/共23页。感谢您的欣赏第二十四页，共24页。