兽医病理学：大题

病理问答题资料一白细胞渗出过程：血液中白细胞通过血管壁游出到血管外的过程。经历附壁、粘着、游出、趋化等阶段。1.附壁与粘着：由选择素介导，处于血管轴流的白细胞进入边流，贴近血管内皮细胞滚动，与其黏附。2.游出：白细胞与血管内皮细胞粘附后，通过阿米巴样运动穿过血管壁，并游走到炎灶中。3.趋化：白细胞穿过血管壁后，由IL-8等趋化因子调控，定向向炎灶运动、集中。免疫，吞噬，组织损伤颗粒发病机理：电子显微镜观察时发现：病变细胞内的颗粒是肿胀变圆的线粒体（线粒体是细胞内对环境变化最为敏感的细胞器），由于线粒体是绝大多数生物的动力工厂，当线粒体肿胀，功能降低，线粒体内物质代谢障碍，ATP的生成减少。细胞膜上的钠泵失能（Na-K-ATP酶，保钾排钠作用减弱或丧失），使Na在细胞内潴留，Na的亲水性强，造成细胞的水、钠潴留，细胞肿胀，而ATP的减少也对维持细胞膜的正常结构和功能构成严重影响，如细胞膜需要能量来维持细胞膜的脂质双层内外脂质的不对称性，当细胞膜的结构发生改变，选择性透过机制崩溃，最后除了水和电解质进入细胞以外，大分子的血浆蛋白也可进入细胞，细胞也就步向死亡。水泡变性发生的机理和颗粒变性相似但病变程度较颗粒变性剧烈，有人将两者共同称为“细胞肿胀”，不同于颗粒变性的是胞浆中的蛋白质在致病因素作用下出现了溶解。电子显微镜观察，病变细胞内的水分选择性的骤然集中在线粒体、高尔基体和内质网中，这样就形成了光学显微镜下所见的水泡，存在于细胞内的大小不等的水疱之间有残留的胞浆分隔，所以呈蜂窝状 脂肪是正常细胞的组成成分，常以极细微的颗粒存在于细胞内，或与蛋白质结合。但是在某些传染病、中毒、缺氧的情况下，这些结合脂肪即游离出来，形成光学显微镜可见的脂肪小滴。脂肪变性的机理主要有以下三种：脂肪氧化障碍、脂肪显现、脂肪运输障碍。玻璃机理： 三种：血管透明变性：主要发生在动脉，当动脉炎或长期血压升高时，由于动脉管壁通透性升高，血浆蛋白渗入到血管壁中沉积而形成透明样物质。由于血管透明变性可使血管壁层次不清管壁增厚，管腔狭窄或完全闭塞，弹性丧失，而发生血管硬化。纤维组织透明变性：常见于慢性炎症、疤痕组织，器官增厚的被膜，由于胶状蛋白沉淀于胶原纤维之间，互相黏着，以后逐渐变成均质，嗜伊红染色的无结构物质。 细胞透明滴状变：常发生于肾小管上皮细胞内，往往在慢性肾炎时，肾小管上皮细胞吸收了尿原液中的蛋白质形成，这种玻璃样变，呈圆形红色透明，红细胞大小，当肾小管上皮细胞破坏后，这种玻璃样物质游离到管腔中，融合成透明管形，可随尿排出。血栓机理2.1 血管内膜的损伤：血管内皮损伤时，血管壁变粗糙，胶原纤维暴露，可从内源性或外源性途径激活凝血系统，并引起血小板凝集。血管内膜损伤多见于炎症和血管的机械损伤。2.2 血流缓慢不规则：当血流缓慢时，血液的正常轴流变宽，边流缩小，血管的有形成分与血管壁相接触，血小板容易沉积。血流缓慢时，在静脉瓣的后方形成涡流，有利于血小板的析出，作为血栓形成的基础。由于静脉血流速度缓慢，有时会有停滞，静脉血粘度较大等原因，静脉比较容易形成血栓2.3 血液成分的改变：主要是血小板、凝血因子、抗凝因子的量与质发生改变。大叶性肺炎的结局有以下几种情况：1.如机体抵抗力强，治疗及时，病变即转入消散期。2.肺肉变。当机体抵抗力较弱时，渗出物不能溶解吸收即转入机化期。由肺泡壁中的结缔组织增生，取代肺泡腔中的渗出物使之机化。肺组织因机化而坚实，呈褐红色，外表似肉，故称“肉变期”。3.并发纤维素性胸膜炎或纤维素性化脓性肺炎。4.并发肺浓肿、肺坏疽甚至败血症。纤维素性肺炎是以支气管和肺泡内充满大量纤维蛋白渗出物为特征的炎症。也称浮膜性肺炎，格鲁布性肺炎。由于病变发生后，迅速地蔓延到整个肺叶，又称为“大叶性肺炎”。原因及发病机理：1.纤维素性肺炎常发生于某些特定的传染病，如巴氏杆菌、炭疽、腺疫等感染。2.感冒、过劳也可促使本病的发生。3.成年家畜较幼年家畜多发，幼畜表现为纤维蛋白渗出少、脱落细胞多、似卡他性肺炎。4.引起纤维素性肺炎的病原微生物侵入肺脏的途径有血源性、气源性和淋巴源性三种。按照纤维素性肺炎的病变发展过程，1、充血水肿期：特征肺泡壁毛细血管充血和浆液性渗出。浆液性水肿。本期持续12天。眼观：肺脏充血，水肿呈暗红色，间质稍变三色，切面平滑湿润。镜检：肺泡壁毛细血管充血，肺泡内有大量浆液性渗出，并混有红细胞和少量白细胞。2、红色肝变期：特征肺泡壁毛细血管显著扩张充血，腔内有大量纤维素、红细胞渗出。眼观：病变部位肿胀，暗红色，质度变硬似肝脏，叫肝变，切面干燥呈颗粒状，小叶间肿胀呈索状。镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内含有大量网状纤维和大量红细胞，小叶间质、血管周围、支气管周围因浆液渗出而疏松，其中淋巴管扩张，内含多量网状的纤维素3.灰色肝变期：特征肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素，肺泡腔内的红细胞逐渐溶解，大量白细胞浸润。 眼观：肺组织呈灰白色或灰黄色，坚实如肝故称灰色肝变，切面干燥颗粒状。 镜检：肺泡腔内红胞大部分溶解消失，其内充满了网状纤维素和大量嗜中性白细胞。4.消散期：特征渗出的嗜中性白细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生。 眼观：肺体积缩小，质地变软，实变病灶消失，色泽变淡，并慢慢恢复正常（肺组织恢复其正常功能和结构）。切面湿润镜检：肺泡中嗜中性白细胞多已死亡，纤维素被白细胞释放出的蛋白酶溶解，坏死细胞碎片由巨噬细胞清除，液化渗出物由气道咳出或经淋巴管吸收。肺泡壁毛细血管重新扩张，内空气进入后肺泡上皮再生修复非化脓性脑炎：是指主要由于多种病毒性感染引起脑的炎症过程。其病变特征是神经组织的变性坏死、血管反应，以及胶质细胞增生等变化。非化脓性脑炎多见于病毒性传染病，如猪瘟、非洲猪瘟、猪传染性水泡病、伪狂犬病、捷申病、乙型脑炎、马传染性贫血、马脑炎、牛恶性卡他热、牛瘟、鸡新城疫、禽传染性脑脊炎等疾病，所以，又称病毒性脑炎。眼观：可见脑膜和脑实质血管充血，水肿，脑回变平和有小出血点，有时脑室液增多。实质中有一些灰白质的坏死灶。 镜检可见典型的三种变化：1.变质性变化：神经细胞变性，是急性肿胀和细胞凝固性变化，严重时发展为凝固性坏死。神经细胞和胶质细胞由于变性坏死，形成圆形或椭圆形，淡染的网状坏死灶。2.渗出性变化：脑软膜和实质内小血管扩张充血，毛细血管内皮肿胀，血管周围淋巴间隙扩张，并有炎性细胞浸润形成套管现象。渗出的细胞主要是淋巴细胞和少量的浆细胞，组织细胞等。3.增生性变化：以胶质增生为主，呈弥漫性和局灶性，可形成卫星现象和胶质细胞结节。4.包涵体形成：一些疾病时，病毒性脑炎在神经细胞，星形胶质细胞，小胶质细胞和其它间叶细胞中可能形成包涵体，可能是胞浆性的，胞核性的，或胞浆与胞核性的，常为嗜酸性，这种病毒包涵体必须与核仁或正常胞浆包涵体区别。中性粒细胞C：最早渗出，具有强的游走运动能力和 吞噬能力。 嗜酸性C：吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。 嗜碱性C：无吞噬功能。 单核、巨噬C：变形运动能力，吞噬。 淋巴C：T-细胞免疫，B-体液免疫，浆细胞，K-杀伤靶细胞，NK资料二1、各种变性发病机理 2、充血、淤血血液循环障碍的眼观和镜检变化充血-眼观：组织和器官体积轻度增大，局部色泽鲜红，在活体充血部位的温度升高。 镜检：充血组织的小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满血液。淤血-眼观：局部组织或器官体积增大，颜色暗红，温度降低，代谢变慢。（在皮肤和粘膜称“发绀”）镜检：见毛细血管和小静脉扩张，充满红细胞，常常伴有水肿。3、肺淤血病因、病变以及结局病因：多见于左心衰竭病变：肉眼肺肿大，色暗红，包膜紧张，重量增加，表面湿润，切面有水肿液渗出 镜下肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内少量水肿液和红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞出现；严重时肺水肿伴出血。结局：长期左心衰和慢性肺淤血，会引起肺褐色硬变（肺内有含铁血黄素）。肝淤血病因、病变以及结局病因：多见于右心衰竭病变：肉眼肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝 镜下肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。结局：长期慢性肝淤血，会引起淤血性或心脏性肝硬化。4、血栓形成条件和机理、过程（1）条件和机理：心血管内膜损伤：血管内皮损伤时，血管壁变粗糙，胶原纤维暴露，可从内源性或外源性途径激活凝血系统，并引起血小板凝集。血管内膜损伤多见于炎症和血管的机械损伤。血流缓慢不规则：当血流减慢或产生涡流时，轴流与边流界限消失，血小板进入边流，与血管内膜接触和粘连的机会增加。血液成分的改变：主要是血小板、凝血因子、抗凝因子的量与质发生改变。以上三种因素往往两种或三种同时存在，相互影响。（2）过程：包括血小板的黏附和血液凝固两个过程A血管内膜损伤，血小板黏附、沉积成血小板丘。形成血栓头。由于外观呈白色，故又称白色血栓。 B血小板进一步沉积成血小板梁，血流减慢，出现涡旋。C血小板梁之间血液凝固，纤维蛋白网络多量红细胞。此时血栓呈红白相间，称混合血栓。D血管堵塞，血流停止并凝固。形成红色血栓，即血栓尾。在心脏和大动脉，血流冲击力大，常常只形成血栓头。在毛细血管、血窦及微静脉内，还有一种微血栓，由纤维蛋白构成，镜检见血管内有均质透明或半透明物质，称为透明血栓。 （3）结局：软化：纤溶系统以及中性颗粒细胞崩解释放的蛋白溶解酶使纤维蛋白溶解，血栓软化。小血栓软化后可以完全被吸收，大的血栓软化后脱落，形成栓子随血流运行到机体其它地方造成栓塞。机化：较大的血栓，不能软化时可由血管壁长出新生的结缔组织将血栓机化，使血栓牢固的与血管壁拈连，不易脱落，机化后的血栓，由于纤维蛋白的收缩，产生许多裂隙可使血流通过，这种现象称为“血栓再通”。在裂隙腔中可由毛细血管内皮再生，形成新的小血管。钙化：没有完全软化和机化的血栓，钙盐沉积使变成坚硬的钙化质块。（4）影响：A阻塞血管B栓塞C引起心瓣膜病D全身广泛性出血和休克5、梗死的分类、对机体的影响分类：（1）贫血性梗死（白色梗死）条件：动脉阻塞常见器官：心、肾、脾等（组织特点：结构较致密，侧枝血管细而少）病变：肉眼苍白色 镜下中央区：组织为彻底的凝固性坏死；梗死灶外围：组织坏死不彻底，炎症反应；最外层：为出血带（2）出血性梗死（红色梗死）条件：严重的静脉淤血；动脉阻塞常见器官：肺、肠（组织特点：组织结构疏松，有双重动脉供应或吻合支丰富）病变：肉眼苍白色注：脾脏出血性梗死猪瘟的判断标准影响：小的梗死灶，可以被机体液化吸收，通过再生方式修复；大的梗死灶可以由结缔组织增生形成疤痕。心脑梗死可引起动物瘫痪和死亡，肠梗死易发生穿孔而导致腹膜炎。6、白细胞渗出过程：血液中白细胞通过血管壁游出到血管外的过程。经历附壁、粘着、游出、趋化等阶段。（1）附壁与粘着：由选择素介导，处于血管轴流的白细胞进入边流，贴近血管内皮细胞滚动，与其黏附。（2）游出：白细胞与血管内皮细胞粘附后，通过阿米巴样运动穿过血管壁，并游走到炎灶中。（3）趋化：白细胞穿过血管壁后，由IL-8等趋化因子调控，定向向炎灶运动、集中。白细胞种类和功能：中性粒细胞C：最早渗出，具有强的游走运动能力和吞噬能力。嗜酸性C：吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。嗜碱性C：无吞噬功能。单核、巨噬C：变形运动能力，吞噬。淋巴C：T-细胞免疫，B-体液免疫，浆细胞，K-杀伤靶细胞，NK炎症局部变化及全身变化：局部变化-基本病理过程包括组织损伤（物质代谢障碍和组织细胞的变性跟坏死）、血管反应（血液动力学改变血管通透性升高白细胞渗出）和细胞增生，通常可概括为局部组织的变质、渗出和增生。炎症过程中，一般早期以变质和渗出为主，后期则以增生为主。全身反应-炎症时一种全身性病理过程的局部表现。出表现为炎症局部的红、肿、热、痛和技能障碍外，往往呈现出不同程度的全身性反应，包括有：发热，白细胞增多，单核-巨噬细胞系统机能加强以及血清急性期反应物的形成。7、增生性炎：增生性炎是以实质细胞或间质的增生为主，以变质和渗出为辅的一种炎症。特异性增生性炎是指组织增生后，形成一定特异性的慢性炎症。常发生于结核、鼻疽、放线菌等。炎症局部形成有巨噬细胞增生构成的境界清楚的节结状病灶，称作肉芽肿。肉芽肿的四层特殊结构：（1）中央细胞坏死（2）外周有上皮样细胞形成的细胞带，其中可见一个或数个多核巨细胞，也称“郎罕氏细胞”（3）再外层由淋巴细胞核浆细胞构成的炎性反应带。（4）最外层是结缔组织形成的包囊。因为其主要发生于某些传染病，所以又称为“传染性肉芽肿”。8、小叶性肺炎眼观病理变化：病灶灰黄色或灰红色，米粒或黄豆粒大，形状不规则，呈岛屿状散在分布于肺表面。病变的肺脏呈地图样外观。切面上可见散在或密集的灰黄色或灰红色的大小不等的病灶，病灶实变，中心常见有一个细小的支气管，用手挤压，可见支气管断端流出脓性渗出物。病灶周围肺组织有充血或代偿性肺气肿。几个小叶可互相融合形成较大的病灶。（镜下变化-支气管壁充血，水肿和嗜中性白细胞浸润，支气管内积有多量浆液性渗出物并混有中性白细胞和脱落的上皮细胞。支气管周围的淋巴小结肿胀、增生。肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内充满浆液和少量的纤维蛋白及红白血球，脱落细胞。病灶周围的肺泡显示肺水肿和肺气肿变化。）9、大叶性肺炎：纤维素性肺炎是以支气管和肺泡内充满大量纤维蛋白渗出物为特征的炎症。也称浮膜性肺炎，格鲁布性肺炎。由于病变发生后，迅速地蔓延到整个肺叶，又称为“大叶性肺炎”。原因及发病机理：（1）纤维素性肺炎常发生于某些特定的传染病，如巴氏杆菌、炭疽、腺疫等感染。（2）感冒、过劳也可促使本病的发生。（3）成年家畜较幼年家畜多发，幼畜表现为纤维蛋白渗出少、脱落细胞多、似卡他性肺炎。（4）引起纤维素性肺炎的病原微生物侵入肺脏的途径有血源性、气源性和淋巴源性三种。按照纤维素性肺炎的病变发展过程，大体上可分为四期，但是各期的变化都是互相联系的，不可割裂开来：（1）充血水肿期：特征肺泡壁毛细血管充血和浆液性渗出。浆液性水肿。本期持续12天。（2）红色肝变期：特征肺泡壁毛细血管显著扩张充血，腔内有大量纤维素、红细胞渗出。（3）灰色肝变期：特征肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素，肺泡腔内的红细胞逐渐溶解，大量白细胞浸润。（4）消散期：特征渗出的嗜中性白细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生。大叶性肺炎的结局有以下几种情况：（1）如机体抵抗力强，治疗及时，病变即转入消散期。（2）肺肉变。当机体抵抗力较弱时，渗出物不能溶解吸收即转入机化期。由肺泡壁中的结缔组织增生，取代肺泡腔中的渗出物使之机化。肺组织因机化而坚实，呈褐红色，外表似肉，故称“肉变期”。（3）并发纤维素性胸膜炎或纤维素性化脓性肺炎。（4）并发肺浓肿、肺坏疽甚至败血症。10、非化脓性脑炎：是指主要由于多种病毒性感染引起脑的炎症过程。其病变特征是神经组织的变性坏死、血管反应，以及胶质细胞增生等变化。非化脓性脑炎多见于病毒性传染病，如猪瘟、非洲猪瘟、猪传染性水泡病、伪狂犬病、捷申病、乙型脑炎、马传染性贫血、马脑炎、牛恶性卡他热、牛瘟、鸡新城疫、禽传染性脑脊炎等疾病，所以，又称病毒性脑炎。眼观：可见脑膜和脑实质血管充血，水肿，脑回变平和有小出血点，有时脑室液增多。实质中有一些灰白质的坏死灶。镜检可见典型的三种变化：（1）变质性变化：神经细胞变性，是急性肿胀和细胞凝固性变化，严重时发展为凝固性坏死。神经细胞和胶质细胞由于变性坏死，形成圆形或椭圆形，淡染的网状坏死灶。（2）渗出性变化：脑软膜和实质内小血管扩张充血，毛细血管内皮肿胀，血管周围淋巴间隙扩张，并有炎性细胞浸润形成套管现象。渗出的细胞主要是淋巴细胞和少量的浆细胞，组织细胞等。（3）增生性变化：以胶质增生为主，呈弥漫性和局灶性，可形成卫星现象和胶质细胞结节。（4）包涵体形成：一些疾病时，病毒性脑炎在神经细胞，星形胶质细胞，小胶质细胞和其它间叶细胞中可能形成包涵体，可能是胞浆性的，胞核性的，或胞浆与胞核性的，常为嗜酸性，这种病毒包涵体必须与核仁或正常胞浆包涵体区别。11、败血症的十大特征：败血症是由于病原微生物及其毒性产物持续存在于血液内所引起的一种急性全身性感染。也称为“全身性感染”。（1）尸僵不全。尸腐提前，由于微生物大量繁殖，尸体极易腐败，并且由于骨骼变性，所以常见尸僵不全，由于体内含硫蛋白质分解产生二氧化硫再与血红蛋白中铁结合，形成硫化铁，使尸体发绿发臭。（2）血凝不良，血液呈煤焦油样，浓稠，暗红色。（3）全身水肿。由于细菌损伤血管壁，产生水肿，皮下组织呈胶冻样浸润。四肢腰背、腹部皮下以及浆膜和粘膜下的疏松结缔组织有浆液性出血性浸润。（4）全身出血。心包、心外膜、胸腹膜、胃肠粘膜以及实质器官被膜有散在的点状出血或斑状出血。（5）脾肿大。脾脏肿大24倍，边缘钝圆，表面呈黑紫色。脾组织软化呈泥状，触之有波动感。切开后，断面隆起，呈紫红色或紫黑色。脾小体和脾小梁不明显，用刀背轻刮切面，附有多量的紫黑色的血粥样物（刮过量大）。有时由于脾肿大严重，可造成破裂和内出血。 （6）全身性淋巴结肿大。呈急性淋巴结炎，外观呈大理石样外观。（7）肺脏淤血、水肿常伴有出血性支气管炎。（8）肝脏肿大、灰黄色或黄色。中央静脉淤血，实质细胞出现颗粒变性和脂肪变性，呈槟榔肝。（9）心脏因心肌因变性而松软脆弱，无光泽，心内、外膜下常有出血。心脏扩张，心腔内积有暗红色凝固不良的血液。（10）肾脏肿胀，断面皮质增厚，呈红、黄色。皮髓质交界处常淤血严重，呈紫红色。资料三一、变性(Degeneration)概念：变性是机体受到不同病因的损伤，引起实质细胞或间质发生物质代谢障碍，在细胞或间质出现了正常时见不到的异常物质，称为变性。变性是一种可逆性变化，去处病因，变性的细胞可以恢复，但长期严重的变性，可引起细胞的死亡，发展为坏死。变性的种类较多。现介绍以下几种：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变。颗粒变性(Granular Degeneration)：概念：颗粒变性是最常见的而且又是最轻微的一种变性，细胞体积肿大、胞浆中出现大量蛋白颗粒；因变性器官、细胞浑浊肿胀，失去原有光泽，又被称为浊肿(Cloudy Swelling)。常发生于传染性疾病，中毒，高热和缺氧的情况下，由于这种变性主要发生于心、肝、肾等实质细胞中，又称为“实质变性”。病理变化：病变的细胞体积增大，色泽苍白，细胞浆充满大量微尘状蛋白颗粒，细胞核常被颗粒状物质掩盖，而不清楚。病变的脏器也发生肿胀，包膜紧张，质地柔软，呈灰黄色或土黄色，质脆易碎，切面隆起，边缘外翻，浑浊无光泽又称“浑浊肿胀”（呈水煮样变化）。 肝脏发生颗粒变性时，肝脏细胞肿胀，相互挤压，使肝细胞索排列紊乱，肝窦之间的毛细血管呈闭锁状态。肾小管上皮细胞发生颗粒变性时，肿胀的细胞突向管腔，使肾小管变狭窄或完全闭塞。严重时肿胀的上皮细胞破裂。胞浆内的颗粒排出，阻塞于管腔中，形成“蛋白管型”可随尿排除称为“管型尿”。 心肌发生颗粒变性时，纤维肿胀变粗，横纹消失，肌原纤维间出现细微的蛋白颗粒。 克山病（硒缺乏）心脏：浊肿伴有心脏的凝固性坏死发病机理：电子显微镜观察时发现：病变细胞内的颗粒是肿胀变圆的线粒体（线粒体是细胞内对环境变化最为敏感的细胞器），由于线粒体是绝大多数生物的动力工厂，当线粒体肿胀，功能降低，线粒体内物质代谢障碍，ATP的生成减少。细胞膜上的钠泵失能（Na-K-ATP酶，保钾排钠作用减弱或丧失），使Na在细胞内潴留，Na的亲水性强，造成细胞的水、钠潴留，细胞肿胀。而ATP的减少也对维持细胞膜的正常结构和功能构成严重影响，如细胞膜需要能量来维持细胞膜的脂质双层内外脂质的不对称性，当细胞膜的结构发生改变，选择性透过机制崩溃，最后除了水和电解质进入细胞以外，大分子的血浆蛋白也可进入细胞，细胞也就步向死亡。结局：发生颗粒变性的器官，功能低下，但是颗粒变性是一种可复性的病理过程，去除病因即可恢复。如果病演加重，病变的细胞将进一步发生水疱变性，脂肪变性和坏死。水泡变性（气球样变）Vacuolar Degeneration概念：水泡变性是指细胞的胞浆内出现多量水分，形成变大小不等的水疱切割细胞内的原生质，使整个细胞呈蜂窝状的结构的一种病理变化。本病变与脂肪变性一起被称为空泡变性。病理变化 水泡变性主要由一些病毒性疾病（水疱病、口蹄疫、痘疹）或高低温变化引起，水泡变性常发生于皮肤和黏膜组织的上皮细胞内，但有时也可见于腺细胞、肝细胞神经细胞和肌细胞。存在于细胞内的大小不等的水泡之间有残留的胞浆分隔，呈蜂窝状。病变严重时，小水泡融合形成大水泡，最后细胞内完全被水泡成分所充满，细胞核悬浮于细胞中央或被挤压到细胞一侧。此时细胞体积增大，泡浆，空白形如气球，故又称为“气球样变”。皮肤发生严重的水疱变性时，病变的细胞破裂，水分聚集在皮肤角质层，形成肉眼所见的泡。实质器官的水泡变性外观与浑浊肿胀相同。 发病机理：水泡变性发生的机理和颗粒变性相似但病变程度较颗粒变性剧烈，有人将两者共同称为“细胞肿胀”，不同于颗粒变性的是胞浆中的蛋白质在致病因素作用下出现了溶解。电子显微镜观察，病变细胞内的水分选择性的骤然集中在线粒体、高尔基体和内质网中，这样就形成了光学显微镜下所见的水泡，存在于细胞内的大小不等的水疱之间有残留的胞浆分隔，所以呈蜂窝状 病变严重时，小水泡融合形成大水泡，最后细胞内完全被水泡成分所充满，细胞核悬浮于细胞中央或被挤压到细胞一侧。当在皮肤中的病变的细胞破裂时，水分聚集在皮肤角质层，形成肉眼所见的泡。 严重的感染导致棘细胞层严重水肿并被整层分离，箭头处可见水泡组织把上皮细胞层与基底层分离。（口蹄疫的水泡）结局：发生水泡变性的组织器官，由于物质代谢障碍而表现功能低下，轻病例：去除病因后可恢复，重病例，当细胞核亦发生水疱后，细胞即死亡。脂肪变性(Fatty Degeneration) 概念：脂肪变性是指在变性的细胞浆内，出现大小不等的游离脂肪小滴为特征的一种变性。而在常规染色中脂肪被溶解留下空泡。病理变化 肉眼观察：脂肪变性常发生于心、肝、肾等实质器官。病变器官微肿大，呈黄色，质地柔软，有滑腻感，切开时有油脂附着于刀面，。肝脏发生脂肪变性时称为“脂肪肝”。脂肪变性的肝细胞和郁血的肝组织呈红黄相间的结构，似中药槟榔故称“槟榔肝”。心肌发生脂肪变性时，病变的心肌与正常的心肌相间，形成灰黄色的条纹或斑点，似虎斑，故称“虎斑心”。可见于恶性口蹄疫病例中。光镜观察：可见病变的细胞内，充满大小不等的脂肪滴，细胞的固有结构，如线粒体、肌原纤维横纹等消失;细胞核被挤压到一侧。严重时细胞核发生浓缩、碎裂、崩解、消失，细胞死亡。但是在石蜡切片过程中由于脂肪滴被酒精溶解，所以在细胞内仅看到大小不等的空泡。与水疱变性很难区别。必须用冰冻切片和脂溶性染料染色（苏丹III或锇酸）可见脂肪滴呈橘红色，而水疱变性仍为空泡。发病机理：脂肪是正常细胞的组成成分，常以极细微的颗粒存在于细胞内，或与蛋白质结合。但是在某些传染病、中毒、缺氧的情况下，这些结合脂肪即游离出来，形成光学显微镜可见的脂肪小滴。脂肪变性的机理主要有以下三种：脂肪氧化障碍、脂肪显现、脂肪运输障碍。注意：还有一种情况是在机体发生糖利用障碍时（酮血症、饥饿），细胞内的脂库大量动员、脂肪合成增加，超过了肝脏处理能力导致甘油三酯在肝细胞内堆积造成的肝脏脂肪变性。这种情况与以上三者都有联系但不完全相同。脂肪氧化障碍：当细胞病变时，细胞线粒体受损，进入细胞的脂肪酸，由于线粒体损伤和缺乏ATP，不能正常氧化，聚积在细胞内形成脂肪变性。脂肪显现：细胞中细胞器的膜，主要是线粒体膜中含有35%的结合脂肪，当线粒体破裂时，其膜中的结合脂肪释放出来，形成游离的脂肪小滴。脂肪运输障碍：当细胞内质网受损时，细胞内的蛋白质合成减少，细胞内的甘油三酯不能形成脂蛋白，从肝脏输送到血浆，从而聚积形成脂肪变性。脂肪变性的肝细胞：胞浆中充满脂滴，线粒体肿胀、外形变得不规则。要注意的是以上三种发病机理并非单独存在，致病因素作用下可同时出现，且都与细胞内物质代谢障碍引起的ATP供能不足有关。结局：同颗粒变性和水泡变性。注意：一个相近的病理变化脂肪浸润。脂肪浸润是指脂肪细胞出现在原本正常情况下不含脂肪细胞的器官间质内，但不包含前述的脂肪变性。玻璃样变 （透明变性） 概念：透明变性又称玻璃样变，是指在细胞或间质内出现均质的半透明的，致密无机构,可被H.E染色染成鲜红色的物质。这种变性主要发生在血管壁、疤痕组织和肾小管上皮细胞中。病理变化与发病机理：依照发生部位和机理的不同可分为三类：血管透明变性：主要发生在动脉，当动脉炎或长期血压升高时，由于动脉管壁通透性升高，血浆蛋白渗入到血管壁中沉积而形成透明样物质。由于血管透明变性可使血管壁层次不清管壁增厚，管腔狭窄或完全闭塞，弹性丧失，而发生血管硬化。纤维组织透明变性：常见于慢性炎症、疤痕组织，器官增厚的被膜，由于胶状蛋白沉淀于胶原纤维之间，互相黏着，以后逐渐变成均质，嗜伊红染色的无结构物质。细胞透明滴状变：常发生于肾小管上皮细胞内，往往在慢性肾炎时，肾小管上皮细胞吸收了尿原液中的蛋白质形成，这种玻璃样变，呈圆形红色透明，红细胞大小，当肾小管上皮细胞破坏后，这种玻璃样物质游离到管腔中，融合成透明管形，可随尿排出。结局：轻微的透明变性机体可以吸收，组织恢复正常，但发生透明变性的组织常发生钙化，使组织硬化。血管硬化如发生在心脑则可引起严重后果。淀粉样变(Amyloidosis) 概念：淀粉样变是指一种淀粉样蛋白质沉积于某些器官的网状纤维、血管壁 组织之间的一种病理过程，由于这种淀粉样物质主要沉积于血管周围和组织之间。所以又称淀粉样浸润。沉积的淀粉样蛋白由于含有多糖对于碘反应“鲁格氏反应”呈阳性。（加碘后呈红褐色再加1%硫酸铜呈蓝紫色。） 病理变化：淀粉样变主要发生于肝、脾、肾和淋巴结。其早期病变肉眼不易辨认，在显微镜下才能发现。以下将按照脏器分别叙述：肝脏：主要发生在肝细胞索和肝窦之间的网状纤维上，形成半透明，淡红色，均质无结构的条索。严重时可以波及整个肝小叶。病变的肝脏肿大、灰黄色、质脆。如损伤血管时，可发生出血。脾脏：淀粉样变沉积于脾脏、淋巴结滤泡部位时，称为滤泡型。肉眼观察脾脏呈散在的灰白色半透明的颗粒，形如西米故称“西米脾”。当沉着于红髓部分的网状细胞时，称漫散型。肉眼观察：病变红髓呈灰白色，与正常暗红色的红髓互相交织，似火腿样花纹，故称“火腿脾”淀粉样物质沉积于脾小体，其结构几乎全部消失：脾髓中也可见淀粉样物质沉积，脾窦受压变窄肾脏：主要沉积于肾小球毛细血管基底膜上，呈粉红色的团块物质，严重时，肾小球被淀粉样物质取代，小球囊基底膜和肾小管基底膜也发生类似病变。淋巴结：沉积于淋巴窦和淋巴滤泡的网状纤维上，严重时波及整个淋巴结。其实质萎缩。眼观淋巴结肿大，坚实易碎，切面灰白色无光泽。发病机理：淀粉样变的发生与慢性炎症和长期的抗原刺激有关，常发生于结核、鼻疽慢性化脓性炎症，以及制造免疫血清的马。而具体发病机理不详，但是原发性与继发性淀粉样变的机理可能不同，原发性病例多出现与老龄动物身上。结局：轻症例，去处病因可以吸收恢复。重症例，可以引起器官破裂动物因出血而死亡。二、充血（Hyperemia） 1 动脉性充血（arterial hyperemia）1.1 概念：局部组织或器官，静脉端血液流出量正常，动脉端血液流入量增多，从而使得动脉血含量增多的现象。又叫主动充血。动脉性充血 1.2 机理：生理或病理情况下生理或病理情况 舒血管神经兴奋性增高/舒血管活性物质释放 细动脉扩张 组织充血神经因素：舒张血管的神经兴奋性升高体液因素：舒张血管的活性物质释放1.3 种类按性质分：生理性、病理性（炎性充血、减压后充血）按病程分：急性充血、慢性充血1.4 病变：局部体积增大、颜色鲜红、局部温度升高、机能亢进。（在皮肤，叫“潮红”）1.5 影响：一般对机体是无重要影响，甚至有积极意义。2 静脉性充血（venous hyperemia）2.1 概念：局部组织器官内动脉端血液流入量正常，静脉端血液流出受阻，使静脉血蓄积的病理现象。又叫被动充血，简称淤血（congestion）。静脉性充血2.2 原因局部淤血：静脉阻塞、静脉狭窄、静脉受压、血管壁舒缩神经麻痹、局部炎性物质蓄积全身淤血：心衰（左心衰肺淤血；右心衰全身淤血），胸内压升高2.3 病变：局部组织或器官体积增大，颜色暗红，温度降低，代谢变慢。（在皮肤和粘膜称“发绀”）在光镜下，见毛细血管和小静脉扩张，充满红细胞，常常伴有水肿。2.4 影响：跟淤血的范围、时间、发生速度等因素有关慢性淤血：由于缺氧和代谢产物的堆积实质：细胞萎缩、变性、坏死间质：增生，造成组织和器官变硬血管：内皮变性，通透性增大，造成淤血性水肿和出血肺淤血病因：多见于左心衰竭病变：肉眼：肺肿大，色暗红，包膜紧张，重量增加，表面湿润，切面有水肿液 镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内少量水肿液和红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞（heart failure cell）出现；严重时肺水肿伴。结局：长期左心衰和慢性肺淤血，会引起肺褐色硬变（肺内有含铁血黄素）。肝淤血病因：多见于右心衰竭病变：肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmeg liver）。 镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。结局：长期慢性肝淤血，会引起淤血性或心脏性肝硬化。缺血（ischemia）1.概念：局部组织或器官动脉端血液流入量减少，静脉端血液流出量正常，使局部血液含量减少的病理现象。2. 原因：动脉痉挛，动脉受阻或狭窄，动脉受压冠状动脉（正常）3. 病变：体积变小，组织显示出固有色彩（皮肤、粘膜苍白；肺灰白；肝褐色），局部温度下降，功能低下。4. 影响：与动脉狭窄的程度，动脉闭塞的速度，受累组织对缺氧的耐受性有关代谢不全或缺血时间长，细胞发生萎缩、变性，甚至可发生局部组织的坏死（梗死）。出血（hemorrhage） 1.概念：血液全部成分流出到心脏或血管外，称为出血。2. 种类和原因：破裂性出血：由于心脏或血管的破裂而引起的出血。外伤、炎症和肿瘤等因素使血管壁的完整性受损。渗出性出血：由于小血管壁通透性增高，使血液漏出血管外造成的出血。常见的原因有淤血和缺血、感染和中毒、炎症或过敏反应、维生素C缺乏、血液的性质改变等因素。3. 病变：破裂性出血：血液继续在脏器的包膜下或实质中（血肿），血液流入体腔（积血）渗出性出血：出血点（淤点），出血斑（淤斑）4. 影响：与出血的部位，出血量，出血的持续时间有关。急性的大量出血，出血量达全身血量1/3时，动物可发生出血性休克或死亡，长期、慢性、小量的出血，可造成全身性贫血，机体的重要器官如心脏、脑出血，可使动物发生死亡。三、血栓1. 概念：在活体的心脏和血管内血液凝结成块或形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓（thrombus）2. 血栓形成的条件和机理：2.1 血管内膜的损伤：血管壁光滑完整时，血小板不容易粘附，此时内膜下的胶原纤维没有暴露，可防止血凝。血管内皮损伤时，血管壁变粗糙，胶原纤维暴露，可从内源性或外源性途径激活凝血系统，并引起血小板凝集。血管内膜损伤多见于炎症和血管的机械损伤。2.2 血流缓慢不规则：正常时，血管的有形成分在血管中央流动称为“轴流”，液体成分在血管的边缘流动，称为“边流”。当血流缓慢时，血液的正常轴流变宽，边流缩小，血管的有形成分与血管壁相接触，血小板容易沉积。血流缓慢时，静脉瓣开放不全，在静脉瓣的后方，血流形成涡流，有利于血小板的析出，作为血栓形成的基础。由于静脉血流速度缓慢，有时会有停滞，静脉血粘度较大等原因，静脉比较容易形成血栓。2.3 血液成分的改变：主要是血小板、凝血因子、抗凝因子的量与质发生改变。原因有先天也有后天，如抗凝血因子的先天缺乏；产后或大手术后由于失血，血液中补充了大量的幼稚血小板，血液的粘滞度增高，以防出血不止，但也为血栓的形成打下基础。以上三种因素往往两种或三种同时存在，相互影响。3. 血栓形成的过程：3.1 损伤的血管内皮容易使血小板附着，血小板又吸引白细胞以及更多血小板，形成血栓头。由于外观呈白色，故又称白色血栓。 3.2 血小板继续聚集，形成珊瑚状的血小板小梁，白细胞在周围沉积；小梁间血流缓慢，加上凝血因子聚集，血凝过程启动，纤维蛋白形成并网罗红细胞。此时血栓呈红白相间，称为混合血栓，是血栓头的延续，构成血栓的体部。 3.3 当血栓逐渐增大，完全阻塞了管腔时，血流停止，并发生凝固，形成红色血栓，即血栓尾。在心脏和大动脉，血流冲击力大，常常只形成血栓头。在毛细血管、血窦及微静脉内，还有一种微血栓，由纤维蛋白构成，镜检见血管内有均质透明或半透明物质，称为透明血栓。 4. 血栓的结局：软化：纤溶系统以及中性颗粒细胞崩解释放的蛋白溶解酶使纤维蛋白溶解，血栓软化。小血栓软化后可以完全被吸收，大的血栓软化后脱落，形成栓子随血流运行到机体其它地方造成栓塞。机化：较大的血栓，不能软化时可由血管壁长出新生的结缔组织将血栓机化，使血栓牢固的与血管壁拈连，不易脱落，机化后的血栓，由于纤维蛋白的收缩，产生许多裂隙可使血流通过，这种现象称为“血栓再通”。在裂隙腔中可由毛细血管内皮再生，形成新的小血管。钙化：没有完全软化和机化的血栓，钙盐沉积使变成坚硬的钙化质块。四、炎症的基本病理过程介质全身影响局部变化增生介质血液动力学血管通透性炎细胞渗出渗出变质致炎因子机体细胞增生血管反应组织损伤过程基本病理过程变质1、定义：物质代谢障碍基础上发生的局部组织的变性和坏死在炎症反应中的地位：是炎症反应的早期和基本反应。2、原因：原发性损伤：致炎因子的直接损伤 继发性损伤：血液循环障碍、炎症反应产物对机体局部的影响：1物质代谢障碍： 特点：分解代谢加强、氧化不全产物堆积 过程：初期 中期 后期2局部形态学变化:实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等渗出1、概念：炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。2、在炎症反应中的地位：炎症的重要标志（2）炎症渗出的顺序1.首先血浆的液体成分，2.其后盐类的渗出和电解质，如K+ ,Na +的渗出，3.而后血浆蛋白的渗出a分子量较小的白蛋白（145埃长轴），b球胆白渗出（230埃），4.最后纤维蛋白原渗出（700埃）。 当纤维蛋白原渗出血管后，受到组织中凝血活素酶的作用，形成不溶性状态的纤维蛋白素丝，这些纤维蛋白素丝交织成网，可限制病原的扩散。 过程血液动力学改变、血管通透性增加、白细胞渗出、白细胞局部作用血管反应的过程血液动力学改变 changes in vascular flow and caliber微动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 、血管扩张 (vasodilation) 和血流加速、血管通透性, 血流减慢, 血流停滞( stasis )微循环微动脉、毛细血管网、微静脉、血管内皮细胞的完整性血管通透性增加的机制内皮细胞收缩/穿膜作用(transcytosis)增加、内皮细胞损伤、直接/白细胞介导、新生毛细血管壁的高通透性白细胞渗出（leukocyte extravasation） 炎症反应最重要指征，作用具两面性。边集 (margination)、粘附 (adhesion)、游出 (transmigration) 通过细胞间连接趋化作用(chemotaxis) 与趋化因子、局部作用白细胞在局部的作用吞噬作用(phagocytosis)：中性粒细胞，巨噬细胞； 免疫作用； 组织损伤作用一、局部症状：红：皮肤和粘膜常表现为发红：炎症的早期，由于局部动脉充血，含有氧合血红蛋白的动脉血增多，局部发红，称“潮红”。炎症的后期，由于血管舒缩神经麻痹和局部酸性产物的刺激，由充血转入淤血，局部组织“发绀”。 肿（swelling） ：炎灶的局部往往发生肿胀，其原因为：1.局部血管充血，淤血 2.毛细血管扩张 3.炎性细胞增生以及血管通透性改变 4.液体渗出形成水肿热（heat） ：在炎症时表现局部温度升高，局部动脉血含量增多，组织物质代谢加强，而且分解大于合成，产热增多，局部发热。痛（pain） ：组织发炎后动物感觉疼痛。原因：由于炎性产物刺激了感觉神经末梢，或由于肿胀组织压迫神经末梢。特点：肿胀越重，疼痛就越剧烈，感觉神经越丰富的组织发炎疼痛越剧烈。组织越致密，疼痛越剧烈。机能障碍（dysfunction） ：由于炎区实质细胞变性，坏死，造成炎症器官功能低下。如：1.关节炎时关节活动障碍 2.脑炎时神志不清 3.心肌炎时心机能障碍 4.肝炎时肝功能降低二、全身变化 （一）体温升高：吞噬细胞吞噬了外源性致热源 释放出内生性致热源 作用于丘脑下部的体温调节中枢，使得其热阈值发生改变，导致体温升高作用：发热是机体的一种防卫代偿性反应（二）血液学变化：1.由于血液中的细菌毒素和炎性崩解产物刺激了骨髓，使血液学发生改变。2.主要表现为白血球的增多。当血液中幼稚型杆状核白细胞比例升高时称为“核左移现象”。3.病因与白细胞增多的关系急性炎症或化脓性炎症时，中性细胞增多；慢性炎症时，淋巴样细胞及单核细胞增多；寄生虫炎症时，嗜酸性细胞增多； 过敏性炎症时，嗜碱性细胞增多。（三）免疫系统的变化：机体发生炎症后，患部淋巴结或全身淋巴结肿大。严重时，导致脾脏肿大。2.体内的单核巨噬细胞系统的细胞剧烈增殖，数量增多，活性增强，吞噬能力增强。3.单核巨噬细胞系统的细胞主要分为固定和游走两大类。固定的巨噬细胞有肝脏的枯否氏细胞，肺脏的尘细胞，脾窦的内皮细胞，全身血管的内皮细胞，疏松结缔组织中的组织细胞，中枢神经系统的小胶质细胞。游走的巨噬细胞主要有单核细胞。 4.全身抗体和补体的分泌增多，活性亦加强。（四）实质器官的变化：1.严重的炎症时，全身实质器官的实质细胞发生变性、坏死，物质代谢发生障碍。2.器官的功能低下，如：急性脑炎产生神经症状，坏死性肝炎表现肝昏迷，急性肾炎表现尿毒症。五、传染性肉芽肿的四层特殊结构：1.中央细胞坏死2.外周有上皮样细胞形成的细胞带，其中可见一个或数个多核巨细胞，也称“郎罕氏细胞”3.再外层由淋巴细胞核浆细胞构成的炎性反应带。4.最外层是结缔组织形成的包囊。 这种由肉芽组织形成的特殊结构，称为“肉芽肿” granuloma，因为其主要发生于某些传染病，所以又称为“传染性肉芽肿”。郎罕氏细胞的形态：1.花环行 2.马蹄形 3.半月形六、简述非化脓性脑炎病理变化指主要由于多种病毒性感染引起脑的炎症过程。其病变特征是神经组织的变性坏死、血管反应，以及胶质细胞增生等变化。非化脓性脑炎多见于病毒性传染病，如猪瘟、非洲猪瘟等疾病，所以，又称病毒性脑炎。病理变化眼观：可见脑膜和脑实质血管充血，水肿，脑回变平和有小出血点，有时脑室液增多。实质中有一些灰白质的坏死灶。 镜检：可见典型的三种变化：1.变质性变化：神经细胞变性，是急性肿胀和细胞凝固性变化，严重时发展为凝固性坏死。神经细胞和胶质细胞由于变性坏死，形成圆形或椭圆形，淡染的网状坏死灶。2.渗出性变化：脑软膜和实质内小血管扩张充血，毛细血管内皮肿胀，血管周围淋巴间隙扩张，并有炎性细胞浸润形成套管现象。渗出的细胞主要是淋巴细胞和少量的浆细胞，组织细胞等。3.增生性变化：在变性，坏死的神经细胞周围，小胶质细胞和少突胶质细胞增生，形成卫星现象或噬神经现象。当变性细胞坏死消失，胶质细胞增多时，形成胶质细胞结节。慢性病例，可见胶质细胞增生，吞噬髄磷脂，出现许多泡沫细胞，并且星形胶质细胞增生，形成神经胶质痂。4.包涵体形成：一些疾病时，病毒性脑炎在神经细胞，星形胶质细胞，和小胶质细胞和其它间叶细胞中可能形成包涵体，可能是胞浆性的，胞核性的，或胞浆与胞核性的，常为嗜酸性，这种病毒包涵体必须与核仁或正常胞浆包涵体区别。 七、卡他性肺炎（小叶性肺炎）卡他性肺炎又称为支气管肺炎。因其病变常由细支气管开始，继而蔓延到肺脏的单个小叶或一群小叶，也称小叶性肺炎。几个病变的小叶融合在一起，则称为融合性肺炎。本病在幼畜较为多发（由于幼畜免疫系统不完善、体液调节能力较低、肺弹力纤维较少，易淤血，如犊牛、仔猪、羊）。原因及发病机理支气管肺炎大多由细菌感染引起，可作为独立疾病发生，但支气管肺炎常是某些疾病的并发症。支气管肺炎常继发于感冒或某些传染病。当机体抵抗力降低时，这些呼吸道的条件寄生菌即生长繁殖。药物、饲料被吸入肺脏时，常并发细菌感染引起吸入性肺炎首先引起支气管发炎，以后炎症沿着支气管蔓延到肺泡，引起以支气管为中心的小叶性肺炎。经支气管周围的淋巴管扩散到肺间质，最后到达邻近的肺泡病原菌经血流到达肺组织，引起血源性肺感染。眼观病理变化肺的尖叶，心叶，膈叶前下缘。由于此部位通气道短、呼吸浅、地心引力对渗出物和水肿液的影响而好发支气管肺炎。灰黄色或灰红色，米粒或黄豆粒大，形状不规则，呈岛屿状散在分布于肺表面。病变的肺脏呈地图样外观。切面上可见散在或密集的灰黄色或灰红色的大小不等的病灶，病灶实变，中心常见有一个细小的支气管，用手挤压，可见支气管断端流出脓性渗出物。病灶周围肺组织有充血或代偿性肺气肿。几个小叶可互相融合形成较大的病灶。镜下变化支气管壁充血，水肿和嗜中性白细胞浸润，支气管内积有多量浆液性渗出物并混有中性白细胞和脱落的上皮细胞。支气管周围的淋巴小结肿胀、增生。肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内充满浆液和少量的纤维蛋白及红白血球，脱落细胞。病灶周围的肺泡显示肺水肿和肺气肿变化。结局病变较轻，治疗及时，支气管肺炎的渗出物液化后可被机体吸收，完全痊愈。如治疗不及时并伴发化脓菌感染，可形成脓肿，坏死和坏疽。如病变的小叶互相融合即形成融合性肺炎。转入慢性时，间质结缔组织增生即形成了间质性肺炎。七、试述纤维性肺炎的病理变化过程。纤维素性肺炎（大叶性肺炎）纤维素性肺炎是以支气管和肺泡内充满大量纤维蛋白渗出物为特征的炎症。也称浮膜性肺炎，格鲁布性肺炎。由于病变发生后，迅速地蔓延到整个肺叶，又称为“大叶性肺炎”。1充血水肿期特征：肺泡壁毛细血管充血和浆液性渗出。眼观：肺脏充血，水肿呈暗红色，间质稍变硬。切面平滑，并有液体流出。浮水实验，半沉于水下。镜检：肺泡壁毛细血管充血、肺泡内有大量浆液性渗出，并混有红细胞和少量白细胞。病畜常表现咳嗽，流黄色浆液性鼻漏。本期持续12天。2 红色肝变期 特征：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，腔内有大量纤维素、红细胞渗出。眼观：病变部位肿胀，暗红色，质度变硬似肝脏，故称“肝变”。切面干燥，呈颗粒状。小叶间质肿胀，增宽，呈索状。浮水实验，完全下沉。 炎症常扩展到肺胸膜，在肺胸膜表面可被覆一薄层纤维素性渗出物（纤维素性胸膜炎）。镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内含有大量网状的纤维素和多量红细胞、少量嗜中性白细胞及脱落的肺泡上皮细胞。小叶间质、血管周围、支气管周围因浆液渗出而疏松、增宽，其中的淋巴管扩张，内含多量网状的纤维素 。3 灰色肝变期 特征：肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素，肺泡腔内的红细胞逐渐溶解，大量白细胞浸润。眼观：肺组织呈灰白色或灰黄色，坚实如肝，故称“灰色肝变”。切面干燥，颗粒较明显，浮水实验，完全下沉。镜检：肺泡腔中红细胞大部分溶解消失，肺泡腔内充满网状的纤维素和多量嗜中性白细胞。肺泡壁毛细血管因受 压而呈缺血状态在肝变期，病畜表现高热稽留和铁锈样鼻漏。呼吸困难和发绀。4 消散期特征：渗出的嗜中性白细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生。眼观： 肺体积缩小，质地变柔软，实变病灶消失，色泽变淡，并逐渐恢复正常。切面湿润。肺组织逐渐恢复其正常结构及功能。镜检： 肺泡中的嗜中性白细胞多数已死亡、崩解，纤维素被白细胞崩解释放出的蛋白酶溶解液化，坏死的细胞碎片由巨嗜细胞清除，液化的渗出物由气道咳出或经淋巴管吸收。随着渗出物的吸收，肺泡壁毛细血管又重新扩张，肺泡腔内空气进入，肺泡上皮再生修复。八、试述传染病型败血症的病理剖检变化。根据病原微生物的不同，败血症可分为两类：传染病型败血症、感染创型败血症。（一）传染病型败血症传染病型败血症由于动物呈现菌血症败血症状态，机体处于严重的中毒，出现一系列的全身病理过程，由于严重的中毒和物质代谢障碍，各组织器官发生不同程度的变性、坏死。1 尸僵不全：尸腐提前，由于微生物大量繁殖，尸体极易腐败，并且由于骨骼变性，所以常见尸僵不全，由于体内含硫蛋白质分解产生二氧化硫再与血红蛋白中铁结合，形成硫化铁，使尸体发绿发臭。2.血凝不良：血液呈煤焦油样，浓稠，暗红色。尸体中过量的二氧化碳和血钙结合，并且微生物使全身凝血物质破坏，发生血凝不良，由于微生物的作用和血液理化性质的改变，发生溶血，故大血管内膜、心内膜和气管粘膜等，被血红蛋白染成红褐色。由于溶血和肝功能不全，间接胆红素在体内蓄积，可视粘膜和皮下组织被染成黄色。肝、脾、淋巴结有含铁血红素沉着，多数毛细血管有透明血栓。3.全身水肿：由于细菌损伤血管壁，产生水肿，皮下组织呈胶冻样浸润。四肢腰背、腹部皮下以及浆膜和粘膜下的疏松结缔组织有浆液性出血性浸润。4.全身出血：心包、心外膜、胸腹膜、胃肠粘膜以及实质器官被膜有散在的点状出血或斑状出血。5.脾肿大：脾脏肿大24倍，边缘钝圆，表面呈黑紫色。脾组织软化呈泥状，触之有波动感。切开后，断面隆起，呈紫红色或紫黑色。脾小体和脾小梁不明显，用刀背轻刮切面，附有多量的紫黑色的血粥样物（刮过量大）。有时由于脾肿大严重，可造成破裂和内出血。 脾肿大的原因：脾小梁和被膜的平滑肌变性，收缩力减