朝聚眼科医院分享眼底病知识

文档供参考，可复制、编制，期待您的好评与关注！ 朝聚眼科医院分享眼底病知识 眼底病：眼球后面的玻璃体、视网膜、脉络膜等部分称为眼底，这些部位的病变称为眼底病。玻璃体液化、后脱离及变性玻璃体的基本病理改变是凝胶状态被破坏，变为液体，称玻璃体液化，这是一种变性。由于固体成分积聚，或有血液及其他有形成分侵入，使玻璃体内出现不透明体，称为玻璃体混浊。玻璃体混浊不是一种疾病，而是一种体征。玻璃体液化可出现混浊;而一些引起液化的原因如出血、炎症等本身也是玻璃体混浊的因素，两者有联系又有区别。玻璃体与视网膜的关系密切。两者的病变常相互影响，一些疾病以两者共同命名。玻璃体病的常见症状为眼前有漂浮物，明显的玻璃体混浊可致视力下降。玻璃体液化玻璃体液化是由于玻璃体内代谢变化，或因光线与玻璃体内的维生素C、氧和铁离子发生氧化反应，使透明质酸大分子降解，胶原纤维支架塌陷浓缩，水分析出，凝胶变性而成为液体。通常发生在40岁以后。首先从玻璃体中央部开始，出现小的液化腔，随后液化范围不断扩大。在裂隙灯下观察，玻璃体腔内有光学空隙，附近有点状白色混浊或膜状物漂浮。玻璃体液化的发生率随年龄和眼轴长度的增加而增大。无晶状体眼、炎症、外伤、近视、出血等，也与玻璃体液化有关。玻璃体后脱离玻璃体后脱离是指玻璃体后皮质与视网膜内表面分离。通常在玻璃体液化的基础上发生，随着玻璃体中央部的液化腔扩大，玻璃体后皮质层变薄并出现裂口，液化的玻璃体通过裂口进入玻璃体后间隙，使后皮质与视网膜迅速分离。由于玻璃体与视盘边缘有紧密的粘连，分离后在视网膜前出现一个如视盘大小的环形混浊物(Weiss环)，日久此环可变形或下沉。它的存在，在玻璃体后脱离的确切体征。有些人会有闪光感，眼前有漂浮物。闪光感是一种“内视现象”，因玻璃体对视网膜的牵拉产生的物理刺激所致。漂浮物由玻璃体混浊引起。飞蚊症飞蚊症是指眼前有飘动的小黑影，尤其看白色明亮的背景时症状更明显，还可能伴有闪光感。玻璃体液化和玻璃体后脱离是飞蚊症的主要原因，约70%的患者由此引起，但约25%的患者可能具有威胁视力的病变，其中主要的是视网膜裂孔形成。此外，临床上常见到有“飞蚊”症状，经仔细检查，并未发现明显玻璃体病变。对主诉有飞蚊症的患者，应散瞳仔细检查眼底，包括三面镜检查。仅有玻璃体后脱离的病人无需特殊治疗;对有危害视力的病变如视网膜裂孔等，应按有关治疗原则处理。玻璃体视网膜界面异常玻璃体视网膜界面异常主要包括三种病变：1.玻璃体黄斑牵拉综合征;2.特发性视网膜前膜;3.特发性黄斑裂孔。玻璃体黄斑牵拉综合征：由于在黄斑部的玻璃体后皮质分离不完全，存在异常粘连和牵拉所致，黄斑部也可浅脱离。可为双侧。有视物变形、视力下降的症状，可行玻璃体切除术。玻璃体变性星状玻璃体变性多见于50岁以上，75%以上为单眼发病，极少影响视力。有报告证实与糖尿病有关。以玻璃体内出现含钙的脂质白色小球为特征，但无玻璃体液化。白色小球粘连与玻璃体纤维上，眼球转动时，仅有轻微移动。无需特别处理，偶尔需要做玻璃体切除术以便治疗眼底病变。闪辉性玻璃体液化(玻璃体胆固醇沉着变性)表现为无数黄白色、金色或多色的胆固醇结晶，位于玻璃体或前房，见于反复严重外伤或手术后伴大量眼内出血的眼。常有玻璃体后脱离，结晶渐沉积于下方。眼底检查时，玻璃体内闪光的结晶随眼球飘动。无特殊治疗。淀粉样变性在家族性患者，为常染色体显性遗传，早期表现为双眼的玻璃体混浊。而在非家族性病例，则少见玻璃体改变。起初，玻璃体混浊出现后部视网膜血管附近，随后向前发展。混浊先为颗粒状，有细丝，以后增大，凝聚，玻璃体呈“玻璃丝”样外观，玻璃体液化或后脱离，混浊位于视轴区，引起视力下降和畏光。淀粉样沉着除发生在玻璃体外，也见于视网膜血管、脉络膜和小梁网，有视网膜出血、渗出、棉绒斑和周边部视网膜新生血管。眼眶、眼外肌、眼睑、结膜、角膜、虹膜可见异常。眼位的病变有上下肢多发性神经病变、中枢神经系统异常。淀粉样沉着也可发生在心脏、皮肤和消化道。应与慢性玻璃体积血区别。可行玻璃体手术，但会复发。玻璃体积血玻璃体积血是一种重要的玻璃体病变。玻璃体积血原因视网膜血管病糖尿病性视网膜病变、视网膜静脉阻塞、视网膜血管炎等病变血管或新生血管的出血进入玻璃体内。眼外伤或手术眼球穿通伤、眼内异物、眼球钝挫伤等因眼球壁组织血管破裂，内眼手术及视网膜手术也可能引起玻璃体积血。其他眼底病视网膜裂孔形成时，若裂孔区有血管通过，可致玻璃体积血。年龄相关性黄斑变性湿性型、先天性视网膜皱襞、视网膜血管瘤、某些类型的葡萄膜炎等也可引起玻璃体积血。玻璃体积血临床表现1.少量出血时，有飞蚊症，眼底检查可见玻璃体内有细小混浊点或漂浮物，视力多不受影响。2.大量出血时，玻璃体高度混浊，视力急剧减退，或仅有光感。眼底检查无红光或仅见微弱红光反射。裂隙灯检查可见前玻璃体内有大量红细胞，或鲜红色血块。3.有引起玻璃体积血的原发病的表现。若一眼出血应检查另一眼眼底。作超声检查排除视网膜肿瘤等。玻璃体积血治疗药物治疗及物理疗法临床上应用的止血药、透明质酸酶、尿激酶等药物以及超声波、激光灯疗法，能否加快玻璃体积血的吸收，目前尚未确切证实。通常中等量的玻璃体积血可在36个月内自行吸收。应用药物往往也需与此相当的时间。此外，对引起玻璃体积血的原发病应采取相应的治疗措施。手术治疗玻璃体切除术可适用于：1、6个月以上仍不吸收的单纯玻璃体积血;2、玻璃体积血合并有视网膜脱离，应及早手术。通常采用B超和眼电生理检查判定是否有视网膜脱离。视网膜中央动脉阻塞视网膜中央动脉阻塞病因常由筛板水平的粥样硬化栓塞所致，中央动脉内有粥样硬化斑下出血、血栓形成、痉挛和夹层动脉瘤。栓子可能占20%的病例。呼和浩特朝聚眼科认为，系统性病因有偏头痛、口服避孕药、结缔组织病包括巨细胞动脉炎等。视网膜脱离手术或眶内手术、下鼻甲或球后注射波尼松龙等药物偶有引起。视网膜中央动脉阻塞临床表现临床特征是一眼突然发生无痛性完全失明。有的病人在发作前有阵发性黑矇。患眼瞳孔直接光反射消失，间接光反射存在。视网膜混浊水肿，尤其是后极部，但在中心凹，可透见其深面的脉络膜橘红色反光，在周围灰白色水肿衬托下，形成樱桃红斑。视网膜动脉变细，少见视网膜出血。数周后，视网膜水肿消退，但视盘苍白，视网膜萎缩，血管变细呈白线状。视网膜中央动脉阻塞治疗据试验研究，视网膜完全缺血90分钟后出现不可逆损害。因此，从理论上讲，治疗应刻不容缓。治疗包括降低眼压的措施，如压迫眼球，前房穿刺，球后麻醉，口服乙酰唑胺;其他方法还有每小时吸入10分钟的95%氧及5%二氧化碳混合气体;应用亚硝酸异戊酯或硝酸甘油含片，以及口服阿司匹林等。这些方法的效果难定，通常预后差。如有视网膜睫状动脉，可保留一些视力。如血沉快，有巨细胞动脉炎，应用波尼松龙预防另一眼发病。应作系统性检查寻找病因，特别是心血管病，对因治疗，预防另一眼发病。有少部分眼在12月后可能出现虹膜新生血管，可行广泛视网膜光凝术。视网膜分支动脉阻塞视网膜分支动脉阻塞病因血栓形成或栓塞是视网膜分支动脉阻塞形成的主要原因。常见栓子的来源有颈动脉胆固醇栓子、大血管动脉硬化的血小板纤维蛋白栓子、心瓣膜的钙化栓子;少见的栓子有心黏液瘤栓子、长骨骨折的脂肪栓子、感染性心内膜炎的菌栓子等。（呼和浩特朝聚眼科医院0471-5168989）视网膜分支动脉阻塞临床表现急性发作时眼底改变可不明显，数小时后，受累动脉的供应区梗塞，视网膜呈灰白色水肿混浊。有时可见栓子阻塞的部位。视力可有不同程度的下降，视野某一区域有阴影。数日后，随着血管再通和再灌注，水肿消退。遗留永久性视野缺损。后极部以外的阻塞，临床症状不明显。视网膜分支动脉阻塞治疗应寻找确定系统性病因，对因治疗。针对眼部的治疗未证实能改善视力预后。发作时压迫眼球可能促使栓子进入周边的位置，减小梗塞区。视网膜中央静脉阻塞视网膜中央静脉阻塞病因在筛板或其后水平的视网膜中央静脉阻塞。大多为血栓形成，与视网膜中央动脉粥样硬化压迫有关。压迫使血流受阻，内皮损伤，血栓形成。相关的血管病有高血压、动脉硬化、糖尿病等。远视、小视盘也是好发因素。如果阻塞部位不是动静脉交叉处，可能为炎症性疾病，如视网膜血管炎。多数患者50岁以上，但也有年轻人。与影响血管壁、引起凝血机制和血粘度增高也有关。视网膜中央静脉阻塞临床表现视力多有明显下降。朝聚眼科专家认为，眼底的特征是各象限的视网膜静脉扩张、迂曲，视网膜内出血、水肿，视盘水肿。分非却血型和缺血型。非缺血型：各分支静脉扩张、迂曲较轻，各象限视网膜有点状及火焰状出血，可有轻度的视盘水肿及黄斑水肿，视力下降不显著。荧光造影显示视网膜循环时延长，毛细血管渗漏，少有无灌注区。缺血型：占大多数。各象限明显的出血和水肿，静脉显著扩张，常见棉绒斑。荧光造影显示有广泛的毛细血管无灌注区。发病34个月内60%以上出现虹膜新生血管。视网膜中央静脉阻塞治疗对非缺血型，无特殊疗法。对黄斑水肿的格子状光凝可减轻水肿，但视力改善不明显。糖皮质激素和阿司匹林的效果尚未证实。不推荐用全身抗凝药。广泛的视网膜内出血和毛细血管无灌注、视力差、视网膜电流图降低，是缺血型及虹膜新生血管的危险因素，应作为广泛视网膜光凝。视网膜分支静脉阻塞视网膜分支静脉阻塞病因视网膜分支静脉阻塞在动静脉交叉处、动脉壁增厚对静脉的压迫为最常见原因。视网膜分支静脉阻塞临床表现视力呈不同程度下降，与黄斑水肿、出血有关。受累静脉区内视网膜表层出血、视网膜水肿及棉绒斑。阻塞的静脉扩张、弯曲。日久伴随的动脉变窄，有鞘。颞上支阻塞最常见，鼻侧支阻塞少见。可有颞侧半或下一半的静脉阻塞，称半侧视网膜分支静脉阻塞。也分为非缺血型和缺血型。非缺血型：视网膜出血慢慢被吸收，毛细血管代偿和侧支循环使血流复原，水肿消退，视力改善。缺血型：有持续的毛细血管闭塞、广泛的视网膜缺血，视力预后差。广泛缺血可引起黄斑水肿及视网膜新生血管，也是视力丧失的两个主要原因。黄斑缺血引起的水肿，可伴硬性渗出、囊样水肿，或色素紊乱及视网膜下纤维化;视网膜新生血管可引起玻璃体积血、牵拉性或孔源性视网膜脱离，裂孔常发生在临近新生血管区。约1%的视网膜分支静脉阻塞眼出现虹膜新生血管。视网膜分支静脉阻塞治疗无特殊有效药物。应寻找病因，治疗原发病。如有血管炎症，可使用糖皮质激素治疗。对眼底改变应定期随访，早期每月复查。荧光血管造影对检测视网膜缺血、水肿及新生血管有帮助。黄斑水肿持续3个月以上，可采用激光格子状光凝或微脉冲光凝，若旁中心凹毛细血管完整，视力多可提高。有广泛毛细血管去灌注区或新生血管形成，应行广泛视网膜光凝术，可使新生血管消退。对玻璃体积血和视网膜脱离，作玻璃体手术和眼内光凝，以挽救视力。有些非缺血型可变为缺血型，或病情稳定后又恶化，应作长期随访。 视网膜毛细血管扩张症视网膜毛细血管扩张症又名Coats病，好发于男性儿童，常为单眼，青少年及成人也有发生，但女性及双眼发病者少见。视网膜毛细血管扩张症病因病因不明，无遗传性，与系统性血管异常无关。偶伴有视网膜色素变性等病。视网膜毛细血管扩张症临床表现视力障碍，儿童常不能自述，多在发生斜视或“白瞳症”才就诊。眼底检查和血管造影显示视网膜血管异常，包括：毛细血管扩张扭曲，静脉扩张，微动脉瘤，毛细血管梭形膨胀，呈囊状或球形，毛细血管无灌注及渗出性视网膜脱离。异常的血管功能不全，引起血浆和其他血液成分渗漏、大片黄白色脂质沉着，可见发亮的胆固醇结晶，黄斑可有硬性渗出，或盘状瘢痕。视网膜新生血管少见。病变逐渐加重，尤其4岁以下儿童进展较快，常伴有广泛的渗出性视网膜脱离。最终因视网膜脱离、继发性青光眼等失明。视网膜毛细血管扩张症治疗对视网膜毛细血管扩张区进行激光光凝或冷凝治疗，封闭异常血管，阻止病情进展，但需要多次治疗和长期随访。对视网膜脱离应行视网膜复位术。糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变的发病率近年来越来越高，在我国的糖尿病患者中糖尿病性视网膜病变的患病率达44%51%，防止糖尿病性视网膜病变已经成为防盲的重要课题。糖尿病性视网膜病变病因糖尿病患者因糖代谢障碍导致全身各组织器官的微血管发生病变，糖尿病性视网膜病变是糖尿病在眼部严重的并发症。长时期的高血糖是发生视网膜病变的决定因素。糖尿病性视网膜病变临床表现非增生期糖尿病性视网膜病变的表现：视网膜静脉扩张、动脉硬化、微血管瘤、深层和浅层出血、硬性渗出、棉絮状白斑、视网膜水肿，长期视网膜水肿产生黄斑囊样水肿，视力明显下降。荧光血管造影表现黄斑拱环扩大。增生期糖尿病性视网膜病变的表现：视网膜新生血管发生，视网膜出血水肿加重，进而新生血管由视网膜表面长入内结膜与玻璃体后界面间，形成纤维血管膜。新生血管易于出血，大量出血进入玻璃体形成机化物，导致牵拉性视网膜脱离。因缺血的视网膜产生血管生长因子，进入前房，致虹膜新生血管形成，阻塞房角，终导致新生血管性青光眼而失明。糖尿病性视网膜病变治疗严格控制血糖治疗高血压，定期检查眼底及荧光血管造影。光凝治疗用于增生期。做全视网膜光凝，以防止新生血管生成，并使已形成的新生血管退变，防止病变继续恶化。玻璃体切割术玻璃体积血长时间不吸收、牵拉性视网膜脱离，特别是新发生的黄斑部脱离，应行玻璃体切割术。术中应同时进行光凝，防止复发出血。药物治疗可用活血化瘀的中药及改善微循环的药物作为辅助治疗。中心性浆液性脉络膜视网膜病变中心性浆液性脉络膜视网膜病变多见于2045岁的男性，通常表现为自限性疾病。玻璃体切割术病因视网膜色素上皮细胞水平的“泵功能”不足和屏障功能损害，使视网膜感觉层浆液性脱离。脉络膜毛细血管的原发病也参与发病。玻璃体切割术临床表现眼前有暗影;视物变形，如变小、变远;视力下降，但常不低于0.5，可用凸透镜片部分矫正。眼底可见黄斑，有一圆形反光轮，中心凹暗红，光反射消失，可有灰白色视网膜下纤维蛋白沉着，在双目间接检眼镜下，黄斑呈圆顶状盘状脱离区。荧光血管造影，在静脉期于黄斑部有一个或数个荧光素渗漏点，逐渐呈喷射状。5 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