内科学总结整理print

内科总结整理By Wei & Merhunter，Thx to Muzzy二一年十二月十八日版本说明：这份整理资料来源于博济，综合了诸位前辈的资料成果，初稿是3月份的时候室友Wei不辞辛苦整理出来的，以供给班内使用。由于课本，还有课本上已经过时的概念更新，以及理论课老师的补充和前版的不少错漏，所以经过了反复补充纠正，供大家参考，望仍要以书本为主。欢迎提出指正意见或建议。merhunter Tips：内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大，要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了！Chapter 2急性上呼吸道感染&急性气管支气管炎本病在临床上最常见，尤其是急诊科，但是由于它很简单，也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲，考试也一般不考。Chapter 3肺部感染性疾病肺炎pneumonia：社区获得性肺炎CAP（社区内感染，排除医院内感染-肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等），医院获得性肺炎HAP（无社区内感染，入院48h后发生，包括出院后-铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRSA、厌氧菌）。鉴别：1.肺结核 2.肺癌 3.急性肺脓肿 4.肺血栓栓塞症 5.非感染性肺部浸润（纤维化、水肿、不张等）细菌性肺炎：多因肺炎链球菌，症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛，肺实变（叩诊呈浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音），分4期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。人卫七版五年制P20面的各种病原体所致肺炎特点要留意，考选择。CAP诊断： 胸部X片：片状，斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液（主要影像证据） 新出现咳嗽、咳痰或原有症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛（主要症状） 发热38（体征） 肺实变体征，湿啰音（体征） WBC10109/L或4109/L，伴或不伴核左移（血象）以上中任意一项，再排除其他非感染性疾病。重症肺炎标准：有创通气；中毒性休克需用血管收缩剂（呼吸、循环中度障碍）五低：低体温；低血压；氧合指数250；低WBC；低Plt（一般情况+血象）两高：气促30次/分；高氮血症（呼吸、循环指征）两改变：多肺叶浸润；意识障碍（肺、脑改变）符合中的任1点，或中的任3点可诊断为重症肺炎，收ICU治疗。抗菌治疗大原则： 普通肺炎：青霉素、一代头孢 社区性 耐药（肺炎链球菌）肺炎：氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星） 老年人肺炎：氟喹诺酮类、二三代头孢 重症肺炎：-内酰胺类+大环内酯类/氟喹诺酮类肺炎 普通型：二三代头孢、-内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类（抗假单胞菌） 医院性 重症肺炎：氟喹诺酮类+抗假单胞菌药物（MRSA：万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺）抗菌时间：5-10d停药标准/临床稳定标准：(5项生命体征+2项一般情况)体温T37.8 心率P100/min 呼吸R24/min 血压Pa90mmHg 血氧SaO290%进食良好 精神良好抗菌72h无改善考虑：（通用ABCD2原则）Antibiotic-药物未达或耐受 Bacterial-菌不对药（病毒？真菌？结核？） Complex-病情复发或并发症 D1：Diagnosis-诊断错误（非感染？） D2：Drug-药物热掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念，还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素（书上应该有一个总结表格）。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要，但一般不会出大题！肺脓肿lung abscess：多种病原菌，肺组织坏死液化，由肉芽组织包绕。高热、寒战、咳嗽、咳痰（粘液痰和脓性痰）。厌氧菌感染有脓臭痰。X线：肺实质圆形空洞，含气液平面。治疗原则：抗生素控制感染，痰液引流。不是重点，熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了！Chapter 4支气管扩张bronchiectasis管腔形成不可逆的扩张、变形。有童年病史。慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血。干性支扩（只有反复咯血，无咳嗽咳痰）。病变部位固定而持久的局限性湿啰音，杵状指。X线（囊性扩张环状透光阴影、蜂窝状、液平面），CT（柱状，囊状）。鉴别慢支、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性支气管囊肿。一般不会考，可以看一下其临床表现还有X线特点。Chapter 5肺结核pulmonary tuberculosis结核菌飞沫传染。临床类型：原发综合症（原发灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症），血行播散型（结核菌破溃至血管）、浸润性、干酪性肺炎、结核球、慢纤空。长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音（好发上叶尖后段）。病原学检查：痰涂片检查，结核菌培养。结核菌素PPD试验（局部硬结直径20mm或有水疱、坏死则为强阳性，有假阴性）。鉴别“直言爱阔农”（慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿）抗结核化疗： 化疗药物异烟肼INH：抑制DNA合成，阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。利福平RFP：抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。吡嗪酰胺PZA：杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。链霉素SM：抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害（听觉毒性）。乙胺丁醇EMB：抑制RNA合成。球后视神经炎。 短程化疗69个月，必须有异烟肼和利福平原则：早期、联合、适量、规则、全程初治方案：2HRZ/4HR 或 2HRZE（S）/4HR咯血的处理：（也可参考RABSDIS止血总原则） 痰血或小量咯血：AB（休息止咳，口服止血药） 中量或大量咯血：ABS（卧床患侧，止血剂垂体后叶素，支气管动脉栓塞） 大咯血抢救措施：ABBIS（畅通气道，止血剂，输血，介入纤支镜下球囊压迫止血，手术切除）比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定（尤其要知道阴性结果的意义）、并发症和化疗的原则（对于一线药物要掌握其不良反应）。另外注意一个名词解释：koch现象，熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因，本节就算基本掌握了！Chapter 6慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎chronic bronchitis：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。病因有吸烟、大气污染、感染、寒冷、过敏反应。急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。临床分三期：急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧），慢性迁延期（咳痰喘症状迁延不愈一个月以上），临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。急性发作期治疗：控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。阻塞性肺气肿obstructive emphysema：吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高，RV/TLC40%。慢性阻塞性肺病COPD：气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV180%预计值，FEV1/FVC70%）。标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。COPD诊断标准：中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展肺气肿征活动时气促，呼吸困难不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC70%， FEV180%预计值，FEV1/FVC50%中度，FEV130重度，FEV170%。临床分代偿期、失代偿期（呼吸衰竭、右心衰竭）。鉴别“冠丰园”（冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病）。并发症“肺脑酸碱心失常，休克出血DIC”（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC）。ECG诊断标准：（右房右室大）主要条件 额面平均电轴+90 V1 R/S1，V5 R/S1 重度顺时针方向转位 Rv1+Sv51.05mV aVR R/S或R/Q1 V1-V3呈QS、Qr、qr（排除心肌梗死） 肺型P波次要条件 肢体导联低电压 右束支传导阻滞X线诊断标准：（肺动脉膨隆） 右下肺动脉干横径15mm，或右下肺动脉横径与气管比值1.07，或动态增宽2mm 肺动脉段重度突出或高度3mm 中心肺动脉扩张，外周分支却纤细，肺门“残根” 圆锥部显著突出或高度7mm 右心室增大肺心病急性加重期的治疗：（控制心衰与呼衰）控制感染氧疗：畅通气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留控制心力衰竭（利尿，强心，扩血管）控制心律失常抗凝 监护，护理本节重点内容：（1）慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制（相对重点）； （2）慢性肺源性心脏病失代偿期并发症； （3）慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症（其中治疗相当重要）。另外注意一下肺心病洋地黄药物的应用指征：感染控制，呼吸改善，利尿仍心衰合并右衰无感染合并左衰Chapter 10间质性肺疾病&结节病：上课一般不会介绍，考试也不会出现，所以不是重点内容。Chapter 11胸膜疾病胸腔积液pleural effusions：渗出增多，吸收减少（机制：毛细血管内静水压增高-漏；毛细血管内渗透压降低-漏；血管通透性增加-渗；淋巴回流受阻-渗；胸腔内管道受创破裂-渗；医源性因素）。症状：少量胸水（胸痛、胸闷、气急），大量胸水（胸痛消失、心悸、呼吸困难）。X线（肋膈角变钝消失，外高内低弧线影），B超（液性暗区）。Light渗出液标准：（漏出液与渗出液的鉴别） 胸腔积液与血液中总蛋白含量比值0.5 胸水LDH大于正常血清LDH最高值的2/3 胸水LDH/血清LDH0.6符合任意一条就为渗出液，反之为漏出液。（有极少的错诊可能：漏出液错诊断为渗出液）三大渗出液胸水鉴别：结核性胸膜炎胸水恶性胸腔积液胸水类肺炎性胸腔积液胸水胸水草黄色胸水血性胸水草黄色或脓胸淋巴细胞为主单核为主，可发现恶性肿瘤细胞WBC，中性粒为主，核左移pH7.40pH10-15g/L（腺癌特异）CEA正常腺苷脱氢酶ADA45U/L，PPD+乳酸脱氢酶LDH500U/L乳酸脱氢酶LDH500U/L引流、抗粘连、抗结核处理放疗、化疗、胸膜封闭粘连术引流、抗感染、碱冲洗自发性气胸spontaneous pneumothorax：突发一侧胸痛、呼吸困难、胸闷。患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，纵隔向健侧移位。X线示一弧线外凸的阴影（肺缘1cm-25%单侧；2cm-50%单侧；肺尖3cm-50%单侧）。鉴别急性肺栓塞（呼吸困难、胸痛、发绀，肺梗死三联征）。重点掌握实验室和特殊检查（尤其是渗出液和漏出液的鉴别），临床表现是相对的重点！Chapter 12肺癌lung cancer中央型肺癌（鳞癌和SCLC多见），周围型肺癌（腺癌多见）。小细胞肺癌SCLC，非小细胞癌NSCLC（鳞癌、腺癌、大细胞癌）。肺癌临床表现：*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合症、Horner综合症（注意这两个名解！）*臂丛神经压迫症，脑、肝转移症状，副癌综合症（异位内分泌：促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素，高钙血症），神经肌肉综合症，肥大性肺骨关节病，黑棘皮病，皮肌炎等排癌检查人群（40岁以上男性长期吸烟者，咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者，X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者）。重点掌握其临床表现（肿瘤原发症状，胸内侵犯症状，胸外症状）及诊断（特别是要知道哪些人群需要排癌检查）。另外，熟悉一下病理分型（常以小题目出现）。Chapter 13睡眠呼吸暂停通气综合征：不是重点，有兴趣的话就看一下 =Chapter 14呼吸衰竭respiratory failure外呼吸功能障碍，缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。型呼衰（PaO260mmHg，PaCO250mmHg），型呼衰（PaO260mmHg，PaCO250mmHg）。呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制，禁用镇静和催眠药（加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病），搏动性头痛，上消化道出血。PH7.35称为失代偿性呼酸中毒。治疗原则：治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅（支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气），纠正缺氧（氧疗），解除二氧化碳潴留，防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。呼吸兴奋剂的应用原则：气道通畅中枢功能良好（脑无缺氧水肿）呼吸肌正常不可突然停药多数情况都是结合病例考，但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析（病理生理学都讲过，不记得可以复习一下）、氧疗方法以及治疗原则！另外，注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了！Chapter 15ARDS急性呼吸窘迫，继发肺水肿，顽固性低氧血症（PaO260mmHg，PaO2/FiO2200，PAWP18mmHg。）。有高危因素。症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心动过速。早期为型呼衰，晚期为型呼衰。X线两肺浸润性阴影。氧疗：适应症PaO260mmHg吸氧浓度2533型呼衰可提高吸氧浓度至40型呼衰不得超过33（不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用）酸碱失衡和电解质紊乱的治疗 呼吸性酸中毒：尽快畅通气道，一般不宜补碱。PH7.45而PaCO250mmHg时，可用碳酸酐酶抑制剂。Chapter 2心力衰竭heart failure“FACES”Fatigue、Activities limited、Chest congestion、Edema or ankle swelling、Shortness of breath。静脉回流正常，原发心肌损伤。诱因：“原病感染药物当，劳累激动率失常，输液太快血量多，酸碱利尿洋地黄”（原有基础心脏病；感染；抑制心力药物；劳累激动；心律失常；血容量增多；酸碱电解质紊乱；利尿剂和洋地黄药物的不当停用）。左心衰表现：肺循环淤血，心排血量降低。1.呼吸困难（劳力性、夜间阵发性、心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿）2.咳嗽咳痰咯血（白色泡沫浆液痰）3.乏力虚弱4.肾功能损伤（夜尿增多、少尿）。肺底湿啰音，左心室扩大，第二心音亢进，心尖区舒张期奔马律。右心衰表现：体循环淤血。食欲不振，恶心呕吐，全心扩大，右室舒张期奔马律，肝颈静脉反流征阳性，肝大压痛，重力性水肿。NYHA分级，六分钟步行试验（重度150m，中度150425m，轻度425550m）。治疗方法：病因治疗，减轻心脏负荷（休息、限制水钠摄入、利尿剂、血管扩张剂），增加心排血量（洋地黄类），ACEI（难治性心衰），受体阻滞剂（室性心率失常），醛固酮拮抗剂（与ACEI合用），ARB，胺碘酮（伴致命性心律失常）。纽约NYHA分级（心功能四级，心衰三级）：级：休息、日常活动正常。心功能代偿期。级：休息正常，日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难等症状。轻度心衰。级：休息正常，轻于日常活动即可引起上述症状。中度心衰。级：不能从事任何体力活动，休息时也有上述症状。重度心衰。泵衰竭的Killips分级（左心衰、心梗适用）：级：尚无明显的心力衰竭。级：左心衰，肺部啰音50%肺野。级：肺水肿，全肺啰音。级：心源性休克，体循环缺血。利尿剂diuretics的合理应用： 选用原则轻度心衰，首选噻嗪类中度心衰，保钾剂重度心衰，襻利尿剂保钾剂急性左心衰伴急性肺水肿，首选襻利尿剂（呋塞米）急性右心衰伴顽固性水肿，首选襻利尿剂（大量呋塞米） 严格掌握指征,避免滥用合理使用 间断用药间断使用 注意水、电解质紊乱（分清缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症）监测使用 心衰症状控制后，利尿剂应与ACEI和受体阻断剂合用联合使用 排钾和保钾利尿剂合用，不必补充钾盐 肾衰时，禁用保钾剂，应选择襻利尿剂血管扩张剂vasodilators的应用：扩张小静脉：硝酸甘油扩张小动脉：ACEI,CCB,哌唑嗪混合性：硝普钠：均衡扩张小动脉和小静脉，用于急性左心衰伴高血压，难治性心衰。洋地黄digitalis的应用：适应症：慢性充血性心衰，伴快速性心律失常，尤其是房颤。禁忌症：“肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，预激病窦不应该” （肥厚性心肌梗阻，二尖瓣狭窄，急性心肌梗死后24小时内，度以上房室阻滞，预激综合征，病窦综合症，还有一点口诀里没有：限制性心包炎）中毒：诱因：低钾、肾功能不全、其他降低洋地黄经肾排泄的药物 症状：各类心律失常（室性早搏二联律，房速伴AVB，房颤伴交界性心动过速） 治疗：立即停药（关键），补钾补镁，处理心率失常(快速型用利多卡因，缓慢型用阿托品，禁用电复律)急性心衰治疗措施：“坐下喝茶吸氧气，洋人玛丽轮流扩”坐位、氨茶碱、吸氧、洋地黄/正性肌力药、吗啡、利尿剂(呋噻米)、四肢轮流结扎/机械辅助、扩管药（硝普钠）。本节是重中之重，而且考点比较多，要引起足够的重视！比如诱因、临床表现、心功能分级、治疗（记住心内科治疗的三大法宝：强心、利尿、扩血管）。其中，治疗部分最好要搞懂、吃透！如各类利尿剂的作用特点、使用时的注意事项（即利尿剂的合理应用）；血管扩张药的选择；洋地黄类药物的使用（需重点掌握其适应症、禁忌症、中毒的诱因、临床表现以及治疗）！对于急性心力衰竭重点是要掌握起治疗原则。Chapter 3心律失常cardiac arrhythmia（内容很多很难，但重点一般是房颤房扑，病窦，室性早搏等）诊断依赖病史、体格检查、各类心电图。治疗原则：病因治疗和驱除诱因，立即采取有力措施（电复律、心脏起搏、静脉注射抗心律失常药物），治疗方案个体化（良性心律失常不需要应用药物治疗，潜在恶性心律失常以病因治疗为主、可适当应用药物，恶性心律失常应立即采用强有力措施和病因治疗）。房颤（心律绝对不齐，第一心音强弱不等，脉搏短绌，ECG有f波，药物复律、电复律，洋地黄控制心室率，阿司匹林防血栓），预激综合症（PR间期140/90mmHg。合并左心室肥厚（抬举性心尖搏动），脑病（一过性脑缺血发作TIA、脑栓塞），眼底病变（级视网膜动脉变细，级视网膜动脉交叉压迫；眼底出血棉絮状渗出，级伴视乳头水肿），肾病（蛋白尿）。老年人高血压（单纯收缩期高血压）。鉴别“两肾源泉嗜铬瘤，库欣动脉药睡觉”（肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、Cushing Syndrome、主动脉狭窄、药源性高血压、睡眠呼吸暂停综合症）。高血压急症：定义：短期内血压重度升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg，伴靶器官（心，脑，肾，眼，大动脉）的功能严重障碍和不可逆损害。治疗原则：迅速降压；控制降压；合理降压；避免使用强利尿剂和利血平高血压的危险分层：*心血管疾病的危险因素血脂异常高血压13级腹型肥胖早发心血管家族史hCRP（高敏C）1mg/dl男性55岁女性65岁吸烟*靶器官损害左室肥大动脉粥样硬化SCr增高白蛋白尿*并发症心脑肾眼危险分层血压（mmHg）血压1级(140/90)血压2级(160/100)血压3级(180/110)无危险因素低危中危高危12个危险因素中危中危极高危3个危险因素或靶器官损害或糖尿病高危高危极高危合并并发症极高危极高危极高危危险性为：低危15，中危1520，高危2030或更高。高血压的治疗： 戒烟，限制饮酒 减轻体重 合理饮食（限制钠、脂肪，多摄钾） 轻松健康的精神状态 血压控制目标：140/90 mmHg或3.0mg/L)禁用ACEI和ARB！-防急性肾衰和高钾 预防脑卒中：ACEI、利尿剂、长效CCB-受体阻滞剂过强导致脑缺血 老年人高血压：利尿剂、CCB-老年人心脏肾脏基础功能差 高血压危象治疗：硝普钠、硝酸甘油、硝苯地平(CCB)，静脉给药一两天后改用口服， 起始量小，逐渐增加。这是临床的一个常见病，还是要重点掌握的！要掌握高血压的诊断标准、危险分层以及高血压危象、高血压脑病、急进性高血压的概念。此外，治疗方面是另一个重点，对于降压药物的应用，尤其是初始降压药物的选择（适应症、禁忌症）比较重要，在临床也比较常用。药物剂量可以放在实习以后慢慢积累！Chapter 7动脉粥样硬化&冠心病coronary artery disease动脉粥样硬化的危险因素：血脂异常(乳糜微粒、VLDL、LDL、IDL均有害，但HDL有保护作用)，高血压，糖尿病，吸烟（适量饮酒有保护作用），遗传因素，年龄（40岁），性别（男性多发），腹型肥胖，A型性格。心绞痛angina pectoris： 左肩发作性胸痛：部位（胸骨上中段后波及心前区横贯前胸左臂内侧无名指、小指） 性质（压榨性窒息性） 颈下颌 诱因（体力劳动，情绪激动） 持续（35min内消失，或舌下含用硝酸甘油也能几分钟内消失）稳定型心绞痛（ST段压低0.1mV以上，发作时“假性正常化”），变异性心绞痛（ST段一过性transient抬高，静息心绞痛，冠脉突然痉挛）。诊断依据：典型发作特征，休息或含用硝酸甘油后缓解，年龄和其他危险因素，ECG和负荷试验，排除其他疾病。治疗：休息，避免诱因，硝酸酯药物（硝酸甘油即刻缓解，每天810h无药期防止耐药），受体阻滞剂（与硝酸酯合用），CCB（变异性心绞痛首选药物，硝苯地平），阿司匹林（抗血小板），他汀类（降脂），冠脉手术。心绞痛和心肌梗塞的鉴别诊断要点：鉴别诊断项目 心绞痛 急性心肌梗死疼痛 1、部位胸骨上、中段后可稍低或上腹部 2、性质压榨样或窒息性更剧烈 3、诱因劳力、情绪激动不常有 4、时限短、15分内长、数小时或1-2天 5、频率频繁发作不频繁 6、NTG（硝酸甘油）疗效显著无效气喘、肺水肿极少常有血压升高或无改变常降低，甚至休克心包摩擦音无常有坏死物质吸收表现 1、发热无常有 2、WBC增加(嗜酸性粒细胞减少)无常有 3、ESR增快无常有 4、心肌坏死标记物无有心电图改变无，或暂时性ST-T改变极少特征性和动态性改变急性ST段抬高型心肌梗死STEMI：易发于：饱餐后（特别是进食大量脂肪后），上午612时，用力大便。症状：疼痛（程度重，持续时间长，休息和含服硝酸甘油不能缓解），发热，恶心呕吐，腹胀腹痛，心律失常，心力衰竭，低血压休克。五大并发症：乳头肌断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞、梗死后综合症Dressler（发热、胸痛、WBC增多、血沉加快，心包炎或肺炎，机体对坏死物质过敏）。ECG特征：病理性Q波（宽而深），ST段弓背抬高，T波倒置（宽而深）；动态改变先T波再ST段最后Q波。肌钙蛋白cTnT或cTnI特征性出现和增高。治疗：急救，住院监护，吸氧，镇痛（吗啡、硝酸酯、受体阻滞剂），抗血小板（氯吡格雷阿司匹林），抗凝（肝素，辅助溶栓），再灌注治疗（溶栓治疗链激酶尿激酶、冠脉手术），应用ACEI，处理并发症。急性心梗的治疗(十一条)：原则： 尽快恢复心肌的血流灌注，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小缺血范围，保护和维持心脏功能 及时处理严重心律失常，泵衰竭及并发症，防止猝死。1、监护和一般治疗：（1）休息：卧床休息1周；（2）吸O2（3）监测（4）护理：12h卧床24h床上活动3-5天下床活动（5）建立静脉通道 （6）阿司匹林2、解除疼痛：哌替啶（度冷丁）；可待因或罂粟碱；硝酸甘油或消心痛3、再灌注心肌：起病36h，最迟12小时内，使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,是一种积极的治疗措施。（1）介入治疗(PCI):直接PCI ;补救性PCI ;溶栓治疗再通者的PCI （2）溶栓疗法 （3）外科手术：CABG4、消除心律失常 5、控制休克 6、治疗心力衰竭7、恢复期的处理：出院前作活动平板、核素、 UCG或CAG检查8、并发症的处理 9、右心室心肌梗死的处理10、非ST段抬高心肌梗死的处理 11、其他疗法：-blocker，CCB，ACEI,ARB,液体疗法，抗凝疗法溶栓治疗的适应症和禁忌症：适应症：相邻两个或更多导联的ST段抬高0.1mV ，AMI性胸痛，起病12h以内，年龄75岁，可以考虑 广泛ST段抬高性AMI，发病12-24小时，胸痛进行性无缓解，可以考虑绝对禁忌症：任何时候的出血性脑卒中史，或1年内脑血管事件颅内肿瘤 活动性内脏出血可疑主动脉夹层相对禁忌症：严重高血压其他脑血管事件或颅内病变 出血体质近期外伤、大手术 近期应用链激酶或过敏者活动性消化性溃疡PU 妊娠本病也是需要重点掌握的！关于动脉粥样硬化要了解其危险因素就可以了。关键的两节是稳定型心绞痛和急性心肌梗死，从临床表现、心电图特点、诊断一直到治疗都应该全面掌握。值得一提的是心肌梗死的心电图动态改变以及定位诊断（、L：左足；、F：左手； R：右手；V1-V6：间前）是很有价值的，可能诊断学里面讲过，这里还是要好好复习一下。Chapter 8心脏瓣膜病valvular heart disease风湿热rheumatic fever：上呼吸道链球菌感染史。风湿性心脏病（心动过速、心脏扩大、病理性S3、心尖区或主动脉瓣区全收缩期吹风样杂音、杵状指），风湿性关节炎（非对称性、多发性、游走性，侵犯四肢大关节，红肿热痛，不遗留关节畸形，对水杨酸治疗有效），舞蹈病chorea（随意肌无目的、不自主、不协调活动），皮肤病变（环形红斑、皮下结节）。镜下Aschoff结节。治疗：控制链球菌感染（首选青霉素），抗风湿（水杨酸缓解关节痛、糖皮质激素）。二尖瓣狭窄MS,mitral stenosis症状：“吸血咳嘶”呼吸困难，咯血，咳嗽，声音嘶哑（Ortner综合症：左心房扩大、支气管淋巴结肿大、肺动脉扩张，压迫左侧喉返神经）。体征：二尖瓣面容（两颧绀红色），S1亢进，二尖瓣开瓣音（二尖瓣钙化后消失），心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、递减递增型杂音，右室抬举性心尖搏动，P2亢进或分裂，Graham-Steell杂音（相对肺A关闭不全递减型高调哈气性舒张早期杂音）。并发症：房颤、动脉纤维化、急性肺水肿、右心充血性心衰、栓塞、内膜感染少、肺部感染多。主动脉瓣狭窄AS,aortic stenosis症状：“难痛晕”呼吸困难，心绞痛，运动时晕厥。收缩期喷射性杂音（S1和S2之间，吹风性，粗糙，响亮，伴震颤，递增递减型），S3，S4。主动脉瓣关闭不全AI,aortic insufficiency症状：心绞痛、猝死、左心衰竭。体征：周围血管征，包括de Musset征（头部随心搏而晃动)、水冲脉或陷落脉、双重脉、 Traube征（股动脉枪击音）、Mller征（收缩期悬雍垂搏动）、Duroziez征（听诊器轻压股动脉闻及双期杂音，近端收缩期，远端舒张期）、Quincke(毛细血管搏动征)等。体征：与S2同时开始的高调哈气样递减型舒张早期杂音，心尖区可闻及Austin Flint杂音（相对MS舒张中晚期隆隆杂音）。风湿热在儿科会重点讲述，我认为还是看一下有助于理解疾病的发生发展的过程！学习心脏瓣膜病，我认为可以从其发病机制和病理生理改变入手，理解了这些。那么关于其临床表现就很容易记住！因为二尖瓣常受累，所以其相对的重要性就不言而喻了，对于其并发症和一些重要的体征要重点掌握。另外，主动脉瓣关闭不全的临床表现也比较重要！Chapter 9感染性心内膜炎infective endocarditis发热、心杂音改变、全身栓塞、淤点淤斑、Janeway结节（无痛性小结节或斑点状出血，位于手掌足底）、Osler结节（小而柔软的皮下结节，位于指趾的肉质部位）、Roth斑（视网膜椭圆形黄斑出血，中央苍白）、脾大、贫血、血培养阳性。并发心衰、肾衰、血管栓塞、细菌性动脉瘤。据个人经验，考试涉及不多。其中临床表现、实验室检查（尤其是血培养）、治疗原则还是要知道的！Chapter 10心肌疾病扩张型心肌病dilated cardiomyopathy：心脏扩大、奔马律、充血性心力衰竭、伴心律失常。UCG示心腔扩大，心脏弥漫性搏动减弱。肥厚型心肌病hepertrophic cardiomyopathy：心肌非对称性肥厚，心室腔变小。心悸胸痛、频发一过性晕厥、严重心律失常。ECG，UCG。用药-blocker、CCG、胺碘酮重点掌握扩张型心肌病和肥厚型心肌病。掌握扩张型心肌病的四大特点、临床表现特点、重要的检查（X线和超声心动图）以及肥厚型心肌病临床表现、心动图特点、治疗选药。心肌炎了解一下临床表现和诊断就可以了。Chapter 11心包疾病急性心包炎acute pericarditis：胸痛（胸骨后或心前区）、心包摩擦音（纤维蛋白性）、心包积液（呼吸困难，心包叩击音，Ewart征左肩胛下角出现肺实变体征，Rotch征胸骨右缘36肋间出现实音）、心脏压塞（Kussmaul征颈静脉怒张且吸气时尤为明显，动脉压下降，奇脉平静吸气时脉搏显著减弱或消失，Beck三联征）。分型有病毒性（纤维蛋白性，心包摩擦音）、结核性（心包积液多）、心包肿瘤（急性心脏压塞）、化脓性（急性，易发展成缩窄性）缩窄性心包炎constrictive pericarditis：多结核病因。Kussmaul征、奇脉、心包叩击音。X线心包钙化、心影三角形。掌握不同病因类型的心包炎的特点（相对比较重要），以及心包炎的临床表现和辅助检查（超声心动图、X线、心电图）。心源性休克cardiogenic shock原发AMI。泵衰竭。低血压（收缩压30min），外周灌注不足（冷汗、发绀、尿量减少、脉搏细速，神志异常），PCWP18mmHg，CI15mmol/L、BAO/MAO60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（500pg/ml示胃泌素瘤）。四大并发症：出血（黑便，呕血，循环衰竭）、穿孔（腹膜炎）、幽门梗阻（空腹振水音splashing sound，胃蠕动波peristaltic wave）、癌变（少数GU）。X线钡餐呈龛影，内镜。PU的治疗：根除Hp三联疗法：PPI两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮） 四联疗法：PPI胶体次枸橼酸铋两种抗生素（治疗12周，效果不佳者加用抗酸分泌剂24周，治疗完成4周后复查14C呼气实验）抗酸分泌H2RA（西米替丁，雷尼替丁）PPI（奥美拉唑）保护胃粘膜硫糖铝（不良反应：便秘）胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑）米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用）NSAID溃疡治疗和预防 情况允许，立即停用NSAID 予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗对服用NSAID后出现的溃疡换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）不能停用NSAID选用PPI治疗（H2RA疗效差）溃疡复发的预防1. 溃疡复发的预防：PPI或米索前列醇2. 溃疡复发的治疗：长程维持治疗（H2RA常规剂量的半量睡前顿服）适用于：不能停用NSAID的溃疡患者 HP溃疡HP未除 HP溃疡HP根除+一般基础情况差 非HP非NSAID溃疡本篇重点之一！首先应该明确一个概念，即广义的消化性溃疡还包括食管下段、胃空肠吻合口附近以及胃黏膜异位产生的溃疡，不单单是发生在胃和十二指肠的溃疡！另外，要知道消化性溃疡的病因和发病机制（只记大条就可以了），其中又以H.p感染最为重要。要掌握其临床表现（一句话：慢性、周期性、节律性上腹痛）和一些特殊类型的消化性溃疡的特点（容易考名词解释）以及并发症（很重要）！至于治疗我认为要掌握大的原则和药物的种类（个人认为最好能记住各种药物的特点和副作用！）以及常用的抗H.p治疗的方案（如新三联1周疗法等）！关于辅助检查和诊断我就不多说了，了解有哪些方法就可以了！肠结核和结核性腹膜炎：熟悉一下病理改变，对于记忆临床表现有很大帮助，掌握临床表现、诊断和治疗原则。其实，学习本章关键还是理解，死记效果不会好，而且考试一般也不会让学生去默写这些条款！个人认为，可以拿病理改变作为一个切入点，从而去理解、推导出其他内容，这样知识才会真正成为自己的，才不容易忘记！建议一下：学习本病的同时可以复习一下渗出液和漏出液的鉴别！这个在临床上还是很有用的！溃疡性结肠炎UC：ulcerative colitis直肠、乙状结肠粘膜连续性，腹泻、腹痛、粘液脓血便、里急后重，反复发作慢性病程。呈疼痛便意便后缓解的规律。并发中毒性巨结肠（低钾、钡剂、抗胆碱能药物诱发，压痛和鼓肠体征）。分轻、中、重三型。鉴别Crohn病CD（炎性肉芽肿，末端回肠和临近结肠，节段性，粘膜全壁）。检查粪便病原学（排除感染性结肠炎）、结肠镜（典型改变粘膜细颗粒状，质脆、出血弥漫性糜烂或多发性浅溃疡见假息肉及桥状粘膜，结肠袋变钝消失）、X线钡剂灌肠（典型粘膜颗粒样改变多发性浅溃疡边缘毛刺状锯齿状，炎性息肉多个圆形充盈缺损肠管变硬，呈铅管状）。治疗药物氨基水杨酸制剂SASP，糖皮质激素，免疫抑制剂硫唑嘌呤。UC诊断标准：首先排除消化道其他相关疾病，再符合以下条件 典型临床表现结肠镜特征至少一项or粘膜活检or钡剂灌肠特征至少一项确诊 不典型临床表现典型结肠镜or粘膜活检or钡剂灌肠特征确诊 典型临床表现或典型既往史无典型结肠镜or钡剂灌肠特征疑诊随访UC诊断内容（格式要求四项）：1.临床类型初发型 慢性复发性 慢性持续型 急性暴发型2.严重程度轻型：腹泻4次/日,轻重之间，轻度全身症状 重型：腹泻6次/日，明显粘液血便，全身症状显著：持续发热，脉速，贫血，血沉，体重3.病变范围：直肠炎，乙状结肠炎，左结肠炎，全结肠炎等4.病情分期：活动期，缓解期UC和CD的鉴别：（书上的表格，第七版五年制课本UC最后那栏病变范围写错了，按书背的同学注意一下。）项目溃疡性结肠炎结肠Crohn病症状脓血便多见有腹泻但脓血便少病变分布病变连续呈节段性直肠受累绝大多数受累少见末段回肠受累少见多见肠腔狭窄少见、中心性多见、偏心性瘘管形成罕见多见内镜表现溃疡浅，黏膜弥漫性充血、水肿，颗粒状、脆性增加纵行或匍行溃疡伴周围黏膜正常或鹅卵石样改变病理改变病变主要在黏膜层，有浅溃疡、隐窝脓肿，杯状细胞减少节段性全壁炎，有裂隙状溃疡，非干酪性肉芽肿肝硬化hepatic cirrhosis病因：“病毒酒精胆汁积，营养循环血虫吸，免疫代谢药物毒，还有原因搞不清”：病毒性肝炎酒精中毒胆汁淤积循环障碍工业毒物或药物代谢障碍营养障碍免疫紊乱血吸虫病性原因不明。代偿期乏力，食欲减退；失代偿期肝病面容（皮肤干枯、面色黝黑），营养差，体重减轻，对脂肪蛋白耐受差，易腹泻，腹胀腹痛，出血倾向，雌激素增多，糖尿病，蜘蛛痣（中心受压退色），肝掌（大鱼际、小鱼际和指端腹侧处红斑），门脉高压三联征（脾大，食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张呈水母头状、痔静脉扩张形成痔核，腹水）。并发：食管胃静脉破裂出血、自发性细菌性腹膜炎Spontaneous bacterial peritonitis（应立即行经验性抗生素治疗）、原发性肝癌、肝肾综合征（顽固性腹水，少尿无尿，氮质血症，低血钠，低尿钠，肾无重要病理改变）、肝肺综合征（进展性肝病，肺内血管扩张，低氧血症PaO220mmHg）、肝性脑病（扑翼样震颤，谵妄，昏迷）、酸碱电解质紊乱、血栓栓塞。诊断病史病因症状体征（门脉高压、肝功障碍）肝功评定：Child-Pugh分级（肝性脑病，腹水程度，白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）A级6分，C级10分（15分满分，基本平分）B超、CT、胃镜（食管胃底静脉曲张即可确诊门脉高压，12mmHg）、肝活检。肝硬化失代偿期表现：. 肝功减退 门脉高压 1.全身症状：乏力、低热、消瘦、体重、肌萎缩，水肿 1.门脉侧支循环开放：食管胃底静脉曲张，痔2.消化系统表现：食欲减退，腹泻，腹胀，腹痛 核，腹壁静脉曲张呈水母头状3.出血倾向：牙龈，鼻腔出血，皮肤黏膜紫癜 2.脾大与脾亢：三系减少，出血贫血感染4.内分泌紊乱：肝病面容与皮肤色素沉着（黑色素） 3.腹水：腹胀，移动性浊音蜘蛛痣,肝掌,性功减退,男性乳房,闭经,不育（雌激素）血糖异常：高血糖（胰岛素）or低血糖（肝糖原储备）5.黄疸 腹水形成机制： 门静脉高压 血清白蛋白减少 淋巴液生成过多 肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱导致钠水潴留 有效循环血容量不足，肾交感神经活动增强。腹水治疗： 限制水钠摄入