外科学教学课件：外科多器官功能障碍综合症

外科多器官功能障碍综合症外科多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）外科休克外科休克 多器官功能障碍多器官功能障碍微循环障碍期微循环障碍期微循环扩张期微循环扩张期微循环衰竭期微循环衰竭期不可逆性休克不可逆性休克, ,细胞严重缺氧和缺乏能细胞严重缺氧和缺乏能量量, ,引起细胞自溶并损害周围细胞引起细胞自溶并损害周围细胞, ,最终最终引起大片组织、整个器官甚至引起大片组织、整个器官甚至多个器官多个器官功能障碍或衰竭功能障碍或衰竭( (DIC,ARDS,ARF) )血液浓缩血液浓缩RBCRBC、PLTPLT聚集聚集微血栓微血栓DICDICMODS的概念的概念是指急性疾病过程中同时或序贯发生两个或两个是指急性疾病过程中同时或序贯发生两个或两个以上的器官功能障碍或衰竭以上的器官功能障碍或衰竭要点：要点：原无器官功能障碍原无器官功能障碍机体受到严重创伤、烧伤、感染等打击机体受到严重创伤、烧伤、感染等打击两个或两个以上器官两个或两个以上器官同时或序贯发生器官功能障碍同时或序贯发生器官功能障碍MODS的概念的概念肝肾综合征、肺心病等虽然也是某一器官发生病变肝肾综合征、肺心病等虽然也是某一器官发生病变后引起的另一个器官功能障碍，但不属于后引起的另一个器官功能障碍，但不属于MODSMODS也不包括器官的机械性损伤和临终病人的器也不包括器官的机械性损伤和临终病人的器官功能衰竭官功能衰竭二次大战前，失血性休克和感染是严重创伤后的首要致死因素二次大战后，休克复苏技术的进步和各种抗生素的出现，许多严重休克和感染的伤员得以渡过早期的打击而存活下来但这些伤员面临着器官衰竭这一新的并发症的威胁MODS概念形成的历史概念形成的历史 50和60年代，ARF、ARDS及DIC等单器官衰竭（single organ failure，SOF）成为严重创伤休克复苏后的主要致死原因，从而促进了各种器官支持的研究MODS概念形成的历史概念形成的历史严重创伤严重感染大面积烧伤大面积烧伤60年代末和70年代初，一种新的临床综合征引起人们注意，即当全身或某一器官遭受严重创伤应急打击后能导致其它器官功能的相继损害MODS概念形成的历史概念形成的历史低血容量性休克低血容量性休克其他重要器官功能衰竭其他重要器官功能衰竭？1973年，Tilney报道18例腹主动脉瘤破裂的病人手术后出现多个器官功能的衰竭，病死率高达90%，提出序贯系统衰竭(sequential system failure，SSF)的概念MODS概念形成的历史概念形成的历史Tilney NL, et al. Ann Surg. 1973;178(2):117-22.1975年年Baue发表了一篇题为发表了一篇题为“70年代综合征年代综合征进行性序贯进行性序贯性多系统器官衰竭性多系统器官衰竭”的文章，对的文章，对MODS概念的确立做出了贡献概念的确立做出了贡献1976年和年和1977年年BorderEiseman分别将其作为一个新的综分别将其作为一个新的综合征正式命名为合征正式命名为多系统器官衰竭多系统器官衰竭multiple system organ failure (MSOF) 和多器官衰竭和多器官衰竭multiple organ failure(MOF)，被人们普遍接受被人们普遍接受MODS概念形成的历史概念形成的历史1991年美国胸科医师学会和美国危重病医学会年美国胸科医师学会和美国危重病医学会(ACCP/SCCM)共同倡议将共同倡议将MOF改为多器官功能障碍综合症改为多器官功能障碍综合症(MODS)MODS概念形成的历史概念形成的历史n将将MSOF更名为更名为MODS(failure dysfunction)，更加更加准确的反映了此综合症进行性和可逆性的特点，从而指导准确的反映了此综合症进行性和可逆性的特点，从而指导临床进行早期诊断和防治临床进行早期诊断和防治n体现了器官衰竭本身并不是一个独立事件，只是一连串病体现了器官衰竭本身并不是一个独立事件，只是一连串病理过程中的一个阶段（终末阶段），此前往往先是出现器理过程中的一个阶段（终末阶段），此前往往先是出现器官功能障碍官功能障碍n强调此综合强调此综合症症发展的全过程，重视器官衰竭前的早期诊断发展的全过程，重视器官衰竭前的早期诊断和早期干预治疗和早期干预治疗MODS概念形成的意义概念形成的意义 严重创伤及多发伤后发生率约为严重创伤及多发伤后发生率约为10% 急诊大手术后发生率为急诊大手术后发生率为8%-22% 大面积深度烧伤后发生率约为大面积深度烧伤后发生率约为30% MODS的死亡人数占的死亡人数占SICU死亡人数的死亡人数的50%以上以上 病死率与创伤或感染的严重程度、患者的年龄以及受病死率与创伤或感染的严重程度、患者的年龄以及受累器官多少关系密切累器官多少关系密切 MODS病死率高达病死率高达60%，4个以上器官功能障碍几乎个以上器官功能障碍几乎100%死亡死亡MODS发生率及预后发生率及预后 MODS的病因和发病机制的病因和发病机制 MODS的临床表现及诊断的临床表现及诊断 MODS的预防与治疗的预防与治疗MODSMODS的的病因病因u任何引起全身炎症反应的疾病都可能发生任何引起全身炎症反应的疾病都可能发生MODSu可单一，也可是相互影响的多因素可单一，也可是相互影响的多因素uMODSMODS是创伤及感染后最严重的并发症是创伤及感染后最严重的并发症严重感染，脓毒症严重感染，脓毒症严重创伤严重创伤 、烧伤或大手术导致失血、缺水、烧伤或大手术导致失血、缺水严重感染严重感染大面积烧伤大面积烧伤MODS的的病因病因各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血血-再灌注损伤再灌注损伤合并器官坏死或感染的急腹症合并器官坏死或感染的急腹症MODS的的病因病因输血、输液、药物或机输血、输液、药物或机械通气械通气其他易发人群：心、肝、其他易发人群：心、肝、肾慢性疾病，高龄，糖肾慢性疾病，高龄，糖尿病，免疫功能低下尿病，免疫功能低下 MODS的发生率不断增长的发生率不断增长各种生命支持措施改善各种生命支持措施改善、危重病人存活时间延长，有更多危重病人存活时间延长，有更多的机会暴露在更复杂的致病因素的影响之下，如感染。的机会暴露在更复杂的致病因素的影响之下，如感染。日趋增加的侵入性操作增加病人感染的危险。日趋增加的侵入性操作增加病人感染的危险。抗生素大量和不恰当的使用不但造成了新的耐药菌群出现，抗生素大量和不恰当的使用不但造成了新的耐药菌群出现，而且损害免疫功能。而且损害免疫功能。老年病人增加，器官储备和代偿功能差。老年病人增加，器官储备和代偿功能差。肿瘤病人增加，放疗和化疗致免疫功能低下。肿瘤病人增加，放疗和化疗致免疫功能低下。 MODS的发病机制的发病机制尚未完全了解尚未完全了解根据不同的病因，发病机制也有所差异根据不同的病因，发病机制也有所差异 MODS的发病基础是全身炎症反应综合征的发病基础是全身炎症反应综合征(SIRS)各种炎症介质、细胞因子的参与加剧了各种炎症介质、细胞因子的参与加剧了SIRS，并导致，并导致MODS的发生的发生 MODS的发病机制的发病机制炎症失控假说炎症失控假说缺血缺血-再灌注损伤假说再灌注损伤假说胃肠道假说胃肠道假说属于全身性的病理连锁反应属于全身性的病理连锁反应 MODS的发病假说的发病假说一、炎症失控假说一、炎症失控假说SIRS与与MODS全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)是指机体对严重感染、创是指机体对严重感染、创伤和缺氧等所产生的应激反应伤和缺氧等所产生的应激反应在严重感染时，细菌的毒素激活吞噬细胞等，释放大量炎在严重感染时，细菌的毒素激活吞噬细胞等，释放大量炎症介质及细胞毒素，内皮细胞受损，进一步瀑布样释放氧症介质及细胞毒素，内皮细胞受损，进一步瀑布样释放氧自由基和脂质代谢产物，引起组织细胞损伤，导致自由基和脂质代谢产物，引起组织细胞损伤，导致MODSSIRS的临床诊断标准的临床诊断标准 指指 标标体温体温38或或90次次/分分呼吸呼吸20次次/分或过度通气分或过度通气PaCO212*109/L,10%符合两个以上条件和任何一种原发病符合两个以上条件和任何一种原发病 SIRS（全身炎症反应综合征）全身炎症反应综合征）有助于局限、清除病原，对抗感染，促进组织修复有助于局限、清除病原，对抗感染，促进组织修复动员各器官的潜能，适应机体消耗和需要动员各器官的潜能，适应机体消耗和需要促进蛋白分解，为合成急性反应蛋白提供氮源促进蛋白分解，为合成急性反应蛋白提供氮源促进各免疫器官和细胞间的协调、提高免疫能力促进各免疫器官和细胞间的协调、提高免疫能力全身炎症反应在本质上是机体对抗全身炎症反应在本质上是机体对抗疾病的一种保护性反应疾病的一种保护性反应炎症反应炎症反应“双刃剑双刃剑”自身的细胞和组织损伤自身的细胞和组织损伤各系统和器官工作负荷加重各系统和器官工作负荷加重机体的消耗和利用效能下降机体的消耗和利用效能下降炎症持续发展甚至失去控制，由对机体炎症持续发展甚至失去控制，由对机体保护转变为对机体自残，最后形成保护转变为对机体自残，最后形成MODSMODS炎症反应在主要发挥保护功能的同时，炎症反应在主要发挥保护功能的同时，机体也在付出一定的代价机体也在付出一定的代价代偿性抗炎症反应综合征代偿性抗炎症反应综合征(CARS)n为了对抗为了对抗SIRSSIRS，机体发生内源性抗炎反应，释放抗炎介质机体发生内源性抗炎反应，释放抗炎介质n抗炎介质：能产生引起免疫功能降低和感染易感性增加抗炎介质：能产生引起免疫功能降低和感染易感性增加n过度释放：代偿性抗炎症反应综合征过度释放：代偿性抗炎症反应综合征(compensatory anti-(compensatory anti-inflammatory response syndromeinflammatory response syndrome，简称简称CARS)CARS)n免疫功能瘫痪免疫功能瘫痪机体机体促炎因子：促炎因子：TNF-、IL-1 、NO、 IL-6等等抗炎因子：抗炎因子：TGF- 、IL-4 、IL-10等等CARSSIRS致炎介质与抗炎介质的平衡对于决定炎症反应的结局和病人的致炎介质与抗炎介质的平衡对于决定炎症反应的结局和病人的预后非常重要预后非常重要机体在致炎因素作用下启动机体在致炎因素作用下启动SIRSSIRS的同时，抗炎也伴随发生，控的同时，抗炎也伴随发生，控制炎症的过度发展制炎症的过度发展两者处于动态平衡，内环境得以维持，则不会导致两者处于动态平衡，内环境得以维持，则不会导致MODSMODS的发生的发生两者失衡时，无论是两者失衡时，无论是SIRSSIRS还是还是CARSCARS反应过强，均会引起机体内反应过强，均会引起机体内环境失衡，导致环境失衡，导致MODSMODSSIRS和和CARS抗炎抗炎MODS促炎促炎促炎促炎抗炎抗炎促炎促炎CARSMODSSIRS抗炎抗炎MODS促炎促炎抗炎抗炎促炎促炎CARSMARSSIRS抗炎抗炎混合性拮抗反应综合征混合性拮抗反应综合征（Mixed antagonism response syndrome，MARS）各种介质间存在广泛的各种介质间存在广泛的“交叉对话交叉对话”(cross talking)MODS的发病假说的发病假说二、缺血二、缺血-再灌注损伤假说再灌注损伤假说 u各种损伤导致休克和复苏引起的生命器官微循环缺血和各种损伤导致休克和复苏引起的生命器官微循环缺血和再灌注损伤，是再灌注损伤，是MODS发生的基本环节发生的基本环节u组织氧代谢障碍组织氧代谢障碍 包括氧输送减少和组织氧利用障碍，使组织处于无氧代包括氧输送减少和组织氧利用障碍，使组织处于无氧代谢状态（血乳酸增加），进而导致器官功能损伤谢状态（血乳酸增加），进而导致器官功能损伤组织氧输送减少组织氧输送减少 血流分布异常血流分布异常组织氧利用障碍组织氧利用障碍 A-VA-V短路开放短路开放 线粒体功能障碍线粒体功能障碍 缺血缺血-再灌注损伤假说再灌注损伤假说u氧自由基损伤氧自由基损伤大多数组织和细胞的损伤，不是发生在缺血期，而是大多数组织和细胞的损伤，不是发生在缺血期，而是发生在微循环恢复之后发生在微循环恢复之后实验表明，使用氧自由基清除剂对缺血实验表明，使用氧自由基清除剂对缺血-再灌注损伤有再灌注损伤有预防作用预防作用黄嘌呤途径和白细胞呼吸爆发是产生氧自由基的两个黄嘌呤途径和白细胞呼吸爆发是产生氧自由基的两个主要途径主要途径缺血缺血-再灌注损伤假说再灌注损伤假说u血管内皮细胞与中性粒细胞的相互作用，介导炎症介质的释放，血管内皮细胞与中性粒细胞的相互作用，介导炎症介质的释放，造成器官损伤造成器官损伤n血管内皮细胞（血管内皮细胞（EC）作用）作用 （1）调节血管壁通透性）调节血管壁通透性 （2）促凝和抗凝特性）促凝和抗凝特性 （3）维持血管张力）维持血管张力 （4）抗中性粒细胞与）抗中性粒细胞与EC的黏附的黏附 缺血缺血-再灌注损伤假说再灌注损伤假说缺血缺血应激反应，应激反应，释放大量血释放大量血管活性物质管活性物质血管收缩血管收缩组织氧利用减少组织氧利用减少ATP消耗殆消耗殆尽，无氧代尽，无氧代谢增加谢增加Na+K+泵失调，泵失调，细胞肿胀细胞肿胀 再灌注后再灌注后不仅对缺血器不仅对缺血器官，而且对全官，而且对全身也会造成影身也会造成影响（肺）响（肺）其他机制：其他机制：Ca2+超载超载大量氧自由基大量氧自由基缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤MODS的发病假说的发病假说三、胃肠道假说三、胃肠道假说胃肠道假说胃肠道假说n肠道是一个大的免疫器官，肠道是一个大的免疫器官，60%的淋巴细胞存在的淋巴细胞存在于肠道于肠道n肠粘膜的屏障功能很重要，由粘膜屏障、免疫屏肠粘膜的屏障功能很重要，由粘膜屏障、免疫屏障与生物屏障组成，能阻断肠腔内细菌、内毒素障与生物屏障组成，能阻断肠腔内细菌、内毒素向外转移向外转移n当粘膜屏障出现障碍，细菌、内毒素可移至肠外当粘膜屏障出现障碍，细菌、内毒素可移至肠外淋巴与门静脉系统，引起细胞因子淋巴与门静脉系统，引起细胞因子TNF的产生及的产生及系列炎症应答反应系列炎症应答反应肠粘膜屏障功能障碍肠腔细菌、内毒素易位 外来侵害（感染、休克、创伤等） 全身炎症反应综合征（SIRS） 多器官功能障碍综合征（MODS） 多系统器官衰竭（MSOF）肠道粘膜屏障Mucosal Barrier of GI TractMODS的诊断标准的诊断标准 完整的MODS诊断依据应是：诱发因素+全身炎症反应失控（SIRS或CARS）+多器官功能障碍，即：1）存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏以及大量坏死组织存留或凝血功能障碍等诱发MODS的病史或征象2）存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免疫功能障碍的表现及相应的临床症状3）存在2个以上系统或器官功能障碍MODS的初步诊断的初步诊断 器官器官病症病症心脏心脏急性心力衰竭急性心力衰竭外周循环外周循环休克休克肺脏肺脏ALI/ARDSALI/ARDS肾脏肾脏ARFARF胃肠道胃肠道应激性溃疡应激性溃疡/ /肠麻痹肠麻痹肝脏肝脏急性肝衰竭急性肝衰竭脑脑CNSCNS衰竭衰竭凝血功能凝血功能DICDIC器官及系统功能障碍和衰竭器官及系统功能障碍和衰竭各器官功能障碍的临床判定各器官功能障碍的临床判定（分期诊断及严重程度标准）（分期诊断及严重程度标准）危重病医学会，危重病医学会，1995外周循环外周循环轻度功能障碍轻度功能障碍无血容量不足；无血容量不足；MAP60mmHgMAP60mmHg；尿量；尿量40ml/h40ml/h；低血压时；低血压时间持续间持续4 4小时以上小时以上中度功能障碍中度功能障碍无血容量不足；无血容量不足； 50mmHg 50mmHg MAPMAP60mmHg60mmHg；20ml/h20ml/h尿量尿量40ml/h40ml/h；肢端冷或暖；无意识障碍；肢端冷或暖；无意识障碍衰竭衰竭无血容量不足；无血容量不足；MAPMAP50mmHg50mmHg；尿量；尿量20ml/h20ml/h；肢端冷或；肢端冷或暖；多有意识障碍暖；多有意识障碍心心 脏脏轻度功能障碍轻度功能障碍心动过速；体温升高心动过速；体温升高11，心率升高，心率升高15-2015-20次次/ /分；心肌酶分；心肌酶正常正常中度功能障碍中度功能障碍心动过速；心肌酶异常（心动过速；心肌酶异常（CPKCPK，GOTGOT，LDHLDH）衰竭衰竭心动过速；室颤；心动过速；室颤；-AVBAVB；心跳骤停；心跳骤停肾肾轻度功能障碍轻度功能障碍 无血容量不足；尿量无血容量不足；尿量40ml/h40ml/h；尿钠，血肌酐正常。；尿钠，血肌酐正常。中度功能障碍中度功能障碍 无血容量不足；无血容量不足；2020尿量尿量40 ml/h40 ml/h；利尿剂冲击后尿量；利尿剂冲击后尿量可增多；尿钠：可增多；尿钠：20-30mol/L20-30mol/L；血肌酐；血肌酐176.8mol/L176.8mol/L（2.0mg/dI2.0mg/dI）衰竭衰竭 无血容量不足；无尿或少尿（尿量无血容量不足；无尿或少尿（尿量20 ml/h20 ml/h，持续，持续6 6小时小时以上）；利尿剂冲击后尿量不增多；尿钠以上）；利尿剂冲击后尿量不增多；尿钠40mmol/L40mmol/L；血；血肌酐肌酐176.8mol/L176.8mol/L（2.0mg/dI2.0mg/dI）。非少尿肾衰者：尿量）。非少尿肾衰者：尿量600ml/24h600ml/24h，但血肌酐，但血肌酐176.8mol/L176.8mol/L（2.0mg/dI2.0mg/dI），尿），尿比重比重1.0121.012 肝肝轻度功能障碍轻度功能障碍 ALT ALT正常值的正常值的2 2倍以上；倍以上；17.1mol/L(1.0mg/dl)17.1mol/L(1.0mg/dl)血清总胆红素血清总胆红素34.2mol/L(2.0mg/dl) ALT正常值的正常值的2 2倍以上；血清总胆红素倍以上；血清总胆红素34.2mol/L(2.0mg/dl)34.2mol/L(2.0mg/dl)衰竭衰竭 肝性脑病肝性脑病胃肠道胃肠道轻度功能障碍轻度功能障碍 腹部胀气；肠鸣音减弱腹部胀气；肠鸣音减弱中度功能障碍中度功能障碍 腹部高度胀气；肠鸣音接近消失腹部高度胀气；肠鸣音接近消失衰竭衰竭 麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血（一项即可麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血（一项即可确诊）确诊）凝血功能凝血功能轻度功能障碍轻度功能障碍 血小板计数血小板计数10010010109 9/L/L；纤维蛋白原正常；纤维蛋白原正常；PTPT及及APTTAPTT正常正常中度功能障碍中度功能障碍 血小板计数血小板计数1002h2h；全身出血不明显；全身出血不明显衰竭衰竭 血小板计数血小板计数10010010109 9/L/L；纤维蛋白原；纤维蛋白原2.0g/L2.03s3s；优球蛋白溶解实验；优球蛋白溶解实验2h2h；全身出血明显全身出血明显脑脑轻度功能障碍轻度功能障碍 兴奋及嗜睡；语言呼唤能睁眼；能交谈；有定兴奋及嗜睡；语言呼唤能睁眼；能交谈；有定向障碍；能听从指令向障碍；能听从指令中度功能障碍中度功能障碍 疼痛刺激能睁眼；不能交谈；语无伦次；疼痛疼痛刺激能睁眼；不能交谈；语无伦次；疼痛刺激有屈伸或伸展反应刺激有屈伸或伸展反应衰竭衰竭 对语言无反应；对疼痛刺激无反应对语言无反应；对疼痛刺激无反应代谢代谢轻度功能障碍轻度功能障碍 血糖血糖3.9mmol/L5.6mmol/L5.6mmol/L；血钠；血钠135mmol/L145mmol/L145mmol/L；pH7.35pH7.457.45中度功能障碍中度功能障碍 血糖血糖3.5mmol/L6.5mmol/L6.5mmol/L；血钠；血钠130mmol/L150mmol/L150mmol/L；pH7.2pH7.57.5衰竭衰竭 血糖血糖2.5mmol/L7.5mmol/L7.5mmol/L；血钠；血钠125mmol/L155mmol/L155mmol/L；pH7.1pH7.557.55急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome, ARDS 概概 念念ARDS是多种原发疾病（休克、创伤、严重感是多种原发疾病（休克、创伤、严重感染、误吸）等疾病过程中发生的急性进行性缺染、误吸）等疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭氧性呼吸衰竭 ARDS的发病基础的发病基础 损伤损伤 肺内损伤、肺外损伤、手术肺内损伤、肺外损伤、手术 感染感染 肺部感染、肺外感染肺部感染、肺外感染 肺外器官系统病变肺外器官系统病变 休克和休克和DIC 其它其它 病病 理理 生生 理理 主要病理生理改变为累及血管上皮和肺泡主要病理生理改变为累及血管上皮和肺泡上皮的弥漫性肺泡损伤。肺微血管壁通透上皮的弥漫性肺泡损伤。肺微血管壁通透性增加，肺泡群萎陷，肺微血管栓塞，导性增加，肺泡群萎陷，肺微血管栓塞，导致弥散障碍，肺内血液分流增加，通气致弥散障碍，肺内血液分流增加，通气/血流比率失衡血流比率失衡 肺水肿肺水肿肺湿变，顺应性下降肺湿变，顺应性下降呼吸阻力增加呼吸阻力增加肺血管阻力增加肺血管阻力增加肺不张肺不张功能残气量减少功能残气量减少肺内分流加大肺内分流加大肺顺应性下降肺顺应性下降 肺肺 微微 血血 管管 栓栓 塞塞 生理死腔加大生理死腔加大 肺动脉高压肺动脉高压 肺泡肺泡-毛细血管间隔缺血性缺氧毛细血管间隔缺血性缺氧 ARDS的临床表现的临床表现 初 期 进展期 末 期频率 浅 或发绀 不明显 明显 严重 听诊 无啰音 有啰音 有啰音 X 线 无明显异常 点片状阴影 点片状阴影 意识 无改变 有改变 障碍严重 ARDS的临床特征与诊断的临床特征与诊断(1)急性起病，在直接或间接肺损伤后1248h内发病(2)常规吸氧后低氧血症难以纠正(3)肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低(4)早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变；病情进展后，可出现肺内实变，弥漫性肺浸润影(5)无心功能不全证据ARDS的诊断的诊断nARDS的病因，急性起病的病因，急性起病nARDS的临床表现，呼吸窘迫感一般的吸氧法不能得到缓解的临床表现，呼吸窘迫感一般的吸氧法不能得到缓解n呼吸频率大于呼吸频率大于30次次/minn氧合指数氧合指数PaO2/FiO2200mmHgnX线胸片双肺浸润，肺水肿线胸片双肺浸润，肺水肿n肺动脉楔压肺动脉楔压18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据，或无左心房压力增高的临床证据n如如PaO2 /FiO2 300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为且满足上述其它标准，则诊断为急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injury，ALI） ARDS的治疗的治疗u原发病治疗：全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰原发病治疗：全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。严重感染病人有的常见病因。严重感染病人有25%50%发生发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的，而且在感染、创伤等导致的MODS中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。u目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根的根本原因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，本原因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。的必要措施。 ARDS的治疗的治疗 呼吸治疗呼吸治疗机械通气是最主要的呼吸支持手段机械通气是最主要的呼吸支持手段 初期初期 戴面罩的持续气道正压通气戴面罩的持续气道正压通气 进展期进展期 PEEP或或/和和IMV无创机械通气：无创机械通气：当当ARDS病人神志清楚、血流动力学稳定，并病人神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试无创机无创机械通气械通气治疗治疗 ARDS的治疗的治疗 循环支持循环支持 治疗感染治疗感染 药物治疗：疗效不确切，包括糖皮质激素，前药物治疗：疗效不确切，包括糖皮质激素，前列腺素列腺素E改善微循环，肺表面活性物质雾化吸入改改善微循环，肺表面活性物质雾化吸入改善肺泡功能等善肺泡功能等MODS的分类的分类n速发型速发型( (原发性原发性) )：原发病直接引起两个或多个器官原发病直接引起两个或多个器官系统同时发生功能障碍系统同时发生功能障碍n理解理解原发病为重症急诊原发病为重症急诊直接累及直接累及2 2个或个或2 2个以上器官个以上器官ARDS+ARFARDS+ARF或或ARDS+ARF+ALFARDS+ARF+ALF或或ARDS+ARF+DICARDS+ARF+DIC n 迟发型（继发性）：迟发型（继发性）：首先发生某一个器官的功能障首先发生某一个器官的功能障碍，之后再序贯性发生不全或衰竭碍，之后再序贯性发生不全或衰竭n理解理解并非是损伤的直接后果并非是损伤的直接后果多由多由SIRSSIRS引起引起多继发于感染或存在持续的毒素或抗原多继发于感染或存在持续的毒素或抗原( (病因未除病因未除) )MODS的分类的分类 n复苏不充分或延迟复苏复苏不充分或延迟复苏 n营养不良营养不良n持续存在感染病灶持续存在感染病灶 n肠道缺血性损伤肠道缺血性损伤n持续存在炎症病灶持续存在炎症病灶 n外科手术意外事故外科手术意外事故n基础脏器功能失常（如肾衰）基础脏器功能失常（如肾衰） n糖尿病糖尿病 MODS的诱发因素的诱发因素 MODS的诱发因素的诱发因素n年龄年龄55岁岁 n应用糖皮质激素应用糖皮质激素n 恶性肿瘤恶性肿瘤n大量反复输血大量反复输血 n使用抑制胃酸药物使用抑制胃酸药物n高乳酸血症高乳酸血症MODS区别于其它器官疾病的临床特点区别于其它器官疾病的临床特点MODS患者发病前大多器官功能良好，休克和感染是其患者发病前大多器官功能良好，休克和感染是其主要病因，大都经历了严重的应急反应或伴有主要病因，大都经历了严重的应急反应或伴有SIRS或或免疫功能低下。免疫功能低下。衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官。衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官。强调诊断的时间是发病或伤后强调诊断的时间是发病或伤后24小时以后小时以后， 24小时以小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。MODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致，病的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致，病理变化也缺乏特异性。理变化也缺乏特异性。MODS病情发展迅速，一般抗感染、抗休克及支持治疗难病情发展迅速，一般抗感染、抗休克及支持治疗难以奏效，死亡率高；慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，以奏效，死亡率高；慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合征。但不属于本综合征。MODS除非到终末期，器官功能障碍和病理改变一般是可除非到终末期，器官功能障碍和病理改变一般是可以逆转的，一旦治愈，临床可不遗留器官损伤的痕迹，不以逆转的，一旦治愈，临床可不遗留器官损伤的痕迹，不会复发，一般不会转入慢性过程。会复发，一般不会转入慢性过程。MODS区别于其它器官疾病的临床特点区别于其它器官疾病的临床特点 MODS的监测的监测 循环监测循环监测 呼吸监测呼吸监测 肾功能监测肾功能监测 水电解质、酸碱平衡监测水电解质、酸碱平衡监测 肝功能监测肝功能监测 凝血功能监测凝血功能监测 中枢神经系统监测中枢神经系统监测 循循 环环 监监 测测 临床指标临床指标 HR、BP、ECG、心音、脉搏心音、脉搏PAP或或CVP 主要反映右室前负荷主要反映右室前负荷 PCWP 左室前负荷和右室后负荷左室前负荷和右室后负荷CO测定测定 呼呼 吸吸 监监 测测临床观察临床观察 频率、幅度、紫绀、出汗频率、幅度、紫绀、出汗呼吸功能呼吸功能 潮气量、功能残气量等潮气量、功能残气量等机械力学机械力学 呼吸道内压、阻力、顺应性呼吸道内压、阻力、顺应性血气分析血气分析 在呼吸监测中至关重要在呼吸监测中至关重要 PETCO2 PETCO2可代替可代替PaCO2监测监测 肾肾 功功 能能 监监 测测 尿量尿量 反映肾灌注的简便可靠指标反映肾灌注的简便可靠指标 血肌酐（血肌酐（Cr）及尿素氮（及尿素氮（BUN） Cr大于大于176.8mol/L，BUN大于大于 35.5mmol/L，肾功能障碍肾功能障碍 水电解质、酸碱平衡监测水电解质、酸碱平衡监测 血清电解质血清电解质 酸碱平衡酸碱平衡 血浆渗透压血浆渗透压 、胶体渗透压、胶体渗透压 肝功能监测肝功能监测 胆红素胆红素 酶学测定：酶学测定：AST、ALT、LDH、GGT等等 凝血功能监测凝血功能监测 及时发现血小板、纤维蛋白原及其它及时发现血小板、纤维蛋白原及其它凝血因子的异常凝血因子的异常 动态观察有利于早期诊断凝血功能障动态观察有利于早期诊断凝血功能障碍及指导治疗碍及指导治疗 中枢神经系统监测中枢神经系统监测 观察临床症状和体征观察临床症状和体征 嗜睡、昏迷、癫痫样发作，提示嗜睡、昏迷、癫痫样发作，提示中枢神经系统可能受损中枢神经系统可能受损 n对对MODS的病理过程缺乏有效的遏制手段的病理过程缺乏有效的遏制手段nMODS有很高的病死率有很高的病死率n有效预防有效预防MODS发生是提高危重病人救治成功率发生是提高危重病人救治成功率的重要措施的重要措施 MODS的预防的预防 MODS的预防的预防 处理各种疾病时要有全面的观点处理各种疾病时要有全面的观点 严密监护并尽早消除原发病严密监护并尽早消除原发病 尽早治疗首先发生的器官功能不全尽早治疗首先发生的器官功能不全注意对重要器官功能的保护注意对重要器官功能的保护 改善全身情况和免疫调理治疗改善全身情况和免疫调理治疗MODS临界值时，按临界值时，按MODS处理处理 降低致病因素的严重性降低致病因素的严重性早期减轻炎症反应的程度早期减轻炎症反应的程度正确复苏，清除感染灶正确复苏，清除感染灶避免手术及药物处理不当避免手术及药物处理不当纠正原有的器官功能障碍和营养不良纠正原有的器官功能障碍和营养不良 MODS的预防的预防 迅速有效复苏和监测迅速有效复苏和监测及早复苏，及早复苏，“早期早期”和和“足量足量”使用抗氧化剂如维使用抗氧化剂如维生素生素C C等等 提高复苏质量，纠正提高复苏质量，纠正“隐性代偿性休克隐性代偿性休克”，维护胃，维护胃肠粘膜屏障功能完整，防止细菌和内毒素移位肠粘膜屏障功能完整，防止细菌和内毒素移位保证气体交换，控制出血，改善微循环和减少缺血保证气体交换，控制出血，改善微循环和减少缺血- -再灌注损伤再灌注损伤正确施行手术治疗正确施行手术治疗准确把握手术时机准确把握手术时机早期有效的止血，清创及骨折固定早期有效的止血，清创及骨折固定严重急腹症如坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、严重急腹症如坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、腹膜炎的正确处理腹膜炎的正确处理腹腔内隐性感染灶的清除腹腔内隐性感染灶的清除避免手术操作上的失误避免手术操作上的失误损伤控制性外科，损伤控制性手术损伤控制性外科，损伤控制性手术维持正常胃肠道功能维持正常胃肠道功能提供足够的氧供和营养物质提供足够的氧供和营养物质预防和治疗应激性溃疡，慎用预防和治疗应激性溃疡，慎用H2H2拮抗剂，不宜使胃拮抗剂，不宜使胃内过度碱化，内过度碱化，pHpH值值4-54-5为宜，以免细菌过度生长为宜，以免细菌过度生长合理使用抗生素，选择性肠道去污合理使用抗生素，选择性肠道去污提倡尽可能早地肠内营养提倡尽可能早地肠内营养肠粘膜保护剂肠粘膜保护剂预防和控制感染预防和控制感染要贯穿在外科治疗和护理的全过程要贯穿在外科治疗和护理的全过程特别注意医院内感染特别注意医院内感染必要时联合使用抗生素必要时联合使用抗生素未发现具体感染灶时考虑来源于肠道未发现具体感染灶时考虑来源于肠道对临床上被高度怀疑感染的病例要不懈地寻找对临床上被高度怀疑感染的病例要不懈地寻找感染灶，一发现即予引流，彻底清除坏死组织感染灶，一发现即予引流，彻底清除坏死组织熟悉熟悉MODS的高危因素的高危因素n一旦发生严重感染、创伤、烧伤或急性一旦发生严重感染、创伤、烧伤或急性重症胰腺炎等，提高警惕重症胰腺炎等，提高警惕n当危重病人出现呼吸加快、心率加速、当危重病人出现呼吸加快、心率加速、血压偏低、神志异常、尿量减少时，不血压偏低、神志异常、尿量减少时，不可笼统地归于可笼统地归于“病情危重病情危重”，必须考虑，必须考虑到到MODS的可能的可能n感染者更易发展为感染者更易发展为MODS，及时诊断和，及时诊断和治疗感染非常重要治疗感染非常重要重视器官功能障碍而不是衰竭重视器官功能障碍而不是衰竭n以动态的观点来看待以动态的观点来看待SIRS向向MODS转化和演转化和演变的全过程，做到早期诊断和及时治疗变的全过程，做到早期诊断和及时治疗n只要病人器官功能不断恶化并超出目前公认只要病人器官功能不断恶化并超出目前公认的正常值范围，即可认为器官功能障碍的正常值范围，即可认为器官功能障碍不同器官功能障碍的特点不同不同器官功能障碍的特点不同n心血管、肺、脑和肾的功能障碍早期大多有明显心血管、肺、脑和肾的功能障碍早期大多有明显的临床表现，而肝、胃肠和血液凝固系统的功能的临床表现，而肝、胃肠和血液凝固系统的功能障碍，到发展较重时才有明显的临床表现障碍，到发展较重时才有明显的临床表现nMODS的诊断还需要实验室检查、影像学检查和的诊断还需要实验室检查、影像学检查和某些分子生物学的检测，如血气分析、胃肠粘膜某些分子生物学的检测，如血气分析、胃肠粘膜内内Ph值监测、尿比重和血肌酐的测定等值监测、尿比重和血肌酐的测定等治疗治疗MODS基本原则基本原则一般监护和治疗一般监护和治疗正确治疗原发病，对抗炎症反应正确治疗原发病，对抗炎症反应防治休克及缺血防治休克及缺血-再灌注损伤再灌注损伤营养支持营养支持各重要器官功能的支持各重要器官功能的支持及早治疗首先发生功能障碍的器官及早治疗首先发生功能障碍的器官 MODS治疗方法治疗方法 一般监护和治疗一般监护和治疗 原发病的治疗原发病的治疗 对抗炎症反应对抗炎症反应 功能障碍器官的支持治疗功能障碍器官的支持治疗 其他治疗其他治疗一般监护和治疗一般监护和治疗各项生理指标的监测各项生理指标的监测维持水电解质和酸碱平衡维持水电解质和酸碱平衡发现和控制病原、努力寻找感染灶，合理使用发现和控制病原、努力寻找感染灶，合理使用抗生素抗生素适当利尿预防肺水肿适当利尿预防肺水肿有效供氧有效供氧对抗炎症反应对抗炎症反应 清除或拮抗内毒素，免疫球蛋白清除或拮抗内毒素，免疫球蛋白 介质拮抗剂及免疫调节剂，前列环素、介质拮抗剂及免疫调节剂，前列环素、胸腺肽等胸腺肽等 氧自由基清除剂，维生素氧自由基清除剂，维生素C 、超氧化物、超氧化物歧化酶歧化酶(SOD)等等 可能是理想途径，但仅早期有效可能是理想途径，但仅早期有效 持续血液净化治疗持续血液净化治疗 近年来持续血液净化治疗取得了一定的疗效近年来持续血液净化治疗取得了一定的疗效CBPCBP可清除炎性介质和细胞因子，减轻炎症反应可清除炎性介质和细胞因子，减轻炎症反应CBPCBP可减少升压药物的用量，改善可减少升压药物的用量，改善SIRSSIRS患者的生患者的生存率，减轻器官衰竭存率，减轻器官衰竭可能有利于可能有利于SIRS/CAISSIRS/CAIS失衡的恢复失衡的恢复持续血液净化治疗持续血液净化治疗(continuous blood purification , CBP)(continuous blood purification , CBP)营养支持营养支持减轻炎症反应是营养支持的目的之一减轻炎症反应是营养支持的目的之一纠正低蛋白血症，适度适时肠外营养，并过渡纠正低蛋白血症，适度适时肠外营养，并过渡到肠内营养到肠内营养不要给予过高的能量和其他营养物质不要给予过高的能量和其他营养物质酌情使用生长激素，促进合成代谢酌情使用生长激素，促进合成代谢 功能障碍器官的支持治疗功能障碍器官的支持治疗 循环功能的支持循环功能的支持 呼吸功能支持呼吸功能支持 肾功能的支持肾功能的支持 肝功能的支持肝功能的支持 营养支持营养支持 防治应激性溃疡防治应激性溃疡 n患者男，60岁，“反复上腹痛3天”2015-3-28急诊入院n3天前无明显诱因出现剑突下隐痛，为持续性疼痛阵发性加剧，1天前出现气促、腹胀、发热，体温38.5，无伴恶心、呕吐，无胸闷、胸痛。患病以来患者精神、饮食、睡眠欠佳，大便3天未解，小便量少，入院前1天共500ml。病例资料病例资料nT：38.6，P：122次/分，R：38次/分，BP：157/101mmHg。n神志清醒，急性面容，巩膜轻度黄染，腹膨，全腹紧张，右上腹明显压痛、轻度反跳痛，肝右肋缘下未及，胆囊明显肿大，Murphys征阴性。肠鸣音弱，1-2次/分。入院查体入院查体辅助检查辅助检查n血常规：WBC 16.81 x10E9/L，N# 15.48 x10E9/L，L# 0.53 x10E9/L，HGB 116g/L，PLT 160 x10E9/L。n生化：hsCRP 278.3 mg/L，PCT：7.19 ng/ml ，TBIL 48.9 umol/L，DBIL 23.9 umol/L，ALT 39 U/L，ALP 50U/L。急诊全腹急诊全腹CT1、急性胆囊炎，胆囊泥沙样结石并多发积气；胆囊窝右侧肝S5斑片状稍低密度灶，考虑小脓肿可能性大2、不完全性小肠梗阻3、腹腔及右半结肠旁沟少量积液4、双肺炎症，双侧胸腔少量积液入院后急诊动脉血气分析入院后急诊动脉血气分析nPaCO2：36 mmHgnPaO2：68 mmHg nSiO2：53%nPaO2/ SiO2：128入院诊断入院诊断1、急性胆囊炎，胆囊结石2、感染性休克3、SIRS，ARDS4、肝脓肿5、不完全性小肠梗阻（麻痹性）6、双肺炎症，双侧胸腔少量积液治疗治疗n补液扩容，抗感染，抗炎（乌司他丁）n面罩鼻导管吸氧，氧合指数250n超声引导下胆囊穿刺置管术，胆汁细菌培养n制酸，对症等28日急诊入日急诊入ICU，4月月1日返回普通病房，日返回普通病房，治愈治愈n患者女，44岁，“全腹胀痛24h”2015-4-1急诊入院n患者1天前外院行输卵管通水手术，术程顺利（具体不详）。术后患者即出现全腹部胀痛，程度剧烈，疼痛无向别处放射，与体位无明显关系，伴恶心、呕吐胃内容物数次，量一般，腹泻1次，为黄色稀烂便，无发热、寒战，无尿黄、身目黄染，无尿频、尿急、尿痛，无异常阴道流血、流液。起病以来，患者未进食，精神、睡眠差，小便偏少。病例资料病例资料nT：38.6，P：125次/分，R：30次/分，BP：90/60mmHg。n神志清醒，急性面容，腹平，未见胃肠型。腹肌紧张，全腹部压痛、反跳痛阳性，以脐周为重。未触及包块。肝脾触诊不满意。腹部移动性浊音阳性，肠鸣音消失。入院查体入院查体辅助检查辅助检查n血常规：WBC 1.78 x10E9/L，N# 1.11 x10E9/L，L# 0.59 x10E9/L，PT 19.1 sec。急诊全腹急诊全腹CT1、大量气腹，考虑胃肠道穿孔。2、腹膜炎；腹、盆腔大量积液。3、考虑急性胆囊炎；十二指肠、空回肠增厚、水肿。4、双肺下叶炎症，部分肺组织限制性肺不张；双侧少量胸腔积液入院诊断和治疗措施入院诊断和治疗措施n入院诊断：入院诊断：消化道穿孔，急性弥漫性腹膜炎，感染性休克，脓毒症SIRS、肺部感染、急性胆囊炎n治疗：治疗：补液扩容，抗休克，抗感染，急诊手术n急诊行剖腹探查术+部分回肠切除术。术中见腹腔大量浑浊液体，回肠末端见1cm大小穿孔，肠液外溢。术中及术后即刻情况术中及术后即刻情况n患者术中血氧维持100%，血压70-90/30-50mmHg，心率110-150次/分钟，血压需以去甲肾上腺素维持n血常规(五分类)：白细胞总数0.98x10E9/L，中性粒细胞绝对值0.7x10E9/L，淋巴细胞绝对值0.23 x10E9/L。PT：39.3sec，总蛋白30.8g/L，白蛋白10.9g/L术后诊断和治疗措施术后诊断和治疗措施n术后诊断：术后诊断：回肠穿孔，急性弥漫性腹膜炎，感染性休克，脓毒症SIRS、肺部感染、急性胆囊炎n治疗（治疗（SICU）：）：补液扩容，抗休克，抗感染，抗炎症反应（乌司他丁），免疫调理治疗（胸腺肽），持续呼吸机辅助通气；制酸，对症等4月月2日（术后第一天）实验室检查日（术后第一天）实验室检查n血常规：白细胞总数4.1x10E9/L，中性粒细胞绝对值3.54x10E9/L，淋巴细胞绝对值0.38 x10E9/LnPT：38.8secn总蛋白33.1g/L，白蛋白21.1g/Ln病情发展如何？n4月月2日（术后第二天）死亡！日（术后第二天）死亡！小小 结结SIRS可能是形成可能是形成MODS最主要的原因最主要的原因MOF是是MODS的终末阶段的终末阶段MODS是动态发展的，重视是动态发展的，重视MODS的早期诊断和治疗的早期诊断和治疗熟悉熟悉MODS的高危因素，一旦出现一种器官功能障碍，的高危因素，一旦出现一种器官功能障碍，应及时阻断病理连锁反应，及时发现另一器官功能障碍应及时阻断病理连锁反应，及时发现另一器官功能障碍早期诊断及正确处理早期诊断及正确处理ARDS和和SIRS1 1以下各项均是以下各项均是MODSMODS的特点，除了的特点，除了A A2 2个或个或2 2个以上器官受损个以上器官受损B B序贯性渐进性发生序贯性渐进性发生C C发病发病24h24h以内出现以内出现D DARDSARDS常较早发生常较早发生E E死亡率与衰竭的器官的数目成正比死亡率与衰竭的器官的数目成正比单项选择题单项选择题答案 C2 2预防预防ARDSARDS发生的措施不包括发生的措施不包括A A全胃肠外营养全胃肠外营养B B维持血浆渗透压维持血浆渗透压C C早期呼吸道管理早期呼吸道管理D D尽早纠正休克尽早纠正休克E E防治感染防治感染单项选择题单项选择题答案 A3 3预防预防ARDSARDS发生最有效的措施是发生最有效的措施是A A限制输液量和速度限制输液量和速度B B鼻导管吸氧鼻导管吸氧C C应用支气管扩张剂应用支气管扩张剂D D面罩吸氧面罩吸氧E E早期人工正压通气早期人工正压通气单项选择题单项选择题答案 E4 4ARDSARDS较少见于下列哪种情况较少见于下列哪种情况A A频繁呕吐频繁呕吐B B大量快速输血大量快速输血C CG-G-杆菌脓毒症杆菌脓毒症D D严重创伤严重创伤E E出血性休克出血性休克单项选择题单项选择题答案 A5 5ARDSARDS的最突出表现是的最突出表现是A A呼吸增快，吸氧后减慢呼吸增快，吸氧后减慢B B呼吸困难，吸氧后缓解呼吸困难，吸氧后缓解C C发绀，吸氧后减轻发绀，吸氧后减轻D D进行性呼吸困难，动脉血氧分压降低，进行性呼吸困难，动脉血氧分压降低，大量给氧也不能改善大量给氧也不能改善E E动脉血氧分压降低，吸氧后提高动脉血氧分压降低，吸氧后提高单项选择题单项选择题答案 D6 6对对ARDSARDS的诊断和病情判断最重要的诊断和病情判断最重要的措施是的措施是A A拍拍X X线胸片线胸片B B胸部胸部CTCTC C血气分析血气分析D D呼吸功能监测呼吸功能监测E E血流动力学监测血流动力学监测单项选择题单项选择题答案 C7 7对对ARDSARDS的诊断依据哪一项是错误的的诊断依据哪一项是错误的A A有严重感染，创伤或误吸等病史有严重感染，创伤或误吸等病史B B咳粉红色泡沫痰伴双肺广泛湿啰音咳粉红色泡沫痰伴双肺广泛湿啰音C CX X线胸片显示双肺弥漫性浸润线胸片显示双肺弥漫性浸润D D进行性低氧血症，进行性低氧血症，PaO2/FiO2 PaO2/FiO2 200200E E肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压18mmHg18mmHg单项选择题单项选择题答案 B思考题思考题nSIRSSIRS如何引起各重要器官功能障碍？如何引起各重要器官功能障碍？n如何根据如何根据SIRSSIRS在在MODSMODS发生中的作用来预发生中的作用来预防和治疗防和治疗MODSMODS？参考书目参考书目n外科学，第外科学，第7 7版和第版和第8 8版，人民卫生出版社版，人民卫生出版社n黄家驷外科学，第黄家驷外科学，第7 7版，人民卫生出版社版，人民卫生出版社n外科学（外科学（8 8年制），第年制），第2 2版，人民卫生出版社版，人民卫生出版社