米替林重度中毒的救治

阿米替林重度中毒的救治?362?华北煤炭医学院2006年5月第8卷第3期JNorthChinaCoalMedicalCollege2006May,8(3)能抑制根管内及根尖周的厌氧菌而且药效持久,耐受性好.传统的根管消毒药物多为酚类,醛类,虽然消毒效果好,但对根尖周组织有明显的刺激作用,初次使用可诱发保护层的形成,从而形成死腔.而替硝唑对根尖周组织无刺激作用,避免了药物性根尖炎的发生.参考文献1樊明文.牙体牙髓病学(M.北京:人民卫生出版社,2004.1502姚世红.根管治疗难治病例临床分析J.13腔医学纵横,2000,l6(2):143(20051229收稿)(岳静玲编辑)阿米替林重度中毒的救治王子祥(四川省内江市第一人民医院内江641000)关键词阿米替林中毒反应急救【中图分类号R595.4文献标识码B【文章编号10086633(2006)030362一O2通过MEDLINE光盘数据库检索国外近5年来120篇关于阿米替林中毒治疗文献,尚未见到阿米替林200片(5.0g)中毒治疗报道.本文复习文献并结合案例分析,探讨阿米替林重度中毒的治疗方法,旨在总结经验,吸取教训1临床资料1.1病例报告患者,男,年龄41岁,因服过量阿米替林后昏迷6O分钟,于2005年1月15日急诊入院.患者于当Et16:00服阿米替林200片,于服药45分钟后告知朋友,医生到其家中使其催吐,患者呕出大量药物(红色糖衣片),在被送入医院途中昏迷.17:5O入院时患者呈深昏迷状,深浅反射消失,双侧病理征(+),呼吸浅慢,心率150次/min,心电图示窦性心动过速,BP90/60mmHg(1mmHg=0.1333kPa).立即洗胃,吸氧,静注纳洛酮,速尿,地塞米松,甘露醇.19:20病情恶化,呼吸微弱,叹气样呼吸,面色发绀,行气管插管,呼吸机辅助呼吸.19:2O心音听不清,血压为0,心电图示室速,室颤,心搏停止.行人工胸外按压,电击除颤3次,静注利多卡因100mg,肾上腺素4rag3次,静注心律平70mg,阿托品lmg1次.19:43自主心律恢复,心电图示窦性.律.轻度心肌缺血,血压为0,无自主呼吸,给予可拉明,洛贝林,纳洛酮,多巴胺,问羟胺静滴,呼吸机维持呼吸.20:30血压恢复,BP90/60mmHg,血氧饱和度87%.20:35用洗胃机再次洗胃,仍然洗出药物,洗胃液共40O00mL.21:40出现自主呼吸12次/分,双瞳孔不等大,右0.4mm,左03mm,静注速尿,地塞米松.冰枕头部亚低温物理降温.补钠,补氯,纠正电解质紊乱.1.2病情分析与治疗经过吞服2.5g阿米替林即可致死.患者吞服5.Og阿米替林后出现昏迷,呼吸心跳停止,出现以下并发症.应进行适时处理:(1)昏迷,脑水肿:大量的阿米替林及仍有活性的代谢物去甲替林在大脑组织高浓度聚集,其聚集浓度是血液浓度的35至45倍J,再加上低血压和心肺功能衰竭的影响J,致使昏迷持续存在,出现脑水肿及脑疝.(2)呼吸功能衰竭.患者的呼吸调节中枢被阿米替林及其代谢产物去甲替林抑制并且在反复低血压,休克等因素作用下,存在肺水肿可能.呼吸机持续机械通气,自主呼吸在停止2小时后出现.(3)循环功能衰竭.阿米替林及其代谢产物去甲替林抑制循环中枢并有心肌毒性J,患者出现严重低血压,甚至血压为零,还出现室速,室颤,心搏停止35分钟.(4)电解质紊乱.由于大量脱水剂的使用,患者出现低氯及低钠.(5)消化道出血.患者分别在入院后12小时及29小时从胃管流出鲜血及咖啡色液体,消化道出血与应激反应有关.(6)治疗经过.清除中毒药物;维持呼吸循环系统功能;恢复和保护中枢神经系统功能;治疗消化道出血;控制感染;纠正电解质紊乱.(7)清除中毒药物.患者入院时立即洗胃和灌肠,并于3小时后用洗胃机再洗胃,叉经胃管注入硫酸镁及液体石蜡导污.(8)维持呼吸循环系统功能.患者在入院75分钟时出现呼吸微弱及叹气样呼吸,立即气管插管,呼吸机辅助呼吸,可拉明,络贝林静滴,13小时后撤除呼吸机.心搏停止时,给予电击除颤3次,静注利多卡因,肾上腺素,阿托品,心律平.自主心律恢复后EKG示窦性心动过速,室内传导阻滞.间羟胺,多巴胺静滴维持血压至次日8:00血压稳定后停用.(9)恢复和保护中枢神经系统功能.以冰枕及冰帽用于头部降温;甘露醇,地塞米松,纳洛酮,美洛宁静滴减轻脑细胞水肿,营养脑神经细胞,促醒.治疗消化道出血.16日从患者胃管中抽出鲜血lOOmL,给予甲氰咪胍,立止血静注,并从胃管注入去甲肾上腺素.此后经过16小时从患者胃管注入凝血酶和云南白药,输血20OraL.17日消化道出血停止.控制感染.患者入院时血白细胞12.410/L,给予磷霉素,头孢塞肟钠,甲硝唑静滴控制感染.患者入院后第3天咳嗽,述胸痛,胸片示右肺下中叶不张及炎变,右肺中叶炎变,从气管拔管时管周附着大量黏稠分泌物推测,患者肺不张及炎变可能是由于分泌物多而黏稠堵塞支气管及吸入分泌物所致.给予氧哌嗪青霉素加强抗感染.O解痉.患者在心脏复苏时出现癫痫大发伯次,立即静注地西泮10rag后缓解,以后再肌注鲁米那0.2g.从此未再出现抽搐.处理谵妄.患者入院后第3天出现谵妄2次,静注地西泮10mg,2次后皆安静入睡,第4天意识清楚.抗胆硷酯酶应用.患者在人院时每间隔1小时共3次静注新斯的明1mg(末次2mg).人院后第3天患者心率123次/min,呈现窦性心动过速,室内传导阻滞,血雎升高BP146/100mmHg,分次肌注新斯的明1mg,共4次.患者入院第4天心率降至110次/min,血压降至130/80mmHg.住院16天,痊愈出院.2讨论阿米替林对心脏传导系统有奎尼丁样作用.在复极期抑制浦金氏细胞钠离子迅速内流,减慢其传导速度,从而抑制该传导系统,并引起一系列心电改变,如类似于右束支传导阻滞华北煤炭医学院2006年5月第8卷第3期JNoahChinaCoalMedicalCollege2006May,8(3)?363的QRS增宽,室内传导阻滞,折返心律失常,引致室颤,心搏停止.类似于心肌损害的T波改变sT段抬高等J.阿米替林使中枢神经细胞发生同心脏传导系统一样的电变化和细胞通道改变,从而产生癫痫.毒扁豆硷有拟胆硷作用,可拮抗阿米替林抗胆硷能作用.有报道使用毒扁豆硷治疗阿米替林中毒取得良效.但是毒扁豆硷可引起癫痫,呼吸抑制,心搏停止.本例患者因无毒扁豆硷而使用新斯的明lJ.但当第2次静注新斯的明后1O分钟,患者呼吸心搏停止,血压为零.复习文献,新斯的明过量可发生胆硷能险情,使M受体和N受体过度兴奋,导致中枢性呼吸麻痹,心搏停止J.本例患者经用阿托品拮抗新斯的明及电击除颤才恢复自主心律.所以不宜采用新斯的明静注来拮抗阿米替林抗胆硷作用.但是该例患者在人院后第3天肌注新斯的明是安全的,能使患者因阿米替林抗胆硷能作用引致的心动过速和血压升高得到缓解.阿米替林中毒患者除了中枢性抑制呼吸外,还可因兴奋激越,吸人性肺炎而血氧含量不足.及时采用机械辅助呼吸是必要的.该患者在呼吸停止时才行气管插管显然是慢了,患者应该人院时即插管.由于及时采取冰枕等亚低温脑保护措施,减少了脑损伤.也可通过静脉一静脉血液滤过降温,使脑耗氧量减少.阿米替林中毒患者胃排空延长,不管服药时问多长,彻底洗胃很重要.参考文献1刘协和,杨权.精神科急诊医学M.长沙:湖南科学技术出版社,1993.2522532HarrellEH,CharleshJ.Clinicalfindings,eliminationpharmacokinetics,andtissuedrugconcentrationsfollowingafatalamitriptylineIntoxicationJ.ClinicalToxicology,1981,18(1):1193王庆文,龚德华.阿米替林中毒的成功救治J.肾脏病与透析肾移植杂志,2001,10(1):884张文武.急诊内科学M.北京:人民卫牛出版社,2000.4915EZakynthinos,Tvassilakoponlos,Crousso$,eta1.AbnormalatricalandventricularrepolarisationresemblingmyocardialinjuryaftertricyclicantidepressantdruginfoxicationJ.Heat,2000,83(2):3536陈新谦,金有豫,汤光.新编药物学M.第15版.人民卫生出版社.2003.2667史美甫.精编临床用药必备M.北京:中国科学技术出版社,2oo3.527(20051101收稿)(周济桂编辑)甲氰咪胍预防重型颅脑损伤并发应激性溃疡出血杨程初(云南省楚雄州人民医院楚雄675000)摘要目的探讨甲氰咪胍预防重型颅脑损伤并发应激性溃疡出血的疗效.方法分析287例重型颅脑损伤病例(GCS评分38分)临床资料,随机将患者分为对照组和观察组,对照组给予常规治疗,观察组除接对照组治疗外,用甲氰咪胍静脉滴注预防应激性溃疡出血.结果观察纽与对照组比较,患者发生应激性溃疡出血的发生率明显下降,两组差异有非常显着性意义(P<0.O1).结论颅脑损伤愈重,GCS评分愈低,应激性溃疡出血的发生率愈高,应用甲氰咪胍预防,可降低应激性溃疡出血的发生率及由应激性溃疡引起的病死率高.关键词颅脑损伤甲氰咪胍应激性溃疡中图分类号R651.150.4;R573.206文献标识码B文章编号10086633(2006)03036302应激性溃疡并发上消化道出血是颅脑损伤常见的并发症之一,一般发生在损伤后72小时内,部分在35天,大量出血多在5天后.2001年9月20o5年8月,我院共收治重型颅脑损伤287例(GCS评分8分),对其中的143例使用甲氰咪胍静脉滴注,疗效满意,报告如下.1资料与方法1.1一般资料本组287例中,男213例,女74例;年龄1869岁,平均42.4岁.致伤原因:车祸伤215例,坠落伤53例,钝器伤12例,其它伤7例.入院后所有患者经cT扫描均显示不同程度的颅内出血占位,脑挫裂伤,蛛网膜下腔出血,弥漫性轴索损伤或颅内多发伤.GCS评分:入院时35分153例,其中手术101例,非手术52例.68分134例,其中手术87例,非手术47例.应激性溃疡诊断标准:入院时均无消化性溃疡出血.伤前0.5年内否认消化性溃疡,肝病,出血性疾病等病史.在致伤后19天出现上消化道出血.1.2治疗方法患者入院后按随机分单号为对照组144例,双号为观察组143例.对照组给予常规治疗(脱水,止血,降颅压等).观察组除按对照组治疗外加用甲氰咪胍400mg,静脉滴注,每12小时1次,连续用药57天.2结果观察组有8例并发应激性溃疡出血,其出血率为5.59%;而对照组有49例并发有应激性溃疡出血,其出血率为34.03%.两组比较采用)(2检验,差异有非常显着性意义(P<0.01).观察组3例因应激性溃疡出血死亡(2.10%);而对照组由应激性溃疡出血引起死亡15例(10.42%).两组比较差异有非常显着性意义(P<0.01).在整个治疗过程中,未发现药物的不良反应.3讨论3.1颅脑损伤后应激性上消化道出血的发生率可高达91%,其中出血率为16%47%,出血后病死率可高达50%2j.特别多见于丘脑下部损伤,脑干损伤,广泛脑挫裂伤及颅内血肿等重症患者,尤其伴有昏迷或继发性颅内压增高和脑疝形成者更易发生上消化道出血.本组应激性溃疡出血发生率19.86%,病死率31.5%,略低于文献报道.不过多数