生理学：第二章 细胞的基本功能

第二章第二章 细胞的基本细胞的基本功能功能第一节第一节 细胞的跨膜物质转运功能细胞的跨膜物质转运功能第二章细胞的基本功能第二章细胞的基本功能第四节第四节 肌细胞的收缩肌细胞的收缩第二节第二节 细胞的信号转导细胞的信号转导第三节第三节 细胞的电活动细胞的电活动1.1.掌握物质跨膜转运过程（单纯扩散、易化扩散、掌握物质跨膜转运过程（单纯扩散、易化扩散、主动转运、出胞和入胞）主动转运、出胞和入胞）2.2.掌握细胞生物电现象（静息电位和动作电位产掌握细胞生物电现象（静息电位和动作电位产生的机制、兴奋性与兴奋的引起、阈值、阈电生的机制、兴奋性与兴奋的引起、阈值、阈电位和动作电位的关系）位和动作电位的关系）3.3.掌握骨骼肌收缩功能（神经肌肉接头兴奋的传掌握骨骼肌收缩功能（神经肌肉接头兴奋的传递、骨骼肌兴奋收缩耦连）递、骨骼肌兴奋收缩耦连）4.4.了解细胞跨膜信号转导。了解细胞跨膜信号转导。5.5.了解细胞膜的基本结构及肌肉收缩的力学分析。了解细胞膜的基本结构及肌肉收缩的力学分析。 细胞细胞是人体基本结构和功能单位。是人体基本结构和功能单位。细胞膜细胞膜是细胞的屏障，它的功能占有重要是细胞的屏障，它的功能占有重要的地位（如物质转运，信号转导、生物电的的地位（如物质转运，信号转导、生物电的产生等）。产生等）。细胞的基本功能细胞的基本功能1.1.物质转运功能物质转运功能2.2.信号转导信号转导3.3.细胞的电活动细胞的电活动4.4.肌细胞的收缩肌细胞的收缩 体内所有的生理功能和生化反体内所有的生理功能和生化反应，都是在细胞及其产物的物质应，都是在细胞及其产物的物质基础上进行的。基础上进行的。 第一节第一节 细胞膜的物质转运功能细胞膜的物质转运功能 一、细胞膜的分子结构一、细胞膜的分子结构化学组成：脂质、蛋白质和少量糖类组成。以重量化学组成：脂质、蛋白质和少量糖类组成。以重量计算蛋白质与脂质比例为计算蛋白质与脂质比例为4：1-1：4，活跃的细胞，活跃的细胞膜蛋白质含量高（线粒体膜）。膜蛋白质含量高（线粒体膜）。( (一一) )脂质双分子层脂质双分子层: : 磷脂酰胆碱磷脂酰胆碱磷脂酰丝氨酸和磷脂酰乙醇胺磷脂酰丝氨酸和磷脂酰乙醇胺磷脂酰甘油和磷脂酰肌醇磷脂酰甘油和磷脂酰肌醇 1.磷脂（磷脂（70%） 2.胆固醇（胆固醇（20%） 3.糖脂（糖脂（10%） 均是双嗜性分子，脂质膜脂质均是双嗜性分子，脂质膜脂质的溶点低，在体温条件下呈液的溶点低，在体温条件下呈液态，因而具有流动性。态，因而具有流动性。影响膜流动性的因素影响膜流动性的因素：. 胆固醇的含量胆固醇的含量：胆固醇分子具有不易变性的：胆固醇分子具有不易变性的环体结构，胆固醇含量的增高，降低膜流动性，环体结构，胆固醇含量的增高，降低膜流动性，影响细胞变形能力。影响细胞变形能力。. 脂肪酸烃链的长度和不饱和度脂肪酸烃链的长度和不饱和度：烃链的长度：烃链的长度短、饱和度低，流动性大。短、饱和度低，流动性大。. 膜蛋白的含量膜蛋白的含量：蛋白质多，流动性降低。：蛋白质多，流动性降低。(二二)细胞膜蛋白质：膜功能的主要执行者细胞膜蛋白质：膜功能的主要执行者 表面蛋白表面蛋白整合蛋白整合蛋白存在形式：存在形式：表面蛋白质表面蛋白质（约占膜蛋白的（约占膜蛋白的20%-30%）：有些蛋）：有些蛋白质以其肽链中带电的氨基酸或基团，与膜两侧表白质以其肽链中带电的氨基酸或基团，与膜两侧表面的脂质极性基团相互吸引，或以离子键与膜中的面的脂质极性基团相互吸引，或以离子键与膜中的整和蛋白相结合。使蛋白质像是附着在膜的表面，整和蛋白相结合。使蛋白质像是附着在膜的表面，这称为表面蛋白质。这称为表面蛋白质。整合蛋白质整合蛋白质(约占膜蛋白的约占膜蛋白的70%-80%)：有些蛋白质：有些蛋白质分子的肽链则可以一次或反复多次贯穿整个脂质双分子的肽链则可以一次或反复多次贯穿整个脂质双分子层，这称为整合蛋白质。分子层，这称为整合蛋白质。 膜内蛋白质按其功能可分为：膜内蛋白质按其功能可分为：1、转运体蛋白：载体、通道、离子泵、转运体蛋白：载体、通道、离子泵2、受体蛋白：辨认和接受环境中特异性的化学、受体蛋白：辨认和接受环境中特异性的化学刺激有关的刺激有关的3、酶蛋白：具有酶性质的，如腺苷酸环化酶。、酶蛋白：具有酶性质的，如腺苷酸环化酶。主要是一些寡糖和主要是一些寡糖和多糖链，以共价键多糖链，以共价键的形式与膜脂质或的形式与膜脂质或蛋白质结合，形成蛋白质结合，形成糖脂或糖蛋白。糖脂或糖蛋白。 (三三)细胞膜糖类：细胞膜糖类：另一类分子标记，发挥抗另一类分子标记，发挥抗原或受体作用原或受体作用细胞的细胞的“天线天线”分子标记发挥受体或抗原的作用。带有负电荷，影响调节分子与细胞或细胞与细胞之间的相互作用。ABO血型系统的抗原，血型系统的抗原，抗原特异性抗原特异性决定于红细胞膜上的糖蛋白或糖脂决定于红细胞膜上的糖蛋白或糖脂上的糖链上的糖链血液中红细胞不易叠连与膜上唾液酸带负电荷有关。图3-12 ABH抗原物质化学结构示意图 二、跨细胞膜的物质转运二、跨细胞膜的物质转运被动转运被动转运主动转运主动转运指物质顺电位或化学梯度的转运过程不需细指物质顺电位或化学梯度的转运过程不需细胞代谢提供能量。胞代谢提供能量。单纯扩散、通道易化扩散、载体易化扩散单纯扩散、通道易化扩散、载体易化扩散指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程，需细胞代谢提供能量（程，需细胞代谢提供能量（ ATP ATP ）。）。原发主动转运、继发主动转运、出胞、原发主动转运、继发主动转运、出胞、入胞入胞（一）单纯扩散（一）单纯扩散（simple diffusion)（一）（一）单纯扩散（单纯扩散（simple diffusionsimple diffusion）：）：定义：一些脂溶性（非极性）小分子或少数不定义：一些脂溶性（非极性）小分子或少数不带电荷的极性小分子由膜的高浓度一侧向低浓带电荷的极性小分子由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。度一侧移动的过程。转运物质：转运物质：uO O2 2、COCO2 2、N N2 2、u水、乙醇、尿素水、乙醇、尿素影响因素：影响因素：u1.1.浓度差；浓度差；u2.2.膜通透性。膜通透性。重点！O2O2O2脂溶性脂溶性分子大小分子大小电荷电荷特点：特点：（1 1）顺浓度梯度）顺浓度梯度（2 2）不依靠膜蛋白）不依靠膜蛋白（3 3）不耗能）不耗能（4 4）属被动转运）属被动转运（二）易化扩散（二）易化扩散在膜蛋白的帮助（或介导）下，非脂溶性的小分在膜蛋白的帮助（或介导）下，非脂溶性的小分子或带电离子顺浓度梯度和（或）电位梯度进行子或带电离子顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的跨膜转运，称为易化扩散。的跨膜转运，称为易化扩散。1.1.通道介导的跨膜转运（通道易化扩散）通道介导的跨膜转运（通道易化扩散） 桥桥2.2.载体介导的跨膜转运（载体易化扩散）载体介导的跨膜转运（载体易化扩散） 船船1.1.经通道易化扩散经通道易化扩散: :各种带电离子在通道蛋白的介导各种带电离子在通道蛋白的介导下，顺浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运。桥下，顺浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运。桥 转运的物质转运的物质:Na:Na+ +.k.k+ +.Ca.Ca2+2+.H.H+ +.CI.CI- -NaNa+ + o o NaNa+ + i iKK+ + i i KK+ + o o 离子通道转运特点离子通道转运特点: :离子选择性离子选择性: :每种通道只对一种或几种离子有较高的每种通道只对一种或几种离子有较高的通透能力，而对其他离子的通透性很小或不通透。通透能力，而对其他离子的通透性很小或不通透。 ( (钾通道对钾通道对K K+ +通透性比通透性比NaNa+ +大大10001000倍倍) ) 通道类型：根据通道对离子通透性分通道类型：根据通道对离子通透性分（钠通道、钙通道、钾通道、氯通道、非选择性阳离（钠通道、钙通道、钾通道、氯通道、非选择性阳离子通道）子通道）影响离子通道选择性的因素：影响离子通道选择性的因素： 孔道的口径、内壁的化学结构和带电状况（阳离子孔道的口径、内壁的化学结构和带电状况（阳离子 通道内带负电荷）通道内带负电荷） 门控特性：门控特性：通道的通道的开放开放（激活）或（激活）或关闭关闭（失活）是（失活）是 通过闸门来调控的。通过闸门来调控的。 闸门：闸门：通道蛋白分子内有一些可移动的结构或化学通道蛋白分子内有一些可移动的结构或化学 基团。基团。 门控：门控：许多因素引起闸门运动，导致通道的开放或许多因素引起闸门运动，导致通道的开放或 关闭，这一过程称为门控。关闭，这一过程称为门控。 门控特性：门控特性：闸门对不同刺激的敏感性。闸门对不同刺激的敏感性。 根据门控特性将离子通道分为根据门控特性将离子通道分为3 3种种类型：类型： 门控通道分类：门控通道分类：电压门控通道：由膜两侧电位差变化引起闸门电压门控通道：由膜两侧电位差变化引起闸门 开关开关( (钠钠. .钙钙. .钾通道钾通道) )（具有带电的电位感受区，多在膜去极化时发生移动）（具有带电的电位感受区，多在膜去极化时发生移动）化学门控通道：由化学物质引起闸门开关化学门控通道：由化学物质引起闸门开关 ( (乙酰胆碱受体通道）乙酰胆碱受体通道） （兼有受体和通道功能）（兼有受体和通道功能）机械门控通道：由机械刺激引起闸门开关机械门控通道：由机械刺激引起闸门开关 （血管平滑肌细胞，下丘脑渗透压敏感细胞，耳蜗（血管平滑肌细胞，下丘脑渗透压敏感细胞，耳蜗毛细胞）毛细胞）非门控通道：非门控通道：始终开放，数量少，如钾漏通道、始终开放，数量少，如钾漏通道、 细胞间缝隙连接通道细胞间缝隙连接通道图图2-3 离子通道的门控特性示意图离子通道的门控特性示意图A.电压门控通道；电压门控通道；B.化学门控通道；化学门控通道；C.机械门控通道；机械门控通道；*配体即为能与受体特异结合的化学物质配体即为能与受体特异结合的化学物质机械门控机械门控电压门控电压门控化学门控化学门控2.2.载体介导的易化扩散载体介导的易化扩散: :水溶性小分子物质或离子，在水溶性小分子物质或离子，在载体蛋白的介导顺浓度梯度进行的跨膜转运。载体蛋白的介导顺浓度梯度进行的跨膜转运。转运的物质：转运的物质：葡萄糖葡萄糖 ,氨基酸氨基酸 ,核苷酸核苷酸 等营养物质等营养物质 载体运载特点载体运载特点: : 特异性特异性（载体结合位点与被转运物质特异结合）（载体结合位点与被转运物质特异结合） （结合（结合构象变化（底物封闭）构象变化（底物封闭）解离）解离） 饱和性饱和性 由于细胞膜中载体数量和转运速率有限当由于细胞膜中载体数量和转运速率有限当被转运的底物浓度增加到一定程度时，底物的扩散速被转运的底物浓度增加到一定程度时，底物的扩散速度便达到最大值。图度便达到最大值。图2-42-4 竟争性竟争性（结构相似的物质（结构相似的物质A,BA,B，经同一载体转运。，经同一载体转运。 KmKm值较大或浓度较低的物质，转运受抑制）值较大或浓度较低的物质，转运受抑制）图2-4 经载体易化扩散及其饱和现象示意图A.经载体易化扩散的过程；B.经载体易化扩散的饱和现象，而单纯扩散或经通道易化扩散则无饱和现象；Vmax：最大扩散速率；Km：米氏常数，即转运速率达到Vmax一半值所需的底物浓度 主动转运主动转运(active trasport) (active trasport) 概念概念：指物质在膜蛋白（生物泵）的帮助下，由细胞指物质在膜蛋白（生物泵）的帮助下，由细胞 代谢供能，逆浓度差或电位差跨膜转运。代谢供能，逆浓度差或电位差跨膜转运。 特点特点：是逆电是逆电- -化学梯度进行的。化学梯度进行的。 需要消耗能量需要消耗能量, ,能量由分解能量由分解ATPATP来提供；来提供； 依靠特殊膜蛋白质依靠特殊膜蛋白质 ( (泵泵) ) 的的“帮助帮助”；分类：分类：原发性主动转运（泵转运）原发性主动转运（泵转运） 继发性主动转运（联合转运）继发性主动转运（联合转运）通道转运与钠通道转运与钠-钾泵转运模式图钾泵转运模式图1.原发性主动转运原发性主动转运 细胞直接利用代谢产生的能量，将物质细胞直接利用代谢产生的能量，将物质逆逆浓度梯度或电浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。位梯度进行跨膜转运的过程。 转运物质为带电离子，介导这一过程的膜蛋白称为转运物质为带电离子，介导这一过程的膜蛋白称为离子离子泵泵（也称为（也称为ATP酶）。酶）。维持维持 Na+o Na+o 高高1010,K+i ,K+i 高高3030原先的不均匀分布状态原先的不均匀分布状态2 K+2 K+泵至细胞内泵至细胞内;3 Na+;3 Na+泵至细胞泵至细胞外外分解分解 ATP ATP 产生能量产生能量当当 Na+i /K+o Na+i /K+o 激活激活钠钠- - 钾泵钾泵: :钠钠- -钾泵意义钾泵意义 ：细胞膜中普遍存在：细胞膜中普遍存在1.1.细胞内高细胞内高 K K+ +，代谢必需，代谢必需 2.2.维持胞质渗透压和细胞容积稳定维持胞质渗透压和细胞容积稳定3.3.产生生物电必备条件，造成细胞内外产生生物电必备条件，造成细胞内外NaNa+ +和和K+K+浓度差浓度差. .4.4.生电，影响膜电位：钠泵分解分子生电，影响膜电位：钠泵分解分子ATPATP，排，排出出3 3个个NaNa+ + ，转入，转入2 2个个K K+ +5.5.继发主动转运动力：继发主动转运动力： NaNa+ +交换交换 NaNa+ + -Ca -Ca2+2+交换交换哇巴因：钠泵特异性抑制剂。强心药。哇巴因：钠泵特异性抑制剂。强心药。又称又称Ca2+-ATP酶酶分布在细胞膜、肌质网和内质网，分布在细胞膜、肌质网和内质网，分解一个分解一个ATP 1Ca+胞浆胞浆 胞外胞外维持细胞内外的钙离子浓度梯度维持细胞内外的钙离子浓度梯度分解一个分解一个ATP 2Ca+胞浆胞浆 肌质网贮存肌质网贮存2.2.继发性主动转运：继发性主动转运：间接利用间接利用ATPATP是利用原发主动转运所形成的某些离子的浓度梯是利用原发主动转运所形成的某些离子的浓度梯度，在这些离子顺浓度梯度扩散的同时使其他物度，在这些离子顺浓度梯度扩散的同时使其他物质质逆逆浓度（电位）梯度跨膜转运。浓度（电位）梯度跨膜转运。载体易化扩散载体易化扩散-原发主动转运（耦联）原发主动转运（耦联）继发主动转运体在体内广泛存在继发主动转运体在体内广泛存在NaNa+ +-H+-H+交换；交换； NaNa+ +-葡萄糖交换葡萄糖交换NaNa+ +-Ca-Ca2+2+交换交换 ； NaNa+ +-氨基酸交换氨基酸交换NaNa+ +-K-K+ +-CI-CI- -交换交换Na+glucoseNa+H+out inout in继发主动转运分类：继发主动转运分类：同向转运同向转运 逆向转运逆向转运Na+-葡萄糖转运体葡萄糖转运体同向转运同向转运被转运的分子或离子都向同一方向运动的联合转运被转运的分子或离子都向同一方向运动的联合转运Na+-H+交换；交换； Na+-Ca2+交换交换 ；反向转运反向转运被转运的分子或离子向相反方向运动的联合转运被转运的分子或离子向相反方向运动的联合转运 膜泡运输：主动转运膜泡运输：主动转运 大分子和颗粒物质进出细胞并不直接穿过细胞膜，大分子和颗粒物质进出细胞并不直接穿过细胞膜，而是由膜包围形成囊泡，通过膜包裹、膜融合和膜离而是由膜包围形成囊泡，通过膜包裹、膜融合和膜离断等一系列过程完成转运。断等一系列过程完成转运。1.1.出胞出胞(exocytosis) : : 指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。（主要见于细胞的分泌过程：如激素、胞的过程。（主要见于细胞的分泌过程：如激素、神经递质、消化液的分泌）。）神经递质、消化液的分泌）。）2.2.入胞入胞(endocytosis) : 指细胞外大分子物质或物质团指细胞外大分子物质或物质团块如细菌、死亡细胞和细胞死亡碎片等被细胞膜包裹块如细菌、死亡细胞和细胞死亡碎片等被细胞膜包裹后以囊泡的形式进入细胞的过程。后以囊泡的形式进入细胞的过程。吞噬吞噬=转运物质为固体转运物质为固体 单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞吞饮吞饮=转运物质为液体（液相入胞和受体介导入转运物质为液体（液相入胞和受体介导入胞）几乎所有细胞胞）几乎所有细胞入胞入胞第二节细胞的信号转导第二节细胞的信号转导一、信号转导的概述一、信号转导的概述信号转导（信号转导（signal signal tranductiontranduction) )的概念：的概念：生物学信息（兴奋或抑制）在细胞间或细胞内转换生物学信息（兴奋或抑制）在细胞间或细胞内转换和传递，并产生效应的过程。和传递，并产生效应的过程。跨膜信号转导：跨膜信号转导：生物活性物质（激素、神经递质和生物活性物质（激素、神经递质和细胞因子），通过受体或离子通道的作用，而激活细胞因子），通过受体或离子通道的作用，而激活或抑制细胞功能的过程，亦即信号从细胞外转入细或抑制细胞功能的过程，亦即信号从细胞外转入细胞内的过程。胞内的过程。信号转导的生理意义信号转导的生理意义细胞的信号转导本质上是细胞和分子水平的功能调节，细胞的信号转导本质上是细胞和分子水平的功能调节，是集体生命活动中的生理功能调节的基础。是集体生命活动中的生理功能调节的基础。信号转导的结果：信号转导的结果：影响靶细胞的功能；影响靶细胞的功能；影响靶细胞的代谢、分化和生长发育影响靶细胞的代谢、分化和生长发育影响细胞的形态结构和生存环境。影响细胞的形态结构和生存环境。信号转导的主要途径信号转导的主要途径受体：受体：指细胞中具有接受和转导信息功能的蛋白质。指细胞中具有接受和转导信息功能的蛋白质。 （膜受体、胞质受体、核受体）（膜受体、胞质受体、核受体）配体配体：凡是能与受体发生特异性结合的物质。：凡是能与受体发生特异性结合的物质。 （激素、递质和神经因子等）（激素、递质和神经因子等）途径二条：图途径二条：图2-7 膜受体介导：（重点介绍）膜受体介导：（重点介绍） 胞质受体和核受体介导。胞质受体和核受体介导。信号转导与人类疾病信号转导与人类疾病信号转导通路及信号网络中的信号分子、信号分子间信号转导通路及信号网络中的信号分子、信号分子间和信号通路间的相互作用的改变是人类疾病的分子基和信号通路间的相互作用的改变是人类疾病的分子基础和药物作用靶点。（癌症、动脉硬化、炎症神经退础和药物作用靶点。（癌症、动脉硬化、炎症神经退行性疾病等）行性疾病等） 介绍以下几类介绍以下几类离子通道介导的信号转导离子通道介导的信号转导G-G-蛋白偶联受体介导的信号转导蛋白偶联受体介导的信号转导酶偶联受体介导的信号转导酶偶联受体介导的信号转导通道的作用：通道的作用：物质转运、信号转导、细胞电活动物质转运、信号转导、细胞电活动电压门控电压门控化学门控化学门控机械门控机械门控二、离子通道型受体介导的信号转导（快速）二、离子通道型受体介导的信号转导（快速）化学性胞外信号化学性胞外信号(ACh)(ACh)ACh + ACh + 受体受体= =复合体复合体终板膜受体蛋白变构终板膜受体蛋白变构= =离子通道开放离子通道开放NaNa+ +内流内流终板膜电位终板膜电位骨骼肌收缩骨骼肌收缩接头间隙图2-8 G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导通路图2-8 G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导通路( (一一) ) 主要信号蛋白和第二信使主要信号蛋白和第二信使蛋白耦联受体与配体结合后，通过构象变化结合蛋白耦联受体与配体结合后，通过构象变化结合并并激活激活G G蛋白蛋白. .图图2-9 G蛋白的激活和失活循环示意图蛋白的激活和失活循环示意图四、酶联型受体介导的信号转四、酶联型受体介导的信号转导导酶耦联受体：酶耦联受体：是细胞膜上的一些蛋白分子，是细胞膜上的一些蛋白分子， 既有受体的作用，又有酶的作用，或者能既有受体的作用，又有酶的作用，或者能与膜内侧的其他酶分子直接结合。与膜内侧的其他酶分子直接结合。 体内的生长因子、肽类激素（胰岛素）体内的生长因子、肽类激素（胰岛素） 是通过这种方式进行信号转导的。是通过这种方式进行信号转导的。特点：特点：信号转导与信号转导与G G蛋白无关；蛋白无关；无第二信使的产生；无第二信使的产生；无细胞质中蛋白激酶的激活。无细胞质中蛋白激酶的激活。生长因子生长因子与受体酪氨酸激酶结合与受体酪氨酸激酶结合膜外膜外N N端：识别、结合第一信使端：识别、结合第一信使膜内膜内C C端：具有酪氨酸激酶活性端：具有酪氨酸激酶活性细胞内生物效应细胞内生物效应 细胞生物电细胞生物电（ bioelectricity bioelectricity ）：细胞在）：细胞在进行生命活动时伴有的电现象。进行生命活动时伴有的电现象。由于生物电发生在细胞膜的两侧，故称为跨膜由于生物电发生在细胞膜的两侧，故称为跨膜电位电位（静息电位、动作电位）。（静息电位、动作电位）。静息电位：静息电位：机体所有细胞产生机体所有细胞产生动作电位：动作电位：神经细胞、肌细胞和部分腺细胞产神经细胞、肌细胞和部分腺细胞产生生临床上广泛应用的临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图视网膜电图等，是器官水平上记录到的生物电，等，是器官水平上记录到的生物电，是细胞生物电活动的是细胞生物电活动的总和总和。第三节细胞的电活动第三节细胞的电活动意大利的生物学家伽伐尼（LAGalvani，1737-1798）。1780一、静息电位（一、静息电位（Resting Potential,RP)Resting Potential,RP)及产生机制及产生机制 概念：安静情况下细胞膜两侧存在着外正内负概念：安静情况下细胞膜两侧存在着外正内负相对平稳的电位差。相对平稳的电位差。1.1.实验现象：实验现象：图2-11 神经纤维静息电位测定示意图图图2-11 神经纤维静息电位测定示意图神经纤维静息电位测定示意图（2）RP的正常值：的正常值：-10-100 mV之间之间. 所有活细胞所有活细胞（神经、骨骼肌、心肌细胞一般为（神经、骨骼肌、心肌细胞一般为-70-90 mV之间）之间）3.3.与与RPRP相关的概念相关的概念极化：极化：安静时细胞膜两侧处于外正内负的状态（静息安静时细胞膜两侧处于外正内负的状态（静息电位与极化状态都是细胞处于电位与极化状态都是细胞处于静息状态静息状态的标志。）的标志。）超极化：超极化： RP RP 膜内负电位膜内负电位 (-70 -90 mV)(-70 -90 mV) 极化状态加强极化状态加强去极化：去极化： RP RP 膜内负电位膜内负电位 (-70 -50 mV)(-70 -50 mV) 极化状态减弱极化状态减弱反极化：反极化：去极化至零电位后膜电位若进一步变为正值。去极化至零电位后膜电位若进一步变为正值。超射：超射：膜电位高于零电位的部分。膜电位高于零电位的部分。复极化：复极化：在去极化的前提下，向极化状态的恢复。在去极化的前提下，向极化状态的恢复。 1. 1. 细胞膜两侧离子浓度与平衡电位细胞膜两侧离子浓度与平衡电位（表（表 2-1 2-1 ）（二）静息电位的产生机制（二）静息电位的产生机制离子离子细胞外液（细胞外液（mmol/L)胞质（胞质（mmol/L) 平衡电位（平衡电位（mV)Na+14512+67K+4.5155-95CI-1164.2-89Ca2+1.010-4+123哺乳动物骨骼肌细胞外和细胞内主要离子浓度和平衡电位哺乳动物骨骼肌细胞外和细胞内主要离子浓度和平衡电位电化学驱动力：电化学驱动力：某种离子某种离子在膜两侧浓度差和电位差在膜两侧浓度差和电位差两个驱动力的代数和称为两个驱动力的代数和称为电化学驱动力。电化学驱动力。 动力：浓度差动力：浓度差阻力：电位差：阻力：电位差：平衡电位：平衡电位：当电位差驱动力与浓度差驱动力相等时（达到稳态时当电位差驱动力与浓度差驱动力相等时（达到稳态时）的跨膜电位差，称为该离子的平衡电位。此时该离）的跨膜电位差，称为该离子的平衡电位。此时该离子的电化学驱动力为子的电化学驱动力为0 0，该离子净扩散量为零。，该离子净扩散量为零。每种离子根据它在膜两侧的浓度，利用每种离子根据它在膜两侧的浓度，利用Nernst公式公式计算平衡电位。计算平衡电位。EX表示表示X离子平衡电位，离子平衡电位，R为气体常数，为气体常数，T为绝对温度，为绝对温度，Z为离子价，为离子价，F为法拉弟常数为法拉弟常数 K+K+平衡电位多数细胞：平衡电位多数细胞：-90MV-100MV-90MV-100MVNa+Na+平衡电位平衡电位:+50MV-+70MV:+50MV-+70MV图图2-12 细胞膜中的钾漏通道和钠泵参与静息电位形成的示意图细胞膜中的钾漏通道和钠泵参与静息电位形成的示意图钾漏通道对钾漏通道对K+通透性大，对通透性大，对Na+通透性小；钠泵具有生电作用，通透性小；钠泵具有生电作用，每次转运事使细胞外净增加一个正电荷。每次转运事使细胞外净增加一个正电荷。 2.2.安静时细胞膜对离子的相对通透性安静时细胞膜对离子的相对通透性对对K K+ +通透极大，通透极大，其它离子其它离子(Na(Na+ +.CI.CI_ _) )通透性很小或通透性很小或 (A(A_ _) ) 几乎没通透性。几乎没通透性。3.3.钠泵的生电作用钠泵的生电作用通过钠泵的活动，除可建立和维持膜两侧的离子通过钠泵的活动，除可建立和维持膜两侧的离子浓度外，还可直接影响静息电位。但贡献不大。浓度外，还可直接影响静息电位。但贡献不大。钠泵分解分子钠泵分解分子ATPATP，排出，排出3 3个个NaNa+ + ，转入，转入2 2个个K K+ +结论：静息电位的形成结论：静息电位的形成 主要是主要是 K向膜外向膜外扩散达到电扩散达到电-化学平衡电位，化学平衡电位， 还有少量还有少量Na+的内流的内流;钠泵活动的共同结果。钠泵活动的共同结果。影响静息电位的因素：影响静息电位的因素：细胞内外细胞内外K K+ +浓度的影响浓度的影响 细胞外细胞外K K+ +离子浓度升高，离子浓度升高，K K+ + 外流减少，外流减少， 静息电位减小静息电位减小, ,反之则静息电位增大。反之则静息电位增大。细胞膜对细胞膜对K K+ +和和NaNa+ +的通透性的通透性: : 对对K K+ +通透性大通透性大, ,静息电位增大静息电位增大, ,对对Na+Na+通透性通透性大大, ,静息电位减小静息电位减小. .钠钠- -钾泵活动钾泵活动: :缺血，缺氧缺血，缺氧, ,酸中毒可使细胞酸中毒可使细胞代谢障碍，钠代谢障碍，钠- -钾泵活动影响，细胞内外钾泵活动影响，细胞内外K K+ +电位差小，静息电位减小。电位差小，静息电位减小。？注射氯化钾？注射氯化钾 二、动作电位二、动作电位(Action Potential, AP)（一）动作电位的概念和特点（一）动作电位的概念和特点. .概念：细胞在静息电位基础上，接受有效刺激后产概念：细胞在静息电位基础上，接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动，称为动生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动，称为动作电位。作电位。是兴奋标志。是兴奋标志。图图2-13 神经纤维动作电位模式图神经纤维动作电位模式图ab：膜电位逐步去极化到达阈电位水平；：膜电位逐步去极化到达阈电位水平；bc：动作电位快速去极相；：动作电位快速去极相；cd：动作电位快速复极相；：动作电位快速复极相；bcd：锋电位；：锋电位；de：负后电位；：负后电位；ef：正后电位：正后电位锋电位：锋电位：构成动作电位构成动作电位波形主要的短促而尖锐的波形主要的短促而尖锐的脉冲样电位变化。脉冲样电位变化。 后电位：后电位：锋电位在其完全恢锋电位在其完全恢复到静息电位之前所经历的微复到静息电位之前所经历的微小而缓慢的电位波动。小而缓慢的电位波动。负后电位负后电位（去极化后电位）：锋电位的下降支（去极化后电位）：锋电位的下降支到达静息电位之前所经历的微小而缓慢电位波动。到达静息电位之前所经历的微小而缓慢电位波动。正后电位正后电位（超极化后电位）：锋电位的下降支（超极化后电位）：锋电位的下降支到达静息电位之后所经历的微小而缓慢电位波动。到达静息电位之后所经历的微小而缓慢电位波动。3.3.动作电位的动作电位的 特点及意义特点及意义特点：特点： 具有具有“全或无全或无”现象现象 不衰减传播（幅度和不衰减传播（幅度和 波形不变）波形不变） 脉冲式发放脉冲式发放意义：意义：动作电位产生是细胞兴动作电位产生是细胞兴奋的标志。奋的标志。上升支（去极化相）产生上升支（去极化相）产生原因原因:由于刺激引起膜对由于刺激引起膜对Na+的通的通透性增加，膜电位去极化达透性增加，膜电位去极化达到阈电位时，膜对到阈电位时，膜对Na+的通的通透性瞬间增大（透性瞬间增大（Na离子离子通道被激活，再生循环），通道被激活，再生循环），膜外的膜外的Na+内流内流，使膜电位，使膜电位在在1ms内由内由-70mV增加至增加至0mV，进而上升，进而上升+30mV，Na+通道随之失活。通道随之失活。( (二二) )动作电位的产生机制动作电位的产生机制下降支（复极化相）下降支（复极化相） Na+Na+通道失活后，膜通道失活后，膜恢复了对恢复了对K+K+的通透性的通透性，大量的，大量的K+K+外流外流。使。使膜电位由正值向负值膜电位由正值向负值转变，形成了动作电转变，形成了动作电位的下降支。位的下降支。 负后电位（去极化电位）负后电位（去极化电位）负极化迅速外流的负极化迅速外流的K K+ + 在在细胞膜外蓄积，导致细胞膜外蓄积，导致 K K+ + 外流减慢所致。外流减慢所致。正后电位（超极化电位）正后电位（超极化电位）Na+ - K+Na+ - K+泵的活动泵的活动（ 3 3 ：2 2 ）。）。 AP AP产生的机制：产生的机制：离子跨膜流动引起的离子跨膜流动引起的膜内外存在膜内外存在NaNa+ + 差差: :NaNa+ + i iNaNa+ + O O 110 110；膜在受到膜在受到阈刺激阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性即电压门控性NaNa+ +、K K+ +通道激活而开放通道激活而开放。. .电化学驱动力及其变化：电化学驱动力及其变化：电化学驱动力电化学驱动力决定离子跨膜流动的方向和速度，当膜受到刺激而决定离子跨膜流动的方向和速度，当膜受到刺激而发生对离子的通透性发生改变的时候，带电离子将沿发生对离子的通透性发生改变的时候，带电离子将沿着电化学驱动力的方向发生跨膜运动，并引起膜电位着电化学驱动力的方向发生跨膜运动，并引起膜电位发生变化。发生变化。决定于膜两侧离子浓度（平衡电位）和膜电位决定于膜两侧离子浓度（平衡电位）和膜电位当膜电位处于该离子的平衡电位时，该离子的电化当膜电位处于该离子的平衡电位时，该离子的电化学驱动力为学驱动力为0 0，该离子的跨膜净流动为，该离子的跨膜净流动为0 0。所以只要膜。所以只要膜电位偏离平衡电位，就会离子产生相应的驱动力。电位偏离平衡电位，就会离子产生相应的驱动力。 离子的电化学驱动力膜电位离子平衡电位离子的电化学驱动力膜电位离子平衡电位负值负值表示驱动力的方向指向膜内，即正电荷由膜外表示驱动力的方向指向膜内，即正电荷由膜外流入膜内，称为流入膜内，称为内向电流内向电流。使膜。使膜去极化去极化。 （如钠内流、钙内流）（如钠内流、钙内流） 正值正值表示驱动力为外向，即正电荷由膜内流出膜外，表示驱动力为外向，即正电荷由膜内流出膜外，称为称为外向电流外向电流。使膜。使膜复极化或超极化复极化或超极化。 （如钾外流、氯内流（如钾外流、氯内流) )， 电化学驱动力变化电化学驱动力变化 静息状态条件下静息状态条件下: :膜电位膜电位-70mV-70mV Na+Na+驱动力驱动力= -70mV-= -70mV-（+60mV+60mV）=-130mV=-130mV K+K+驱动力驱动力= -70mV-= -70mV-（-90mV-90mV）=+20mV=+20mV CI- CI-驱动力驱动力= -70mV-= -70mV-（-70mV-70mV）=0mV=0mV 表明：在静息条件下，表明：在静息条件下，钠离子钠离子受到很强的内向驱动力，受到很强的内向驱动力，一旦膜对钠的通透性增加，将出现很强的内向电流，一旦膜对钠的通透性增加，将出现很强的内向电流，引起膜迅速引起膜迅速去极化去极化，并形成动作电位的升支。，并形成动作电位的升支。 锋电位（超射）状态：膜电位锋电位（超射）状态：膜电位+30mV+30mV Na+Na+驱动力驱动力= +30mV-= +30mV-（+60mV+60mV）=-30mV=-30mV K+K+驱动力驱动力= +30mV-= +30mV-（-90mV-90mV）=+120mV=+120mV表明：在锋电位条件下，表明：在锋电位条件下，钾离子钾离子受到很强的外受到很强的外向驱动力，一旦膜对钾的通透性增加，将出现向驱动力，一旦膜对钾的通透性增加，将出现很强的外向电流，引起膜迅速很强的外向电流，引起膜迅速复极化复极化，并形成，并形成动作电位的降支。动作电位的降支。图图2-14 离子电离子电-化学驱动力示意图化学驱动力示意图A.静息状态下静息状态下Na+和和K+的电的电-化学驱动力；化学驱动力；B.超射达到最大值时超射达到最大值时Na+和和K+的电的电-化学驱动力。化学驱动力。ENa：Na+平衡电位；平衡电位；EK：K+平衡电位；平衡电位；Em：膜电位。：膜电位。水平虚线为离子平衡电位水平，实线为膜电位水平；水平虚线为离子平衡电位水平，实线为膜电位水平；箭头方向向下为内向驱动力，向上为外向驱动力箭头方向向下为内向驱动力，向上为外向驱动力 测定动作电位期间膜对离子通透性的动态变测定动作电位期间膜对离子通透性的动态变化，是揭示动作电位产生原理的关键。利用化，是揭示动作电位产生原理的关键。利用电压电压钳技术钳技术通过测量膜电流，再利用欧姆定律来计算通过测量膜电流，再利用欧姆定律来计算膜电导膜电导。膜电导：膜电阻的倒数，膜电导：膜电阻的倒数，表示细胞膜对离子的通表示细胞膜对离子的通透性。透性。 电压钳技术电压钳技术: :将膜电位固定在给定值后持续一将膜电位固定在给定值后持续一段时间，同时记录膜电位变化，用观测到的膜电段时间，同时记录膜电位变化，用观测到的膜电流的变化，计算出膜电导流的变化，计算出膜电导（膜电阻的倒数）（膜电阻的倒数） ）。）。TTX:河豚毒，钠通道阻断剂河豚毒，钠通道阻断剂TEA:四乙铵，钾通道阻断剂四乙铵，钾通道阻断剂 被誉为“鱼中极品”，与鲥鱼、刀鱼并称长江三鲜 河豚都含河豚毒素（TTX），它是一种神经毒素。毒素耐热，1008小时都不被破坏，1201小时才能破坏，盐腌、日晒亦均不能破坏毒素。 河豚最毒的部分是卵巢、肝脏。毒素能使人神经麻痹、呕吐、四肢发冷，进而心跳和呼吸停止 竹外桃花三两枝，竹外桃花三两枝，春江水暖鸭先知。春江水暖鸭先知。蒌蒿满地芦芽短，蒌蒿满地芦芽短，正是河豚欲上时正是河豚欲上时。图图2-16 细胞膜细胞膜Na+电导和电导和K+电导的电压及时间依赖性示意图电导的电压及时间依赖性示意图A.钠电导（钠电导（GNa）和钾电导（）和钾电导（Gk）随去极化程度增加而增加；）随去极化程度增加而增加；B.膜去极化与膜去极化与GNa之间形成正反馈，使之快速去极化，形成动作电位升支；之间形成正反馈，使之快速去极化，形成动作电位升支；C.膜去极化也使膜去极化也使GK增大，导致膜的复极化，使之恢复到静息电位水平；增大，导致膜的复极化，使之恢复到静息电位水平；另外，从另外，从A小图中可见小图中可见GNa在膜去极化一开始（电压从在膜去极化一开始（电压从 -60mV钳制到钳制到+20mV时）就立时）就立刻增大，刻增大，而后很快自行下降；而后很快自行下降；GK则经一定延迟后逐渐增大，当膜复极化（电压钳制从则经一定延迟后逐渐增大，当膜复极化（电压钳制从+20mV回回到到-60mV时）快速回到原先水平，两者都表现出一定的时间依赖性时）快速回到原先水平，两者都表现出一定的时间依赖性 为了弄清膜电导变化的机制，采用了离子通为了弄清膜电导变化的机制，采用了离子通道的膜片钳技术。道的膜片钳技术。 该技术记录到单个离子通道的电流，计算出该技术记录到单个离子通道的电流，计算出通道的开放概率和单通道电导，证明完整细胞通道的开放概率和单通道电导，证明完整细胞上记录的膜电流是许多单通道电流总和的结果。上记录的膜电流是许多单通道电流总和的结果。 说明膜电导变化的实质是：说明膜电导变化的实质是：膜上离子通道随膜上离子通道随机开放和关闭的总和效应。机开放和关闭的总和效应。 图图2-17 单通道电流记录装置及所记录到的单通道电流单通道电流记录装置及所记录到的单通道电流A.单通道电流记录装置示意图。FBA：反馈放大器。 B.连续记录的去极化激活的单通道K+电流图图2-18 电压门控钠通道和电压门控钾通道功能状态示意图电压门控钠通道和电压门控钾通道功能状态示意图A.钳制电压；B.电压门控钠通道的电导变化及功能状态；C.电压门控钾通道的电导变化及功能状态激活态激活态（瞬态）（瞬态）通道受去极化刺激后开放状态，通道受去极化刺激后开放状态， NaNa+ +内流迅速增加，细内流迅速增加，细胞膜对胞膜对NaNa+ +通透性增加通透性增加500-500500-500倍。之后迅速关闭。倍。之后迅速关闭。电流消失，通道处于电流消失，通道处于持续关闭状态。持续关闭状态。静息态静息态钠通道的三种状态钠通道的三种状态动作电位的触发动作电位的触发1.刺激：刺激：指细胞所处环境的变化，包括物理、化学指细胞所处环境的变化，包括物理、化学和生物等性质的环境变化。和生物等性质的环境变化。刺激的三个参数：刺激的三个参数：刺激的强度、刺激持续时间和刺刺激的强度、刺激持续时间和刺激强度时间变化率。激强度时间变化率。阈强度阈强度（阈值）：引发动作电位的最小刺激强度。（阈值）：引发动作电位的最小刺激强度。 （阈刺激阈刺激、阈上刺激、阈下刺激）。、阈上刺激、阈下刺激）。阈刺激：阈刺激：相当于阈强度的刺激相当于阈强度的刺激有效刺激：有效刺激：能使细胞产生动作电位的阈刺激和阈能使细胞产生动作电位的阈刺激和阈上刺激。上刺激。2、阈电位阈电位:能触发动作电位的膜电位临界值。能触发动作电位的膜电位临界值。 （数值比静息电位小（数值比静息电位小 10-20 MV） 如神经细胞：静息单位如神经细胞：静息单位- 70 MV 阈电位阈电位- 55 MV阈电位也可以理解为：刚好能触发膜去极化与阈电位也可以理解为：刚好能触发膜去极化与NaNa+ +电导之间形成正反馈的膜电位水平。电导之间形成正反馈的膜电位水平。阈刺激阈刺激就是其强度刚好能使细胞的静息电位发生去极化达到就是其强度刚好能使细胞的静息电位发生去极化达到阈电位水平的刺激。阈电位水平的刺激。刺激强度刺激强度只决定只决定阈电位阈电位，必须达到阈电位才爆发动，必须达到阈电位才爆发动作电位，而作电位，而动作电位动作电位的幅度与速度则取决于的幅度与速度则取决于钠通道钠通道的性状和所受电化学驱动力大小，不再与刺激强度的性状和所受电化学驱动力大小，不再与刺激强度变化相关。变化相关。（动作电位全或无）（动作电位全或无）（四）、动作电位的传播（四）、动作电位的传播1.1.动作电位在同一个细胞的传播动作电位在同一个细胞的传播产生的动作电位可延细胞膜不衰减地传播至整个细胞产生的动作电位可延细胞膜不衰减地传播至整个细胞 传导机制：局部电流（兴奋区与为兴奋区之间的电流）传导机制：局部电流（兴奋区与为兴奋区之间的电流） 局部电流的形成是由于神经纤维膜内局部电流的形成是由于神经纤维膜内侧和膜外侧的兴奋区与前方未兴奋区之间侧和膜外侧的兴奋区与前方未兴奋区之间的电位差引起的。的电位差引起的。传导方式：传导方式：无髓鞘无髓鞘 N N 纤维的兴奋传导为近距离局部电流；纤维的兴奋传导为近距离局部电流；有髓鞘有髓鞘 N N 纤维的兴奋传导为远距离局部电流纤维的兴奋传导为远距离局部电流 ( (跳跃式？跳跃式？) ) 。机制？机制？ 2.动作电位在细胞之间的传播动作电位在细胞之间的传播 缝隙连接是一种特殊的细胞间的连接方式，形成缝隙连接是一种特殊的细胞间的连接方式，形成的缝隙连接通道通常是开放的，允许水溶性分子的缝隙连接通道通常是开放的，允许水溶性分子和离子的通过，同时也形成一个低电阻区。和离子的通过，同时也形成一个低电阻区。心肌细胞、心肌细胞、神经细胞和神经细胞和子宫平滑肌子宫平滑肌细胞之间细胞之间图2-20 动作电位通过缝隙连接在细胞之间传播1.1.兴奋性兴奋性: :（excitability):excitability):指机体组织或细胞接指机体组织或细胞接受刺激后发生反应的能力或特性。受刺激后发生反应的能力或特性。兴奋（广义）：兴奋（广义）：当机体、器官、组织或细胞受到刺当机体、器官、组织或细胞受到刺激时，功能活动由弱变强，或由相对静止变为比较激时，功能活动由弱变强，或由相对静止变为比较活跃的反应过程或形式。活跃的反应过程或形式。兴奋（狭义）：兴奋（狭义）：细胞对刺激发生反应（产生动作电细胞对刺激发生反应（产生动作电位）的过程。位）的过程。兴奋性及其变化兴奋性及其变化兴奋性兴奋性1/1/阈值阈值可兴奋细胞：受刺激后能产生动作电位的细胞。可兴奋细胞：受刺激后能产生动作电位的细胞。 神经细胞、肌细胞和腺细胞。神经细胞、肌细胞和腺细胞。可兴奋细胞兴奋时有不同的表现形式，如肌细胞可兴奋细胞兴奋时有不同的表现形式，如肌细胞表现的收缩，腺细胞的分泌，但他们都有一个共表现的收缩，腺细胞的分泌，但他们都有一个共同的内在变化，就是受刺激后必然先产生动作电位。同的内在变化，就是受刺激后必然先产生动作电位。因此动作电位是因此动作电位是细胞兴奋的标志。细胞兴奋的标志。图图2-21 兴奋性变化与动作电位的时间关系示意图兴奋性变化与动作电位的时间关系示意图ab：绝对不应期；bc：相对不应期；cd：超常期；de：低常期2.2.细胞兴奋后兴奋性周期变化细胞兴奋后兴奋性周期变化绝对不应期：绝对不应期：在兴奋发生后的最初一段时间内，无在兴奋发生后的最初一段时间内，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋，这段时间。论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋，这段时间。（相当于锋电位）大部分钠（钙）通道已进入失活状（相当于锋电位）大部分钠（钙）通道已进入失活状态。态。相对不应期：相对不应期：在绝对不应期之后，兴奋性逐渐恢在绝对不应期之后，兴奋性逐渐恢复，受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必须大于原复，受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必须大于原来的阈值的之一段时期来的阈值的之一段时期失活的电压门控钠通道虽然开始复活，但复活的通失活的电压门控钠通道虽然开始复活，但复活的通道数量较少。道数量较少。超常期：超常期：相对不应期过后，有的细胞可出现兴奋性相对不应期过后，有的细胞可出现兴奋性轻度增高的时期。轻度增高的时期。 电压门控钠通道已基本复活，膜电位尚未回到静息电压门控钠通道已基本复活，膜电位尚未回到静息电位，距离阈电位水平比较近。电位，距离阈电位水平比较近。低常期：低常期：超常期后，有的细胞还会出现兴奋性超常期后，有的细胞还会出现兴奋性轻度降低时期。轻度降低时期。电压门控钠通道虽已完全复活，但膜电位处于轻电压门控钠通道虽已完全复活，但膜电位处于轻度超极化状态，距离阈电位水平加大。度超极化状态，距离阈电位水平加大。 细胞膜和胞质的被动电学特性细胞膜和胞质的被动电学特性膜的被动电学特性：细胞膜作为一个静态的电膜的被动电学特性：细胞膜作为一个静态的电学元件时所表现的电学特性；学元件时所表现的电学特性；包括静息状态下膜的包括静息状态下膜的电容、电阻、轴向电阻电容、电阻、轴向电阻以以及它们所决定的膜电流、膜电位的变化特征。及它们所决定的膜电流、膜电位的变化特征。叫做电紧张电位。叫做电紧张电位。电紧张电位电紧张电位完全由质膜和胞质固有的被动特性决完全由质膜和胞质固有的被动特性决定，其产生没有离子通道的激活和膜电导的改变。定，其产生没有离子通道的激活和膜电导的改变。3.3.电紧张电位特征电紧张电位特征等级性电位：等级性电位：电紧张电位的幅度随刺激强度增电紧张电位的幅度随刺激强度增加而增加。加而增加。衰减性传导：衰减性传导：电紧张电位随传播距离的增加呈电紧张电位随传播距离的增加呈指数函数下降。指数函数下降。电位可融合：电位可融合：电紧张电位没有不应期，可融合电紧张电位没有不应期，可融合去极化电紧张电位达到一定程度。可引起中少量去极化电紧张电位达到一定程度。可引起中少量电压门控钠通道开放，形成局部电位。电压门控钠通道开放，形成局部电位。电紧张电位产生的速度和扩布的范围：电紧张电位产生的速度和扩布的范围：影响动作影响动作电位的产生和传播速度。电位的产生和传播速度。 生物体内，如在神经递质的作用下或在电紧张电生物体内，如在神经递质的作用下或在电紧张电位的刺激下，细胞膜可出现部分离子通道开放，形位的刺激下，细胞膜可出现部分离子通道开放，形成由细胞膜主动特性参与的去极化或超极化反应。成由细胞膜主动特性参与的去极化或超极化反应。 如果刺激使膜电位达不到阈电位如果刺激使膜电位达不到阈电位, ,虽不产生动作电虽不产生动作电位，但可产生局部电位。位，但可产生局部电位。局部电位局部电位 阈下刺激引阈下刺激引起的低于阈电起的低于阈电位的局部较小位的局部较小的去极化（即的去极化（即局部电位），局部电位），称局部电位或称局部电位或局部兴奋。局部兴奋。局部电位产生机制：局部电位产生机制：去极化电紧张电位去极化电紧张电位+少量钠通道开放产生少量钠通道开放产生钠离子内流钠离子内流局部电位特点：局部电位特点：等级性电位：其幅值可随刺激强度的增加而等级性电位：其幅值可随刺激强度的增加而增大。不具有增大。不具有“全或无全或无”现象，现象，衰减性传导：其幅值随着传播距离的增加而衰减性传导：其幅值随着传播距离的增加而减小。扩步范围一般不超过减小。扩步范围一般不超过1mm1mm半径。半径。没有不应期：可以叠加总和。（时间性和空没有不应期：可以叠加总和。（时间性和空间性总和）。间性总和）。时间性总和时间性总和空间性总和空间性总和（一）（一）接头处接头处传递传递（二）横纹肌（二）横纹肌（四）（四）兴奋兴奋-收缩耦联收缩耦联（三）横纹肌细胞（三）横纹肌细胞（五）（五）一、横纹肌（一）（一） N N M M 接头处的兴奋传递（以骨骼肌为例）接头处的兴奋传递（以骨骼肌为例）1.N-M 1.N-M 接头的结构接头的结构: :接头前膜：囊泡内含接头前膜：囊泡内含 AChACh。接头间隙：充满细胞外液。接头间隙：充满细胞外液。接头后膜接头后膜：又称：又称终板膜终板膜。 AChACh受体受体乙酰胆碱酯酶，可分解乙酰胆碱酯酶，可分解AChACh为胆碱和乙酸。为胆碱和乙酸。图图2-24 骨骼肌神经骨骼肌神经-肌肉接头的结构（肌肉接头的结构（A）2. 2. 神经肌肉接头处兴奋的传递过程神经肌肉接头处兴奋的传递过程电压门控钙通道电压门控钙通道N2-ACh 受体受体电压门控钠通道电压门控钠通道重点！图2-24 兴奋传递的主要步骤（B） （2 2）传递特点：）传递特点：电电- -化学化学- -电的传递电的传递单向性传递单向性传递时间延搁（每个神经肌接时间延搁（每个神经肌接头延搁时间约头延搁时间约0.50.51.0mS1.0mS）易受环境变化的影响易受环境变化的影响 终板膜上无电压门控通道，终板膜上无电压门控通道，因而不会产生动作电位。因而不会产生动作电位。骨骼肌神经骨骼肌神经- -肌肉接头的临床现象肌肉接头的临床现象1 1. .筒箭毒和筒箭毒和-银环蛇毒特异性阻断终板膜上的乙酰胆碱受体银环蛇毒特异性阻断终板膜上的乙酰胆碱受体通道通道-肌肉松弛肌肉松弛2.2.有机磷农药中毒是胆碱酯酶被药物磷酸化而丧失活性，造有机磷农药中毒是胆碱酯酶被药物磷酸化而丧失活性，造成乙酰胆碱在接头间隙大量蓄积，引起中毒。成乙酰胆碱