病生-四年制本科

病理生理学四年制本科教学大纲课程编号： 20025课程名称： 病理生理学英文名称： Pathophysiology 课程类型： 学科基础课总 学 时： 36 学时（讲课学时： 36 学时）学分：2 学分适用对象： 护理、美容、公管、社保、法学专业病理生理学是一门重要的医学基础理论学科之一，就学科本身而言，病理生理学的范畴非常广泛。 根据当前我国医学教育的发展及我校四年制本科教学的实际情况，病理生理学总学时为 36学时，因此我们只能选择若干重要章节作为教学内容，它们包括： 绪论、疾病概论、水电解质代谢紊乱、缺氧、发热、休克、心功能不全、肺功能不全、肝功能不全，共安排36学时理论讲授。其余章节供同学自学参考。学生应当通过听理论课和自学， 掌握上述各章的基本内容， 并通过实习课学会应用理论知识分析实验结果，并争取学习一定的实验方法。本大纲本着从实际出发的原则， 对部分章节中的某些叙述作了必要的修改， 以便于同学学习。 由于当代科技的突飞猛进，知识更新不断加快，教师可在完成大纲基本要求的前提下，结合本专业的发展适当介绍相关研究领域的某些新理论、新进展，供同学参考。第一章绪论目的要求：一、掌握病理生理学的概念和任务。二、熟悉病理生理学的学科地位、作用和主要内容。三、了解病理生理学的主要研究方法和发展简史。学时安排： 理论课： 1学时 。教学内容：一、基本概念：病理生理学、基本病理过程、各系统病理生理学等。二、主要教学内容：1、病理生理学的基本任务：研究疾病发生发展规律与机制，为疾病的防治提供理论和实验依据。2、学科性质：病理生理学在基础与临床各学科间起承前启后的作用，它是一门沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。第二章疾病概论目的要求：一、掌握健康的概念，疾病发生的原因、条件和诱因，疾病发生发展的一般规律，疾病发生发展的基本机制，传统死亡和脑死亡的标志及判定标准。二、熟悉健康、疾病、死亡、脑死亡的概念。三、了解传统死亡的观念。学时安排： 理论课： 2学时教学内容：一、基本概念：健康与疾病、病因学与发病学、死亡与脑死亡。二、主要教学内容：1、疾病发生的原因；2、疾病发生的条件；3、原因和条件的辩证关系；4、疾病发生发展的一般规律：（ 1）自稳调节紊乱规律；（ 2）因果转化规律；（ 3）局部与整体的统一规律。5、疾病发生发展的基本机制：（ 1）神经机制；（ 2）体液机制；（ 3）组织细胞机制；（ 4）分子机制。6、疾病的转归。第三章水、电解质代谢紊乱目的要求：一、掌握：1、水、钠代谢障碍的分类和概念、产生原因、对机体的影响。2、水肿的概念、发病机制及各类水肿的特点。3、高钾血症和低钾血症的概念、发生原因、对机体的影响。二、熟悉钙磷代谢紊乱的原因、对机体的影响。三、了解镁代谢紊乱的原因、对机体的影响。学时安排： 理论课： 5学时教学内容：一、基本概念：高渗性脱水、低渗性脱水、水肿、高钾血症、低钾血症、高钙血症。二、主要教学内容1、水钠代谢障碍的分类：（ 1）低钠血症：低容量性低钠血症（低渗性脱水）；高容量性低钠血症；等容量性低钠血症。（ 2）正常血钠性水过多（水肿）。（ 3）高钠血症：低容量性高钠血症（高渗性脱水）；高容量性高钠血症；等容量性高钠血症。2、脱水：（ 1）高渗性脱水： 概念； 原因：饮水不足、失水过多； 对机体的影响：细胞外渗透压升高、抗利尿激素分泌增多、口渴；尿少、脱水热及中枢神经系统功能障碍等。（ 2）低渗性脱水：概念；原因：丢失大量体液而只补水，经肾大量丢钠；对机体的影响：细胞外渗透压下降、醛固酮增多、尿钠减少；外周循环衰竭、CNS功能障碍等。（ 3）等渗性脱水： 概念； 原因：丢失大量体液； 对机体的影响：细胞外液减少， ADH和醛固酮分泌增多，尿量减少，尿钠减少。3、水肿（ 1）概念。（ 2）基本机制： 血管内外液交换失衡：毛细血管流体静压增高、毛细血管壁通透性增高、血浆胶体渗透压降低、淋巴液回流障碍；体内钠水潴留：肾小球滤过率降低、肾小管对钠水重吸收增多。（ 3）常见水肿类型及其发病机制：心性水肿；肾性水肿；肝性水肿；肺水肿；脑水肿。4、钾代谢紊乱：（ 1）低钾血症： 概念； 原因：摄入不足、经消化道或肾丢失过多，钾从细胞外转入细胞内； 对机体的影响：神经肌肉兴奋性降低；心肌兴奋性升高，自律性升高，传导性降低，收缩性减弱；代谢性碱中毒。（ 2）高钾血症： 概念； 原因：肾脏排钾障碍，细胞内钾大量逸出。对机体的影响： 轻度高钾神经肌肉兴奋性增高， 严重时神经肌肉兴奋性降低； 轻度高钾心肌兴奋性增高，严重时兴奋性降低、传导性、自律性、收缩性都降低；代谢性酸中毒。第四章酸碱平衡紊乱目的要求：一、掌握：1、酸碱平衡紊乱的概念及其分类。2、酸碱平衡紊乱的原因、机体代偿性调节、对机体的影响。二、熟悉反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义。三、了解混合性酸碱平衡紊乱的概念、分类。学时安排 ： 理论课： 4 学时教学内容：一、基本概念：酸碱平衡紊乱、反常性酸性尿、反常性碱性尿、阴离子间隙二、主要教学内容1、反映酸碱平衡状况的常用指标。2、酸碱平衡紊乱的原因及其对机体的影响：（ 1）代谢性酸中毒： 原因： AG增高型代谢性酸中毒； AG正常型代谢性酸中毒。 机体的代偿调节：细胞内外的缓冲调节作用；肺的代偿调节作用；肾的代偿调节作用。对机体的影响：心血管系统；中枢神经系统。（ 2）呼吸性酸中毒： 原因 : 二氧化碳吸入过多；二氧化碳排除障碍。机体的代偿调节：细胞内缓冲系统的缓冲；肾的代偿调节。对机体的影响：与代谢性酸中毒相似。（ 3）代谢性碱中毒：原因： H+丢失； HC03-过多；低钾血症。机体的代偿调节：机制与代谢性酸中毒相同， 但调节方向和作用与代谢性酸中毒相反。 对机体的影响： 中枢神经系统的改变；氧合血红蛋白解离曲线左移；血浆游离钙降低。（ 4）呼吸性碱中毒：原因：肺通气过度。机体的代偿调节：机制与呼吸性酸中毒相同，但调节方向和作用则与呼吸性酸中毒相反。对机体的影响：与代谢性碱中毒相似，但对中枢神经系统功能的影响比代谢性碱中毒更为严重。（ 5）混合性酸碱平衡紊乱：分类、原因和特点第五章缺 氧目的要求：一、掌握：1、缺氧的概念和各型缺氧的原因、血氧变化的特点及机制。2、缺氧时机体功能及代谢的变化。二、熟悉常用血氧指标( 包括血氧分压、 血氧容量、 血氧含量、 血氧饱和度等) 的意义。三、了解缺氧耐受性的因素、氧疗和氧中毒对机体的影响。学时安排： 理论课： 3学时教学内容：一、基本概念：缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧、发绀。二、主要教学内容1、各型缺氧的原因、血氧变化特点及发生机制：(1) 低张性缺氧：原因：吸入气氧分压过低；外呼吸功能障碍；静脉血分流人动脉。血氧变化的特点：动脉血氧分压、动脉血氧饱和度及动脉血氧含量降低。(2) 血液性缺氧：原因：血红蛋白含量降低；血红蛋白性质改变。血氧变化的特点：动脉血氧分压、动脉血氧饱和度正常；动脉血氧含量及动- 静脉血氧含量差降低。(3) 循环性缺氧：原因：全身性循环性缺氧；局部性循环性缺氧。血氧变化的特点：动脉血氧分压、动脉血氧饱和度及动脉血氧含量正常；动- 静脉血氧含量差升高(4) 组织性缺氧：原因：组织中毒；细胞损伤。血氧变化的特点：动脉血氧分压、动脉血氧饱和度及动脉血氧含量正常；动- 静脉血氧含量差减小。(5) 缺氧时机体的功能代谢变化：呼吸系统；循环系统及组织细胞的改变；血液系统和中枢神经系统的改变。第六章发 热目的要求：一、掌握发热的病因发病学( 机制 ) 、内生致热原的种类和特性、中枢发热介质的产生机制及作用部位。二、熟悉发热时机体机能代谢变化的规律。三、了解发热的处理原则。学时安排： 理论课：4 学时 。教学内容：一、基本概念：发热、发热激活物、内生致热原（EP）。二、主要教学内容：1、发热时的体温调节机制：（ 1）体温调节中枢；（ 2）致热信号传入中枢的途径： EP通过血脑屏障转运入脑； EP通过终板血管器作用于体温调节中枢； EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。（ 3）发热中枢调节介质：正调节介质：前列腺素 E、 Na+Ca2+比值、环磷酸腺苷、促肾上腺皮质激素释放素及一氧化氮；负调节介质：精氨酸加压素、黑素细胞刺激素及脂皮质蛋白 -1 。（ 4）体温调节的方式及发热的时相2、生理性体温升高；3、代谢与功能的改变：（ 1）物质代谢的改变：糖代谢、脂肪代谢、蛋白质代谢及水、盐及维生素代谢改变；（ 2）生理功能改变：中枢神经系统、循环系统、呼吸功能及消化系统功能改变；（ 3）防御功能改变：抗感染能力的改变、对肿瘤细胞的影响及急性期反应等。4、防治的病理生理学基础。第七章休克目的要求：一、掌握：1、休克的概念及休克各期微循环变化的发生机制。2、休克代偿期微循环变化的代偿意义及休克失代偿期微循环变化对机体的影响。3、休克时细胞代谢变化及器官功能障碍的发生机制。二、熟悉休克的病因及分类方法。三、了解休克防治的病理生理基础。学时安排： 理论课： 5学时教学内容：一、基本概念：休克、微循环、休克肺、休克肾、心肌抑制因子。二、主要教学内容：1、休克的分期与发病机制：（ 1）休克的分期。（ 2）休克早期的微循环变化及发生机制： 微循环的变化；微循环障碍的机制：儿茶酚胺、血管紧张素、血管加压素及血栓素增多；休克早期微循环变化的代偿意义。（ 3）休克期的微循环变化及发生机制；微循环的变化；微循环障碍的机制：乳酸、组胺、激肽及腺苷增多；休克期微循环变化失代偿的后果：心输出量降低、血压下降及心脑供血减少。（ 4）休克晚期的微循环变化及发生机制：微循环的变化；微循环障碍的机制：血液高凝状态、 内源性凝血系统和外源性凝血系统激活以及血细胞受损；微循环变化的后果。2、休克时细胞代谢的改变及器官功能障碍（ 1）细胞代谢障碍：供氧不足，能量生成减少；酵解增强，局部酸中毒；（ 2）细胞损伤与凋亡：细胞损伤：细胞膜、线粒体和溶酶体损伤；细胞凋亡。（ 3）重要器官功能衰竭：急性肾功能衰竭（休克肾）：包括功能性肾功能衰竭和器质性肾功能衰竭；急性呼吸功能衰竭（休克肺）：其发生机制主要包括肺泡- 毛细血管上皮通透性增高、肺泡表面活性物质减少、肺内DIC；心功能障碍：其机制为冠脉供血减少、酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱以及心肌抑制因子形成等；脑功能、胃肠道、肝功能障碍及多系统器官功能衰竭。3、休克防治的病理生理基础第八章心功能不全目的要求：一、掌握：1、心功能不全、心力衰竭的概念。2、心力衰竭的发病机制。二、熟悉：1、心力衰竭的原因、诱因及代偿方式及其意义。2、心力衰竭的代谢机能的变化。三、了解心力衰竭的分类、防治原则。学时安排 ： 理论课： 4学时教学内容：一、基本概念：心力衰竭、高输出量性心衰、紧张源性扩张、肌源性扩张、心肌重构。二、主要教学内容：1、心力衰竭的基本病因：心肌代谢障碍、心脏损害和心脏负荷过重。2、心力衰竭的诱因。3、心力衰竭的发病机制：（ 1）心肌收缩性减弱：心肌收缩相关蛋白质破坏：细胞坏死及细胞凋亡；心肌能量代谢紊乱：能量生成障碍及能量利用障碍；心肌兴奋收缩耦联障碍：胞外钙内流障碍、肌浆网钙运转障碍及肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍。（ 2）舒张功能异常：钙离子复位延缓；肌球- 肌动蛋白复合体解离障碍；心室顺应性降低；心室舒张势能减少。（ 3）心脏各部舒缩活动的不协调性4、心衰的代偿反应：（ 1）心脏代偿反应：心率加快；紧张源性扩张；心肌肥大以及不平衡生长。（ 2）心外代偿反应：血容量增加；血液重分布；红细胞增多等。（ 3）神经、体液的代偿反应。5、心衰临床表现的病理生理基础（ 1）肺循环充血： 呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发呼吸困难（心性哮喘）；肺水肿：毛细血管静脉压升高，毛细血管通透性加大。（ 2）体循环淤血：静脉淤血和静脉压升高：颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉返流征 (+) ；水肿；肝肿大压痛和肝功能异常。（ 3）心输出量降低： 皮肤苍白或发绀；疲乏无力、失眠、嗜睡；尿量减少等。6、心衰防治的病理生理基础。第九章呼吸衰竭目的要求：一、掌握：1、呼吸衰竭、限制性与阻塞性通气不足、等压点、弥散障碍、肺性脑病的概念。2、呼吸衰竭的发生机制及机能代谢变化。二、熟悉 ARDS的发生机制。学时安排： 理论课： 4学时教学内容：一、基本概念：呼吸衰竭、限制性与阻塞性通气不足、等压点、弥散障碍、肺性脑病。二、主要教学内容：1、原因和发病机制（ 1）通气功能障碍：限制性通气不足；阻塞性通气不足。（ 2）弥散障碍：肺泡膜面积减少；肺泡膜厚度增加。弥散障碍时血气变化。（ 3）肺泡通气与血流比例失调：部分肺泡通气不足；部分肺泡血流不足。（ 4）解剖分流增加。（ 5）成人呼吸窘迫综合征 (ARDS)的发生机制。2、主要代谢功能变化：（ 1）酸碱平衡及电解质紊乱：呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒及混合性酸碱平衡紊乱。（ 2）呼吸系统变化：呼吸频率和节律的改变。（ 3）循环系统变化：肺源性心脏病及其发生机制（肺动脉压升高、右心负荷增加及心肌舒缩功能障碍）。（ 4）中枢神经系统变化：肺性脑病。其发生机制与缺氧和酸中毒所引起的脑血管和脑细胞损伤有关。（ 5）其他系统：急性肾功能衰竭、胃出血、胃溃疡形成等。3、防治的病理生理基础。第十章肝性脑病目的要求：一、掌握肝性脑病的概念及发病机制( 包括氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、GABA学说 ) 。二、熟悉决定和影响肝性脑病发生的因素。三、了解肝性脑病治疗的病理生理基础。学时安排： 理论课： 4学时教学内容一、基本概念：肝功能不全、肝性脑病。二、主要教学内容1、肝功能不全的分类（ 1）急性肝功能不全（ 2）慢性肝功能不全2、肝性脑病的发病机制（ 1）氨中毒学说：血氨升高的原因：氨生成增多和氨清除不足；血氨升高引起肝+性脑病的机制：干扰脑组织的能量代谢；干扰脑内神经递质发生改变；影响 Na 、K 在神经细胞内外的正常分布。（ 2）假性神经递质：假性神经递质的生成；假性神经递质引起肝性脑病的机制。（ 3）血浆氨基酸失衡： 血浆氨基酸平衡失衡；氨基酸失衡引起肝性脑病的机制。（ 4） - 氨基丁酸（ GABA）学说： GABA的产生； GABA的作用。3、决定和影响肝性脑病发生的因素；4、肝性脑病防治的病理生理基础。执笔人：教研室主任：二级学院（部）领导审核签名：病理生理学教学内容及课时数表教学内容讲课学时数实验学时数备注第一章 绪论1第二章 疾病概论2第三章 水、电解质代谢紊乱5第四章 酸碱平衡紊乱4第五章 缺氧3第六章 发热4第七章 休克5第八章 心功能不全4第九章 呼吸衰竭4第十章 肝性脑病4