医学资料：第三章 外科病人的体液失调（2009）

第三章 外科病人的体液失调第一节 概 述一、在外科临床中的重要性正常体液容量、渗透压（浓度）和电解质含量（成分）是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。体液平衡（body fluid equilibrium）失调即水、电解质和酸碱平衡失调，是许多外科急、危、重症如严重创伤、烧伤、大手术、消化道瘘、肠梗阻、腹膜炎，包括合并存在的内科疾病如糖尿病、肝硬化、心功能不全等，病理生理变化的直接后果，也是治疗这些疾病的首要任务之一，因为任何一种体液平衡失调不但加重原发病，而且可直接导致死亡。从外科手术角度，术前、中、后内环境的相对稳定是手术成功的基本保证。水、电解质和酸碱平衡失调表现形式的隐蔽性、多样性与急症性，常使临床及时识别并正确纠正变得复杂、困难。是临床医师尤其是外科医师必须掌握的临床技能之一。二、关于体液的基本概念体液的容量：成年男性约占体重的60%，女性约55%，14岁以下小儿较高。其差别主要体现在细胞内液（IF，intracellular fluid）上：男性约40%，女性约35%。在约占体重20%的细胞外液（ECF，extracellular fluid）中，血浆（blood plasm）约5%，组织间液（interstitial fluid）约15%。大部分（13%-14%）组织间液是维持体液平衡的功能性细胞外液，小部分（1%-2%）是具有各自功能的结缔组织液和消化液、脑脊液、关节液等透细胞液。体液的浓度（渗透压；OP，osmotic pressure）：细胞内、外液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290-310mmol/L。体液的成分（电解质；electrolyte）：细胞外液中最主要的阳离子是Na+（约90%），主要的阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质；在细胞内液中则分别是K+（约98%）和Mg2+，HPO42-和蛋白质。三、水、电解质平衡的调节渗透压的恢复与维持是通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统的调节，而血容量则是通过肾素-醛固酮系统，两系统共同作用于肾脏，调节水、钠等的吸收及排泄，以维持体液平衡、保持内环境稳定。血容量较渗透压对机体更为重要，以优先保证心、脑等重要器官的灌流。当缺水时，细胞外液渗透压增高，刺激口渴和下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统反应，主动增加饮水和肾远曲小管对水再吸收加强、尿量减少，使缺水和高渗透压恢复。反之亦然。当血容量减少、血压下降时，刺激肾小球旁细胞肾素分泌增加，继而刺激肾上腺皮质醛固酮分泌增加，促进肾远曲小管对Na+再吸收和对K+、H+的排泄，使对水的再吸收增加，使血容量减少、血压下降恢复。四、酸碱平衡（acid-base equilibrium）的维持正常动脉血浆pH为7.400.05，其维持是通过血液缓冲系统HCO3-/ H2CO3保持为20:1，肺呼出CO2以降低血PaCO2、H2CO3，和肾脏排出过量的酸或碱、重吸收碱性物质以保持血HCO3-正常，来完成对酸碱的调节作用。其中，肾脏的作用最重要，其机制为：排出过量的酸或碱；当碱储不足时，通过泌H+、泌K+、泌NH4+的“三泌”方式排出H+、K+、NH4+，以换回Na+、HCO3-NaHCO3。第二节 体液代谢的失调一、等渗性缺水（急性缺水，混合性缺水；isotonic dehydration）等渗性缺水时水和钠成比例地丧失，可造成细胞外液量包括循环血量的迅速减少，属于体液容量失调，血清钠、细胞外液渗透压仍可正常，细胞内液量亦可正常。但若持续时间较久，则细胞内液将外移并随同细胞外液一起丧失，导致细胞缺水。其调节代偿启动机制是：肾入球小动脉壁压力感受器受到血管内压力下降的刺激，和因肾小球滤过率下降所致的肾远曲小管内Na+的减少。从而启动肾素-醛固酮系统调节机制。病因：常见者有大量呕吐、肠外瘘等消化液的急性丧失；烧伤、创伤、腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻等体液丧失在软组织内或感染区。临床表现：乏力、恶心、厌食、少尿等一般症状，但多不口渴；眼窝凹陷、舌干燥、皮肤干燥松弛等缺水表现。若体液快速丧失达体重的5%，则出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳或下降等血容量不足表现。若体液丧失达体重的6%-7%时，则出现休克表现，常伴发代谢性酸中毒。若丧失的主要为胃液，则可伴发代谢性碱中毒。诊断：依据病史和临床表现常可作出诊断。但早期诊断、原发病复杂，以及程度判断、指导治疗时，则需要实验室检查辅助：红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容，尿比重，血清Na+、Cl- 、K+，动脉血气分析（arterial blood gas analysis）等。治疗：原发病治疗是病因治疗。补液治疗是对症治疗：一般需静滴平衡盐溶液或等渗盐水1500-2000ml；对有血容量不足表现者，应快速滴注约3000ml，并须同时监测心功能；此外还应补给日需水量2000ml和氯化钠4.5g；应予注意，平衡盐溶液电解质含量与血浆相似，而等渗盐水Cl-含量则高出血清约1/3，单纯大量滴注等渗盐水可引起高氯性酸中毒。在血容量补充使尿量达40ml/h后，应开始补钾，以预防低钾血症。二、低渗性缺水（慢性缺水，继发性缺水；hypotonic dehydration）低渗性缺水时水和钠同时丧失，但缺钠多于缺水，属于体液浓度（渗透压）失调。血清低钠，使细胞外液渗透压下降，抑制口渴和下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统反应，抑制饮水和肾远曲小管对水再吸收减少、尿量增加，使低渗透压恢复；但同时也使细胞外液总量更为减少，组织间液进入血循环以部分补偿血容量。当血容量下降到一定程度时，机体对渗透压的维持将让位于血容量的恢复，从而启动肾素-醛固酮系统调节机制。病因：主要有：反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻等消化液的持续性丧失；大创面的慢性渗液；应用依他尼酸（利尿酸）、氯噻酮等排钠利尿剂而未适量补给钠盐；等渗性缺水治疗时补水过多。临床表现：随缺钠程度而异，一般均无口渴感：轻度缺钠（135mmol/L）者，疲乏、头晕、手足麻木，尿Na+减少；中度缺钠（130mmol/L），尚有恶心、呕吐，脉搏细速、浅静脉萎陷、血压不稳或下降、脉压变小，视力模糊、站立性晕倒，尿少、几乎无Na+、Cl-；而重度缺钠（130mmol/L），则神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，木僵甚至昏迷，常发生休克。诊断：依据病史和临床表现可初步诊断。进一步检查包括：血清Na+、Cl- 、K+，动脉血气分析，血清Na+135mmol/L；尿比重常1.010，尿Na+、Cl-常明显减少；红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容和血尿素氮均增高。治疗：除积极处理原发病因外，应以纠正细胞外液低渗状态和补充血容量为目标，采用补钠公式进行预算，按照先快后慢、分次完成的原则静脉滴注含盐溶液或高渗盐水，并在补液过程中根据各种监测指标（临床表现，血清Na+、Cl- 、K+，动脉血气分析和中心静脉压等）的变化随时调整补液的量、质和速度。需补充的氯化钠量（g）=142（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）体重（kg）0.6（女为0.5）17。第一天先补其1/2量，加日需氯化钠量4.5g后，换算成含盐溶液量，此外还应补给日需水量2000ml。第二天补充另1/2量，日需钠、水量不变。对重度缺钠出现休克者，应先补足血容量（一般按2-3:1的比例补充电解质和胶体溶液），再补充高渗盐水（一般在2-3小时内补充5%氯化钠溶液200-300ml），之后根据各种监测指标再调整治疗方案。若代谢性酸中毒仍未完全纠正，则可静滴5%碳酸氢钠溶液100-200ml；在尿量达40ml/h后，同样要注意钾盐的补充。三、高渗性缺水（原发性缺水）高渗性缺水时水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，属于体液浓度（渗透压）失调。血清高钠，使细胞外液渗透压升高，细胞内液移向细胞外间隙，导致细胞内、外液量均有减少，重者可因脑细胞缺水出现脑功能障碍。其调节代偿机制是：细胞外液的高渗状态刺激口渴和下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统反应，主动增加饮水和肾远曲小管对水再吸收加强、尿量减少，使缺水和高渗透压恢复。当缺水加重导致循环血量显著减少时，又会启动肾素-醛固酮系统调节机制，以维持血容量。病因：主要有：食管癌吞咽困难、危重病人给水不足、高浓度肠内营养等所导致的水分摄入不足；高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制大量排尿等水分丧失过多。临床表现：随缺水程度而异：轻度缺水（达体重的2%-4%）者，除口渴外，无其他症状；中度缺水（达体重的4%-6%），极度口渴，尚有乏力、尿少、尿比重高，唇干舌燥、皮无弹性、眼窝下陷，常有烦躁不安；而重度缺水（体重的6%），则出现躁狂、幻觉、谵妄甚至昏迷。诊断：病史和临床表现有助于诊断。实验室检查异常包括：血清Na+、Cl- 、K+，动脉血气分析，血清Na+150mmol/L；尿比重常1.030；红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容轻度升高。治疗：除积极处理原发病因外，应以纠正细胞外液高渗状态为目标，根据临床表现估计丧失水量占体重的百分比进行预算，按照先快后慢、分次完成的原则静脉滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液，并在补液过程中根据各种监测指标（临床表现，血清Na+、Cl- 、K+，动脉血气分析等）的变化随时调整补液的量、质和速度。需补充的液体量（ml）=估计丧失水量占体重的百分比400-500ml。一般分两天补给，此外还应补给日需水量2000ml。应予注意，高渗性缺水亦有缺钠，在补给水分的同时应补给适量的钠，否则可出现低钠血症。若仍存在酸中毒，则可酌情补给碳酸氢钠溶液；若需同时纠正存在的缺钾，则可在尿量达40ml/h后补钾。四、水中毒（water intoxication，稀释性低血钠）水中毒系指摄入水总量超过了排出水量，使水分在体内潴留，造成细胞外液量包括循环血量增多，属于体液浓度（渗透压）失调。细胞外液量明显增加，血清钠稀释性降低，细胞外液渗透压亦下降，使细胞外液移向细胞内液，导致细胞内、外液量均有增加，重者可因脑细胞肿胀造成颅内压增高甚至脑疝。主要病因有：疼痛、失血、休克、创伤、大手术等所致的抗利尿激素分泌过多；肾功能不全排尿能力下降；水分摄入过多或接受过多的静脉补液。临床表现：急性水中毒发病急骤，可出现头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷等一系列颅内压增高所致的神经、精神症状；若发生脑疝则出现相应的神经定位体征。慢性水中毒症状常被原发病掩盖，可有软弱无力、恶心、呕吐嗜睡等，体重增加、皮肤苍白而湿润。实验室检查异常包括：红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低，红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。治疗：一经诊断应立即停止水分摄入，并依病情轻重酌情选择20%甘露醇、25%山梨醇等渗透性利尿剂，或呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）等袢利尿剂以促进水分排出。水中毒重在预防，对易引起抗利尿激素分泌过多者的输液治疗避免过量，对急性肾功能不全、慢性心功能不全者严格限制入水量。五、低钾血症（hypokalemia）正常血钾浓度是3.5-5.5mmol/L，低钾血症时3.5mmol/L，属于体液成分（电解质）失调。钾有许多生理功能：参与、维持细胞的正常代谢；维持神经肌肉组织的兴奋性；维持心肌正常功能；维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。病因：常见者有：长期进食不足；应用呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）等排钾利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰的多尿期，盐皮质激素（醛固酮）过多等，使钾从肾排出过多；静脉补液或营养钾盐补充不足；呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，使钾从消化道丧失；大量输注葡萄糖和胰岛素，代谢性、呼吸性碱中毒时，使钾向组织内转移。临床表现：最早表现为肌无力：先是四肢软弱无力，后可延及躯干和呼吸肌，可致呼吸困难或窒息，亦可有软瘫、腱反射减弱或消失；肠麻痹表现：厌食、恶心、呕吐，腹胀、肠蠕动消失等；心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常：典型者早期出现T波降低、变平或倒置，随后ST段降低、QT间期延长和U波。应予注意，当伴有严重细胞外液减少等情况时，低钾表现常被缺水、缺钠等症状所掩盖，及至被纠正后才显现出来。可致低钾性碱中毒：每移出3个K+,即有2个Na+和1个H+移入细胞内，使细胞外液呈碱性；另一方面，肾远曲小管对Na+、K+交换减少，Na+、H+交换增加，亦使细胞外液呈碱性并出现反常性酸性尿。诊断：依据病史和临床表现即可作出诊断。血清K+3.5mmol/L有诊断意义，心电图检查可辅助诊断。 治疗：除积极处理原发病因外，以纠正低血钾为目标，参考血钾浓度降低程度估算补钾量，按照逐渐、分次完成，边补钾、边监测（血清K+）、边调整的原则，静脉滴注含氯化钾溶液。一般需每天补氯化钾3-6g（40-80mmol）13.4，重者需补钾100-200mmol（约 7.5-15g氯化钾），常需连续3-5天的治疗。常用10%氯化钾，其中的Cl-既可增强肾的保钾作用，亦有助于减轻低钾性碱中毒。静脉补钾有浓度及速度的限制：每1000ml补液中含钾量宜40mmol（约3g氯化钾），输入钾量应20mmol/h。若伴有休克，则应先补足血容量，待尿量40ml/h后，再静脉补钾。六、高钾血症（hyperkalemia）高钾血症时血钾浓度5.5mmol/L，属于体液成分（电解质）失调。病因：常见者有：口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，大量输入库存血等，使钾进入体内或血液内太多；应用螺内酯（安体舒通）、安苯碟定等保钾利尿剂，急性、慢性肾衰，盐皮质激素（醛固酮）不足等，使钾从肾排出太少；溶血，挤压综合征等组织损伤，代谢性、呼吸性酸中毒等，使钾从细胞内移出。临床表现：无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等；重者有微循环障碍表现：皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等；常有心动过缓或心律不齐，最危险为心搏骤停，特别是当血钾浓度7mmol/L时均有心电图异常：早期出现高而尖的T波、P波幅度下降，随后出现QRS增宽。诊断：对存在高钾血症病因者，出现无法用原发病解释的临床表现时，应考虑有高钾血症可能。检查血清K+5.5mmol/L即可确诊，心电图检查有辅助诊断价值。 治疗：首先立即停用一切含钾药物或溶液，随后采取降低血钾浓度措施：1促使K+向细胞内转移：先静脉注射5%碳酸氢钠溶液60-100ml，再继续静脉滴注100-200ml，既可增加血容量稀释血钾浓度，又能促使K+向细胞内转移和从肾脏排出，同时治疗酸中毒；静脉滴注25%葡萄糖溶液100-200ml正规胰岛素5-10U（葡萄糖胰岛素=51），必要时每3-4h重复用药；对肾功不全、不能输液过多者，可24h缓慢静滴10%葡萄糖酸钙100ml11.2%乳酸钠溶液50ml25%葡萄糖溶液400ml正规胰岛素20U。2促使K+从消化道排出：口服阳离子交换树脂，15g/次，4次/天，可同时口服甘露醇或山梨醇以导泻，防止便秘堵塞。3透析疗法：有腹膜透析和血液透析两种，适于上述治疗无效时。对抗K+对心肌的毒性作用：静脉注射10%葡萄糖酸钙20ml以对抗心律失常，必要时可重复用药。第三节 酸碱平衡的失调一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）若体液酸碱物质超量负荷，或是调节作用发生障碍，则平衡状态被破坏，而形成各种酸碱失调，亦属于体液成分失调。机体对各种酸碱失调均会进行调节代偿，并依其纠正程度可分为部分代偿、代偿及过度代偿。原发性的酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒和混合型酸碱平衡失调。HCO3-的原发性减少或增加可引起代谢性酸或碱中毒，PaCO2的原发性增加或减少可引起呼吸性酸或碱中毒。临床最常见的是代谢性酸中毒。病因：主要有：1碱性物质丧失过多：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等经粪便、消化液丧失HCO3-；应用乙酰唑胺等碳酸酐酶抑制剂使肾排H+及重吸收HCO3-减少。2酸性物质过多：休克致组织缺血缺氧，发生乳酸性酸中毒；糖尿病或长期不能进食使脂肪分解过多，引起酮体酸中毒；抽搐、心博骤停等致有机酸过多产生；治疗用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多使血Cl-增多，引起高氯性酸中毒。3肾功能不全：其中，肾远曲小管性酸中毒系泌H+障碍所致，肾近曲小管性酸中毒则是HCO3-再吸收障碍所致。以上原因均直接或间接地使血HCO3-减少，H2CO3相对增多。增高的H+浓度刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，同时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高。通过肺呼出CO2以降低血PaCO2、H2CO3，和肾排酸保碱机制以保持血HCO3-正常，形成代偿性代酸。临床表现：轻者可无明显症状，重者可有疲乏、眩晕、嗜睡，感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸变深快，呼吸肌收缩明显、频率可达40-50次/分，呼气带有酮味。面颊潮红，心率加快，血压常低；可有腱反射减弱或消失，神志不清或昏迷；常伴有缺水症状。代酸可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，易发生心律不齐、急性肾功不全和休克，较难纠正。诊断：依据有严重腹泻、肠瘘或休克等病史，又有深而快的呼吸表现，即应怀疑有代酸。动脉血气分析检查既可明确诊断，又可了解酸中毒的程度和代偿情况：血pH和HCO3-明显下降；代偿期血pH可正常，但HCO3-、BE、 PaCO2均有一定下降。 治疗：病因治疗应放在代酸治疗的首位，充分利用机体对酸碱平衡的调节作用。对血浆HCO3-为16-18mmol/L的较轻的代酸，有效的病因治疗，加补液、纠正缺水、休克，常可自行纠正，不宜过早使用碱性药物，否则易致医源性代碱。对血浆HCO3-15mmol/L的代酸，应在补液的同时使用碱性药物治疗：根据酸中毒的严重程度，首次可补给5%碳酸氢钠溶液100-250ml（含Na+、HCO3-均为60-150mmol）不等，2-4h后再根据复查动脉血气分析和血清Na+、Cl- 、K+结果决定是否继续补给及用量，以逐步纠正酸中毒。5%碳酸氢钠溶液既可纠正酸中毒（HCO3-），又可提高细胞外液渗透压和增加血容量（Na+），但因其高渗性，应注意勿输入过快。酸中毒被纠正后，离子化的Ca2+减少，而过快纠正者能使大量K+移至细胞内，故应防治低钙和低钾血症。二、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）病因：主要有：1胃液丧失过多：严重呕吐、长期胃肠减压等可使含有H+、Cl-、Na+等离子的酸性胃液大量丧失，是最常见的原因。肠液中的HCO3-因未能被H+中和而被重吸收入血；肾近曲小管内Cl-的相应减少，使HCO3-的代偿性重吸收增加以维持离子平衡；肾远曲小管内Na+的相应减少，使Na+-K+交换、Na+-H+交换增加，造成低血钾和碱中毒。2碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物，可中和胃内盐酸；大量输注库存血，抗凝剂入血后可转化成HCO3-；纠正酸中毒时碱性药物使用不当。3缺钾：低钾血症时，每移出3个K+，即有2个Na+和1个H+移入细胞内，使细胞外液呈碱性而内液呈酸性；另一方面，肾远曲小管对Na+、K+交换减少，Na+、H+交换增加，亦使细胞外液呈碱性并出现反常性酸性尿。4利尿剂的应用：呋塞米、依他尼酸等抑制肾近曲小管Na+、Cl-再吸收但不影响肾远曲小管Na+-H+交换，使Cl-的排出多于Na+，回入血的Na+和HCO3-增多，致低氯性碱中毒。受血浆H+浓度下降的影响，代碱的代偿呈现与代酸相反的过程。代碱时氧和血红蛋白曲线左移，使氧释出减少，尽管血氧含量和饱和度均正常，但组织仍存在缺氧。临床表现：一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或嗜睡、精神错乱或谵妄等，重者可有昏迷。可有低钾血症和缺水表现。诊断：依据病史结合临床表现可作出初步诊断。动脉血气分析检查既可明确诊断，又可了解碱中毒的程度和代偿情况：血pH和HCO3-明显增高，PaCO2正常；代偿期血pH可正常，但HCO3-、BE均有一定增高。血清Cl- 、K+ 、Na+多有下降。治疗：应积极处理原发病因。对胃液丧失所致的代碱，输注等渗盐水或葡萄糖盐水即可纠正较轻的低氯性碱中毒，必要时可用盐酸精氨酸。同时，须纠正低钾血症，待尿量40ml/h后补给氯化钾。对重症代碱（血浆HCO3-45-50mmol/L，pH7.65），应使用0.1或0.2mol/L的盐酸：将1mol/L盐酸150ml溶入等渗盐水或5%葡萄糖溶液1000ml（0.15 mol/L的盐酸）中，经中心静脉导管缓慢（25-50ml/h滴入。每4-6h监测动脉血气分析和血清Na+、Cl- 、K+结果，必要时第二天可重复使用。第四节 水、电解质和酸碱平衡失调临床处理的基本原则一、充分掌握病史，详细检查体征，作出初步诊断。1有无导致水、电解质和酸碱平衡失调的原发病，如严重呕吐、腹泻，长期摄入不足，严重感染或脓毒症等。2有无水、电解质和酸碱平衡失调的症状及体征，如脱水、少尿、呼吸浅快、精神异常等。二、即刻的实验室检查1血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能，血糖。2血清K+、Na+、Cl-、Ca2+、Mg2+、Pi。3动脉血气分析。4血、尿渗透压（必要时）。三、综合上述资料，确定水、电解质和酸碱平衡失调的类型及程度。四、在积极治疗原发病的同时，制定纠正水、电解质和酸碱平衡失调的初步方案，边治疗、边监测、边调整。若存在多种失调，则应优先做的是：1积极恢复血容量。2积极纠正缺氧状态。3纠正严重的酸中毒或碱中毒。4治疗重度高钾血症。本章要求：1掌握等渗性缺水、低钾血症的外科病因、临床表现、诊断和治疗方法。2掌握代谢性酸中毒的临床表现、诊断和治疗。3熟悉外科病人生理需要量和体液失调的综合防治。4自学内容：体液和酸碱平衡的调节和维持机制；低钠血症、钙、镁、磷异常和代谢性碱中毒、呼吸性酸、碱中毒的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗。