动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述

动脉粥样硬化和动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 核工业四一六医院核工业四一六医院 施凯奕施凯奕 近30年来人民的健康水平明显提高，人均寿命逐年延长。但我国人群心血管病(主要是冠心病、脑卒中和周围血管病)的发病率和死亡率逐年上升，发病年龄提前。这种上升趋势主要与下列两项因素有关： 人群心血管病危险因素水平上升。 人口老龄化 由于心血管病的高致残率和死亡率，心血管病已成为我国最重要的公共卫生问题之一动脉粥样硬化不能改变危险因素动脉粥样硬化不能改变危险因素性别性别 年龄年龄遗传遗传动脉粥样硬化可以改变危险因素动脉粥样硬化可以改变危险因素高血压高血压血脂异常血脂异常饮食饮食口味重口味重缺乏运动缺乏运动糖尿病糖尿病发病机制发病机制 脂质侵润学说v最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（LDL ）残片的形式侵入动脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引起平滑肌细胞增生并成为泡沫细胞。v LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，所有这些就形成粥样斑块。血小板聚集和血栓形成学说血小板聚集和血栓形成学说v强调血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2。v促使内皮细胞损伤和增生、LDL侵入、单核细胞聚集。v平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等。平滑肌细胞克隆学平滑肌细胞克隆学说说v强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生。v平滑肌细胞吞噬脂质，形成动脉粥样硬化。内皮损伤反应学说内皮损伤反应学说v各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反应的结果。v血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可释出包括血小板源生长因子在内的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。动脉粥样硬化病变特点动脉粥样硬化病变特点v粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。v在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹中间阶中间阶段损伤段损伤 从十几岁开始从十几岁开始从从30岁开始岁开始从从40岁开始岁开始 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成: : 具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/ /裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/ /TIATIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS* *ACS, ACS, 急性冠脉综合征急性冠脉综合征; TIA, ; TIA, 一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肾病缺血性肠病缺血性肠病动脉粥样硬化临床分期动脉粥样硬化临床分期隐匿期缺血期坏死期纤维化期1.冠状动脉血管闭塞冠状动脉血管闭塞2.脑动脉血管闭塞脑动脉血管闭塞3.肾动脉闭塞肾动脉闭塞4. 四肢动脉闭塞四肢动脉闭塞5.肠系膜动脉闭塞肠系膜动脉闭塞 因受累的器官不同而异因受累的器官不同而异临床表现临床表现-动脉粥样硬化治疗动脉粥样硬化治疗主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展v一般措施：禁烟，合理饮食，适当活动等；v调节血脂药：降胆固醇为主的他丁类和降甘油三脂为主的贝特类；v抗血小板药物；v扩血管药物；v介入和手术。动脉粥样硬化综合防治措施动脉粥样硬化综合防治措施v防发病：即一级预防，控制多种危险因素，预防或减少发病；v预防事件：预防AMI和心脑血管事件；v防后果：绿色通道以挽救心肌与生命；v防复发：二级预防，ABCDE预防对策；v防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风。 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病；它和它和冠冠状动脉功能性改变（痉挛）状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称一起，统称冠状动冠状动脉性心脏病脉性心脏病简称简称冠心病冠心病，亦称缺血性心脏病，亦称缺血性心脏病冠心病定义冠心病定义纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛稳定性心绞痛破裂出血破裂出血急性冠脉综合征急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛 (UA)ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI)纤维帽中层分分 型型 不不稳定性心绞痛稳定性心绞痛v急性冠脉综合症急性冠脉综合症ACS ACS 非非STST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死 STST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死 稳定性心绞痛稳定性心绞痛v慢性冠脉病（慢性缺血综合症）冠脉正常的心绞痛慢性冠脉病（慢性缺血综合症）冠脉正常的心绞痛 无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血 缺血性心力衰竭缺血性心力衰竭 冠心病冠心病发病机理发病机理供氧供氧需氧需氧 缺氧缺氧 疼痛疼痛 ST-T改变改变 心功能不全心功能不全 心律失常心律失常 稳定型心绞痛稳定型心绞痛概念概念v稳定型心绞痛（stable angina pectoris, SAP )是在冠状动固定性严重脉狭窄基础上，由于心肌负荷增加引起急剧的、暂时的心肌缺血与缺氧临床综合征。v其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。v疼痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周至数月内无明显变化。稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块模式图模式图纤维帽纤维帽( (平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质) )脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞( (修复型修复型) )中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞( (收缩型收缩型) )外膜发病机制发病机制v心肌细胞摄取血液氧含量的心肌细胞摄取血液氧含量的65-75%65-75%v冠状动脉有强大的储备力量冠状动脉有强大的储备力量v运动、缺氧时，冠状动脉通过适当的扩运动、缺氧时，冠状动脉通过适当的扩张来增加血流量张来增加血流量v冠状动脉病变，血流量减少，扩张性减冠状动脉病变，血流量减少，扩张性减弱，一旦耗氧量增加即引起心绞痛弱，一旦耗氧量增加即引起心绞痛发病机制发病机制冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定发病机制发病机制不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧一过性缺血缺氧病理解剖病理解剖v冠状动脉造影显示稳定型心绞痛的患者有1、2或3支动脉直径减少70的病变者分别各有25左右，510有左冠状动脉主干狭窄。v其余约15患者无显著狭窄，而与冠状动脉痉挛、冠状循环小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌增加等有关。病理生理病理生理v患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压增高，反映心脏和肺心率增快、肺动脉压增高，反映心脏和肺的顺应性降低。的顺应性降低。v发作时，左室收缩力降低，心排血量降低，发作时，左室收缩力降低，心排血量降低，左室舒张末压增高。左室壁收缩不协调。左室舒张末压增高。左室壁收缩不协调。临床表现临床表现症状症状部位部位 性质性质 诱因诱因 持续时间持续时间 缓解方式缓解方式体征体征以以发作性胸痛发作性胸痛为主要临床表为主要临床表现，典型的疼现，典型的疼痛特点痛特点： 主要在胸骨体主要在胸骨体上段或中段上段或中段之后可波及之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。 部位部位 压迫、发闷、紧缩、烧压迫、发闷、紧缩、烧灼感，偶伴濒死感灼感，偶伴濒死感不象针刺或刀割样痛不象针刺或刀割样痛发作时病人常不自觉地发作时病人常不自觉地停止原来的活动停止原来的活动 性质性质p 体力劳动体力劳动p 情绪激动情绪激动p 饱餐饱餐p 寒冷寒冷p 吸烟吸烟p 心动过速心动过速p 急性循环衰竭急性循环衰竭诱因诱因休息或含服硝酸甘油可缓解。休息或含服硝酸甘油可缓解。缓解方式缓解方式 疼痛出现后常逐渐加重，疼痛出现后常逐渐加重，35min内逐渐消失，很少超过内逐渐消失，很少超过半小时。可数天或数周发作一次，半小时。可数天或数周发作一次，亦可一天内多次发作。亦可一天内多次发作。 持续时间持续时间体征体征v心绞痛发作时常见 心率增快 血压升高 表情焦虑 皮肤冷或出汗v有时出现第三或第四心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音（乳头肌缺血，功能失调引起二尖瓣关闭不全所致）。实验室检查实验室检查v血生化v心肌坏死标志物心电图心电图 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法，包括：v静息时心电图v发作时心电图v动态心电图v心电图负荷试验： 平板运动试验 静息时心电图静息时心电图 约半数患者心电图正常，也可有约半数患者心电图正常，也可有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性陈旧性心肌梗死的改变或非特异性STST段和段和T T波异常，有时出现房室或束支波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。律失常。 心绞痛发作时心电图 绝大多数出现暂时性的绝大多数出现暂时性的STST段移位。段移位。因心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映因心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的心内膜下心肌缺血的STST段压低段压低（0.1mv0.1mv）发作缓解后恢复。有时出现发作缓解后恢复。有时出现T T波改变（倒波改变（倒置或平时倒置发作时直立）。置或平时倒置发作时直立）。平板负荷试验平板负荷试验稳定型心绞痛稳定型心绞痛 Stable angina pectorisStable angina pectoris3负荷心电图：负荷心电图：目的：目的：对疑诊对疑诊CAD者检查有无潜在者检查有无潜在 心肌缺血心肌缺血指征：指征：疑诊疑诊CAD，危险因素患者的筛，危险因素患者的筛 查，非梗死部位心肌缺血的监查，非梗死部位心肌缺血的监 测，血运重建术前后评价测，血运重建术前后评价禁忌证：禁忌证：AMI、UAP、心力衰竭等、心力衰竭等阳性标准：阳性标准：ST段压低段压低0.1mV持续持续2min. 负荷心电图负荷心电图动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min超声心动图超声心动图 二维超声心动图：（静息或多巴份丁胺负荷试验）可探测到节段性运动异常、心肌收缩减弱、室壁瘤和EF降低。稳定型心绞痛稳定型心绞痛 Stable angina pectoris图图2负荷负荷图图 分类：分类：运动负荷运动负荷图图 药物负荷药物负荷图图 心房调搏负荷试验心房调搏负荷试验评价：评价：心肌缺血范围与程度心肌缺血范围与程度 室壁运动异常：运动减弱、运动室壁运动异常：运动减弱、运动 消失、矛盾运动、室壁瘤消失、矛盾运动、室壁瘤 稳定型心绞痛稳定型心绞痛 Stable angina pectoris201TI-心肌显像心肌显像 静息时静息时201TI显像灌注缺损显像灌注缺损-心肌心肌梗死梗死 运动后显像灌注缺损运动后显像灌注缺损-冠状动脉冠状动脉缺血缺血 放射性核素心室造影放射性核素心室造影 正电子发射断层心肌显（正电子发射断层心肌显（PET） 判断心肌血流灌注判断心肌血流灌注 了解心肌代谢情况了解心肌代谢情况 稳定型心绞痛稳定型心绞痛PTCAPTCA前后前后ECTECT比较比较冠状动脉增强冠状动脉增强CTCT检查（检查（CTACTA）冠状动脉造影检查冠状动脉造影检查 最重要的检查手段。适应证：最重要的检查手段。适应证：（l）胸痛似心绞痛而不能确定者;（2）冠状动脉造影明确病变，以决定是否介入性治疗或冠状动脉旁路移植术。（3）中老年患者出现严重心律失常、心脏增大或充血性心力衰竭而怀疑冠心病者。 冠状动脉造影冠状动脉造影 是经皮穿刺股动脉、桡动脉，将冠状动脉是经皮穿刺股动脉、桡动脉，将冠状动脉造影导管送到主动脉根部，插入左、右冠状动造影导管送到主动脉根部，插入左、右冠状动脉开口，向冠状动脉内注入少量造影剂，以观脉开口，向冠状动脉内注入少量造影剂，以观察冠状动脉腔狭窄部位和程度的一种造影方法，察冠状动脉腔狭窄部位和程度的一种造影方法，是目前诊断冠状动脉疾病的是目前诊断冠状动脉疾病的“金标准金标准”。另外，。另外，通过冠状动脉造影，为冠心病的进一步治疗，通过冠状动脉造影，为冠心病的进一步治疗，如介入治疗、冠状动脉旁路移植手术提供依据。如介入治疗、冠状动脉旁路移植手术提供依据。 选择性冠状动脉造影：诊断冠心病的金标准选择性冠状动脉造影：诊断冠心病的金标准其他检查其他检查v冠状动脉内超声显像（IVUS）：可显示血管壁斑块、狭窄程度和斑块性质。v核磁共振 （ MRI）：可显示冠脉近段血管壁斑块、狭窄程度和斑块性质。 v 冠状动脉血管内窥镜：可显示冠脉血管壁斑块和血栓。v冠状动脉内光学相干断层显像（OCT）v 冠状动脉血流储备分数测定(FFR)CAD诊断：新方法诊断：新方法 血管内超声血管内超声(IVUS)(IVUS)测测量显示，量显示，冠脉造影发冠脉造影发现的现的严重狭窄不是活严重狭窄不是活动病变动病变. .诊断诊断典型发作特点典型发作特点休息或含硝酸甘油后缓解休息或含硝酸甘油后缓解存在冠心病的易患因素：年龄、肥存在冠心病的易患因素：年龄、肥胖、高血压、高血脂、吸烟、糖尿胖、高血压、高血脂、吸烟、糖尿病病心电图心电图冠状动脉造影冠状动脉造影 鉴别诊断鉴别诊断v急性心肌梗死急性心肌梗死v心脏神经症心脏神经症v胸廓骨骼肌病变：肋间神经痛、肋软骨胸廓骨骼肌病变：肋间神经痛、肋软骨炎、颈椎或胸椎病、肩周炎及胸壁带状炎、颈椎或胸椎病、肩周炎及胸壁带状疱疹前期等。疱疹前期等。v消化系统疾病：返流性食管炎、膈疝、消化系统疾病：返流性食管炎、膈疝、消化性溃疡、胆囊炎、胆心综合征等。消化性溃疡、胆囊炎、胆心综合征等。v其他心血管疾病引起的心绞痛。其他心血管疾病引起的心绞痛。 项目项目心绞痛心绞痛急性心梗急性心梗疼疼痛痛 1 1、部位、部位胸骨上、中段之后胸骨上、中段之后相同，可在较低位置或上腹部相同，可在较低位置或上腹部2 2、性质、性质压榨性或窒息性压榨性或窒息性相似，但更剧烈相似，但更剧烈3 3、诱因、诱因劳力、情激、受寒、饱餐等劳力、情激、受寒、饱餐等不常有不常有4 4、时限、时限短，短，1-5min1-5min或或15min15min以内以内长，数小时或长，数小时或1-21-2天天5 5、频率、频率频繁发作频繁发作不频繁不频繁6 6、硝酸甘油疗效、硝酸甘油疗效显著缓解显著缓解作用较差作用较差气喘或肺水肿气喘或肺水肿极少极少常有常有血压血压升高或无显著改变升高或无显著改变常降低，甚至发生休克常降低，甚至发生休克心包摩擦音心包摩擦音无无可有可有坏死坏死物质物质吸收吸收表现表现1 1、发热、发热无无常有常有2 2、WBCWBC、NN、EE无无常有常有3 3、ESRESR增快增快无无常有常有4 4、血清心肌酶增高、血清心肌酶增高无无常有常有 心电图变化心电图变化无变化或暂时性无变化或暂时性STSTT T变化变化有特征性和动态性变化有特征性和动态性变化心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点CCSCCS心绞痛程度分级心绞痛程度分级级级 一般体力活动不受限，仅在强、快和持续用力时一般体力活动不受限，仅在强、快和持续用力时 发生心绞痛。发生心绞痛。 级级 一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷和刮一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷和刮 风中、精神应激、醒后数小时内发作心绞痛，一风中、精神应激、醒后数小时内发作心绞痛，一 般情况下平地步行般情况下平地步行200m200m以上或登楼一层以上受限。以上或登楼一层以上受限。级级 一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行 200m200m或登楼一层引起心绞痛。或登楼一层引起心绞痛。级级 轻微活动或休息时即可发生心绞痛。轻微活动或休息时即可发生心绞痛。发作期治疗发作期治疗v立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧吸氧v使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛心痛v扩张冠状动脉扩张冠状动脉心肌供血心肌供血v扩张静脉扩张静脉减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷心肌氧心肌氧耗耗硝酸甘油硝酸甘油v0.30.30.6mg0.6mg，舌下含用舌下含用，迅速被唾液溶解而吸收，迅速被唾液溶解而吸收，1-21-2分分钟即开始起效，约半小时后作用消失。钟即开始起效，约半小时后作用消失。v延迟见效或完全无效时提示患者并非冠心病或为严重的冠延迟见效或完全无效时提示患者并非冠心病或为严重的冠心病，心病，但应除外药物失效或未溶解。但应除外药物失效或未溶解。缓解期的治疗缓解期的治疗1.1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B2.-B：HRHR、BPBP，心肌收缩力，心肌收缩力心肌氧耗心肌氧耗劳力型心绞痛首选劳力型心绞痛首选3.3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心脏前后负荷心肌氧耗心肌氧耗；扩张冠状；扩张冠状AA增加心增加心肌血供；变异型心绞痛首选肌血供；变异型心绞痛首选4.4.调脂治疗：降低调脂治疗：降低LDLLDL、TCTC、TGTG，升高，升高HDLHDL稳定稳定粥样斑块粥样斑块5.5.抑制血小板聚集：肠溶阿司匹林（抑制血小板聚集：肠溶阿司匹林（aspirin)aspirin)6.6.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成7.7.介入治疗：介入治疗：PCIPCI8.8.外科手术：冠状动脉搭桥术（外科手术：冠状动脉搭桥术（CABGCABG）缓解期的治疗缓解期的治疗冠心病的治疗新技术冠心病的治疗新技术搭桥搭桥扩张扩张支架支架 PCI PCI急性急性STST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死 每年有每年有150150万心梗新发病例万心梗新发病例(105(105万为首次发作万为首次发作,45,45万为复发心梗万为复发心梗) ) 每年有每年有8383万次心梗住院万次心梗住院 每年死亡患者每年死亡患者2020万例万例 每每2929秒即发生秒即发生1 1例心梗例心梗, ,每分钟即有每分钟即有1 1例患者死于心梗例患者死于心梗美美国国危险危险因素因素动脉粥动脉粥样硬化样硬化心梗心梗心室心室重构重构心室心室扩大扩大心衰心衰终末期终末期心血管疾病心血管疾病死亡死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA报告1.ACC / AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。2.J Am Coll Cardiol 2003;41:1653 63.心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例心肌梗死每年死亡病例70 70 万例万例40 40 万例万例健康报 2002年7月24日。定义定义 急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997.休息时缺血表现休息时缺血表现不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛急性冠脉综合征分类急性冠脉综合征分类心电图心电图STST抬高抬高 无心电图无心电图STST抬高抬高非非Q Q波急性心梗波急性心梗* *Q Q波急性心梗波急性心梗* * 一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。病因和发病机理病因和发病机理促使斑块破裂及血栓形成的诱因l6Am12Am 交感活性增加时l饱餐l重体力活动，情绪激动或用力大便时l休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者72v冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）病 理 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结冠状动脉病变左冠脉主干心肌病变心肌病变 20-30分被供血的心肌少数坏死1-12小时 大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等1-7天坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成1-2周开始吸收，逐渐纤维化6-8周形成瘢痕冠状动脉闭塞后：血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克病理生理病理生理 先兆：先兆： 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状：症状： 1. 1. 疼痛疼痛: :程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 2. 全身症状全身症状: :发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 3. 3. 胃肠道症状胃肠道症状: :恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 4. 心律失常心律失常: :最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 5. 低血压和休克低血压和休克: :在疼痛期间未必是休克。休克约在疼痛期间未必是休克。休克约20%,20%,主要为主要为心肌广泛坏死心肌广泛坏死40%40%，心排血量急剧下降所致，心排血量急剧下降所致 6. 6. 心力衰竭心力衰竭: :主要是急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。32%32%48%48%。严重者可发。严重者可发 生肺水肿生肺水肿临床表现临床表现- -症状症状ForresterForrester分级分级v类 无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常v类 单有肺淤血；PCWP增高（18mmHg),CI正常 2 .2L (min m v类 单有周围灌注不足；PCWP正常18mmHg)， CI降低 2 .2L (min m 主要与血容量不足或心动过缓有关v类 合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（18mmHg), CI降低 2 .2L (min m 1.心率增快、心脏正常或扩大2.心尖区S1低钝，出现S3、S43.10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音4.血压降低5.紫绀，心衰时出现双肺湿啰音临床表现临床表现- -体征体征1.ST段增高呈弓背向上型2.宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联3.T波倒置心电图特征性改变心电图特征性改变1.超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波2.急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波3.亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。4.陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。心电图动态性改变心电图动态性改变v在起病数小时在起病数小时内可无异常或内可无异常或出现异常高大出现异常高大两肢不对称的两肢不对称的T T波波v数小时后，数小时后，ST段明显段明显抬高，弓背向上，与抬高，弓背向上，与直立的直立的T波连接，形成波连接，形成单相曲线；数小时单相曲线；数小时2天内出现病理性天内出现病理性Q波，波，同时同时R波减低，为急性波减低，为急性期改变。期改变。Q波在波在34天天内稳定不变，此后大内稳定不变，此后大多永久存在多永久存在 如果急性心肌梗死如果急性心肌梗死早期不进行治疗干早期不进行治疗干预，抬高的预，抬高的ST段可段可在数日至在数日至2周内逐渐周内逐渐回到基线水平，回到基线水平，T波波逐渐平坦或倒置，逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。为亚急性期改变。 数周至数月后，数周至数月后，T波呈波呈V形倒置，两支对称，形倒置，两支对称，为慢性期改变。非为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则段抬高的心肌梗死则表现为普遍压低的表现为普遍压低的ST段（除段（除aVR，有时，有时V1外）和对称倒置加深的外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始波逐渐恢复，但始终不出现终不出现Q波。波。 1.WBC，ESR增快2.血清酶升高3.心肌坏死标记物增高：肌红蛋白增高 肌钙蛋白T/I增高实验室检查实验室检查87心肌坏死标记物改变心肌坏死标记物改变心肌坏死标记物升高时间 高峰时间持续时间CK6 hr24 hr3-4 dCK-MB4 hr16-24 hr3-4 dcTnI*3-4hr11-24hr7-10dcTnT*24-48hr10-14dMYO2hr12hr24-48 hLDH8-10 hr2-3 d1-2 wk超声心动图超声心动图 诊断诊断v典型临床表现 缺血性胸痛v特征性心电图v心肌酶/坏死性标记物的动态变化心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高鉴别诊断v主动脉夹层胸痛剧烈，主动脉夹层胸痛剧烈，无无ECG变化变化v心绞痛胸痛心绞痛胸痛30 v急性肺栓塞急性肺栓塞ECG SI QIII TIIIv气胸气胸CXR可鉴别可鉴别v心包炎心包炎ECG广泛广泛ST上抬上抬v急腹症有腹部体征，急腹症有腹部体征，ECG无变化无变化项目项目心绞痛心绞痛急性心梗急性心梗疼疼痛痛 1 1、部位、部位胸骨上、中段之后胸骨上、中段之后相同，可在较低位置或上腹部相同，可在较低位置或上腹部2 2、性质、性质压榨性或窒息性压榨性或窒息性相似，但更剧烈相似，但更剧烈3 3、诱因、诱因劳力、情激、受寒、饱餐等劳力、情激、受寒、饱餐等不常有不常有4 4、时限、时限短，短，1-5min1-5min或或15min15min以内以内长，数小时或长，数小时或1-21-2天天5 5、频率、频率频繁发作频繁发作不频繁不频繁6 6、硝酸甘油疗效、硝酸甘油疗效显著缓解显著缓解作用较差作用较差气喘或肺水肿气喘或肺水肿极少极少常有常有血压血压升高或无显著改变升高或无显著改变常降低，甚至发生休克常降低，甚至发生休克心包摩擦音心包摩擦音无无可有可有坏死坏死物质物质吸收吸收表现表现1 1、发热、发热无无常有常有2 2、WBCWBC、NN、EE无无常有常有3 3、ESRESR增快增快无无常有常有4 4、血清心肌酶增高、血清心肌酶增高无无常有常有 心电图变化心电图变化无变化或暂时性无变化或暂时性STSTT T变化变化有特征性和动态性变化有特征性和动态性变化心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点v乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全v心脏破裂 1周 ，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂v栓塞 发生率 1%-6% 起病后1-2周v心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常v心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎并发症并发症治疗原则 尽快恢复心肌的血液灌注 保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。监护和一般治疗q 休息q吸氧q监测q护理q建立静脉通道解除疼痛q吗啡 2-4mg IVq派替啶 50-100mg IM q硝酸甘油q受体阻滞剂硝酸酯 持续缺血性胸痛患者应舌下含服硝酸甘油片，每隔5分钟含一片，共三片。然后评估是否静脉使用硝酸甘油，静脉硝酸甘油适用于解除缺血性胸痛、控制高血压和减轻肺充血。 硝酸甘油不应当用于收缩压90mmHg或降低幅度基础血压的30%、严重心动过缓（50bpm）、心动过速（100bpm）或拟诊右心室心肌梗死的患者。受体阻滞剂 此类药物对控制心绞痛症状以及改善近、远期预后均有好处，主张常规早期使用。 禁忌症：心率60bpm；收缩压100mmHg；II-III度房室传导阻滞或PR间期0.24s；肺水肿；未稳定的左心衰竭；支气管哮喘或慢阻肺。抗血小板治疗抗血小板治疗1.阿司匹林：300mg嚼服，300mg/天维持3天后改为100mg/天，长期维持。2.氯吡格雷：负荷剂量300mg，随后75mg/天维持9-12月。与阿司匹林合用，称为双抗。3.血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂：主要用于拟行血管造影检查和PCI的患者。抗凝治疗抗凝治疗1.普通肝素：60-70u/kg(最大量5000u)，然后12-15u/kg.h(最大量1000u)静滴，监测aPTT目标值范围在50-75s。2.低分子肝素：应用5-7天，如推迟行血运重建，可考虑延长7天。3.直接凝血酶抑制剂（阿加曲班、来匹卢定、比伐卢定等），PCI时术中抗凝，可取代肝素；不推荐作为常规的抗凝治疗。ACEACE血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素Ang IAng IAng IIAng IIATAT1 1受体受体ATAT2 2受体受体ATAT3 3受体受体ATAT4 4受体受体血管收缩血管收缩增殖增殖基质形成基质形成醛固酮分泌醛固酮分泌血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖凋亡凋亡血管完整性血管完整性 PAI-1PAI-1？ACEIACEI 抑抑制制激肽原激肽原缓激肽缓激肽激肽释放酶激肽释放酶 血管舒张血管舒张一氧化氮一氧化氮前列腺素前列腺素 EDHFEDHF无活性肽无活性肽BK BBK B2 2受体受体ACEIACEI或或ARBARBARBARB阻阻断断 心肌梗死的再灌注治疗原则心肌梗死的再灌注治疗原则 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法： 1.溶栓治疗 (thrombolysis therapy) 2.介入治疗 (percutaneous coronary intervention, PCI)STEMI再灌注方法选择 STEMI发病3h内急诊溶栓可以达到急诊介入治疗同样的效果。3h以后的病人只要到球囊开通冠脉的时间延误不超过90分钟，且有条件开展急诊介入治疗，介入治疗效果优于溶栓治疗。没有条件开展介入治疗的医院，如果病人转院到有条件的医院浪费时间不超过60分钟，可以转到有条件的医院行急诊介入治疗；如果延误的时间超过60分钟，可以选择溶栓治疗。定义：所有经介入途径减轻冠脉狭窄的技术，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形术等。PCI术成功的定义：影像、技术、临床影像：残余狭窄20%，TIMI血流3级技术：住院期间无主要临床并发症发生临床： 短期：解剖及技术成功，且无心肌缺血的症状及体征。 长期：持续6个月以上。冠状动脉内支架冠状动脉内支架: 是具有相当支撑力的网状管样金属结构。是具有相当支撑力的网状管样金属结构。 是专为植入冠状动脉内而设计制造的金属支架。是专为植入冠状动脉内而设计制造的金属支架。 利用利用PTCA技术将支架植入冠状动脉狭窄处。技术将支架植入冠状动脉狭窄处。 利用支架的金属支撑力消除狭窄来治疗冠心病。利用支架的金属支撑力消除狭窄来治疗冠心病。支架植入术支架植入术支架植入术支架植入术 支架过病变处支架打开 球囊撤出后，支架留在病变血管内适应证适应证* * AMIAMI(ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的MI发病发病1212小时内（小时内（I I类）类）* * AMIAMI发病发病12-2412-24小时内（小时内（IIaIIa类）类） 在上述时间内在上述时间内STST段抬高有动态变化者段抬高有动态变化者 仍有持续性胸痛仍有持续性胸痛 或伴有血液动力学不稳定或伴有血液动力学不稳定* * AMIAMI发病发病2424小时后血液动力学已稳定（小时后血液动力学已稳定（IIb-IIIIIb-III） （即无心肌缺血发作，无（即无心肌缺血发作，无AMIAMI并发症）并发症） 直接直接PCIPCI的临床疗效明显优于溶栓治疗的前提条件的临床疗效明显优于溶栓治疗的前提条件 是能够在是能够在9090分钟之内使分钟之内使IRAIRA开通！开通！不宜对非梗死相关动脉行PCI急急性性广广泛泛前前壁壁心心肌肌梗梗死死LAD近近段段闭闭塞塞BMW导导丝丝通通过过闭闭塞塞病病变变抽抽吸吸导导管管抽抽吸吸血血栓栓后后抽抽吸吸导导管管抽抽吸吸血血栓栓后后支支架架定定位位支支架架释释放放支支架架置置入入成成功功补救性PCI 溶栓治疗后仍有胸痛，抬高的ST段无明显降低，尽快行冠脉造影，如TIMI 0-II级血流，说明相关动脉未再通，立即施行 延期PCI 溶栓成功，如无缺血再发，7-10天后行冠脉造影，如残留狭窄适宜PCI可行PCI治疗。 转运PCI 没有条件开展介入治疗的医院，如果病人转院到有条件的医院浪费时间不超过60分钟，可以转到有条件的医院行急诊介入治疗。溶栓治疗时间窗口溶栓治疗时间窗口起病时间起病时间1212小时，最佳时间小时，最佳时间6 6小时小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高溶栓时间越早，冠脉再通率越高距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8. 个个/1000例次溶栓例次溶栓时间就是心肌！时间就是心肌！ 时间就是生命！时间就是生命！病后病后12h12h内，心电图至少相邻两个导联内，心电图至少相邻两个导联STST段抬高段抬高( (肢导肢导0.1mv0.1mv，胸导，胸导0.2)0.2)年龄年龄757575岁，但一般情岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者况好且无溶栓禁忌证者溶栓适应证溶栓适应证1.有出血性脑卒中史，1年内发生过缺血性脑卒中。2.颅内肿瘤。3.近期内（23周）有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、及。4.未排除主动脉夹层。 5.高血压。治疗后血压180/110mmHg；糖尿病视网膜病变。6.正使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向7.近期内（24周）外伤史，心肺复苏史（ 10min）8.近期内（ 3周）外科大手术9.近期内（ 2周）大血管穿刺术 禁忌证禁忌证溶栓步骤溶栓步骤溶栓前检查血常规、出凝血时间及血型。一.即刻口服水溶性阿司匹林 0.3g嚼服，以后每日0.3g，持续3-5天改服50-150mg,出院后长期服用。二.静脉用药种类及方法 1.尿激酶： 2链激酶： 3.重组组织型纤溶酶激活剂(rt-PA) ：冠脉再通的临床指征冠脉再通的临床指征一、直接指征：冠脉造影TIMI 2、3级二、间接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降50%。2、胸痛2小时内基本消失。3、2小时内出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内。治疗冠心病的外科手术治疗冠心病的外科手术 方法。方法。取自体血管取自体血管(动脉和或动脉和或静脉静脉)，将其两端分别与，将其两端分别与升主动脉和病变远端的升主动脉和病变远端的冠状动脉相吻合，形成冠状动脉相吻合，形成一跨越病变一跨越病变 的的“桥样桥样”供供血通道。血通道。 冠状动脉搭桥术冠状动脉搭桥术再灌注治疗后肝素的应用再灌注治疗后肝素的应用v无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗v尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素vR-tPA: 前5000IU肝素,随后50007000IU/HvPCI: 低分子肝素的应用调脂调脂治疗治疗 早期使用，早期获益；长期使用，长期获益；强化降脂，更大获益。 ATPIII指南建议对强化降脂目标定义为：使原有LDL-C水平至少降低30-40%，LDL-C70mg/dl为治疗的选择目标。消除心律失常消除心律失常1.心室颤动：非同步除颤2.频发室早或室性心动过速 ：3.缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mg IV 2-3度AVB时用临时心脏起搏4.室上性快速心律失常药物不能控制，同步直流电复律控制休克控制休克1.补充血容量2.应用升压药3.应用血管扩张剂4.IABP支持下PCI治疗心力衰竭治疗心力衰竭急性左心衰q吗啡q利尿剂q血管扩张剂qIABP支持下PCI地尔硫卓地尔硫卓30-60mg tid po30-60mg tid po钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂右室心梗的处理右室心梗的处理宜扩容、不宜用利尿剂、慎用硝酸酯类宜扩容、不宜用利尿剂、慎用硝酸酯类AMIAMI的治疗流程的治疗流程v一般治疗：一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；镇痛、吸氧；v再灌注治疗再灌注治疗 溶栓（溶栓（IV）- r-tPA U.K r.S.K 急诊急诊PCIv药物治疗：药物治疗：硝酸酯、硝酸酯、 -受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；抗血小板、抗凝剂；v并发症治疗并发症治疗： 心律失常心律失常 低血压低血压 心力衰竭心力衰竭 心源性休克心源性休克 机械并发症机械并发症 梗塞后心绞痛梗塞后心绞痛 再梗塞再梗塞v梗塞恢复期（出院前）治疗梗塞恢复期（出院前）治疗 血运重建术血运重建术（PCI、CABG）vAMI的两大死因：心律失常（如的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭和泵衰竭（心衰和休克）（心衰和休克）；v过去过去30年来，年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，治疗取得了巨大进展和突破，-CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（学监测），药物治疗进展（ -受体阻滞剂、硝受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和酸酯、抗血小板制剂和ACEI），），再灌注治疗进再灌注治疗进展（溶栓和展（溶栓和PCI）；）；v30天病死率从天病死率从CCU前期的前期的30CCU期的期的15 溶栓期的溶栓期的8 PCI期的期的4 。 预后预后非非STST段抬高型急性冠状动脉综合征段抬高型急性冠状动脉综合征斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜Circulation, 2007;116(7):e148-304ACS发病机制：发病机制：不稳定斑块破裂不稳定斑块破裂不稳定型心绞痛和非不稳定型心绞痛和非STST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死 由于动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）。静息性心绞痛：静息性心绞痛：休息时发作，最近一周内发作，通常持续时间20分钟。初发性心绞痛：初发性心绞痛：首发症状后两个月内出现的症状，其严重程度CCSCIII级。恶化性心绞痛：恶化性心绞痛：原先诊断的心绞痛发作次数频繁，持续时间延长，或痛阈降低（在首发症状后两个月内心绞痛的严重程度至少增加了CCSC分级I级，其严重程度至少达到CCSCIII级）。不稳定心绞痛的三大表现不稳定心绞痛的三大表现J Am Coll Cardio 1995;25病理基础病理基础斑块内出血 不稳不稳定粥定粥样斑样斑块块 斑块纤维帽破裂 血小板在局部激活聚集 血管痉挛临床表现临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高实验室和辅助检查实验室和辅助检查v心电图一过性ST段抬高或压低和T波低平或倒置v连续心电监护v冠状动脉造影检查v心脏标志物检查v其他检查143IVUS破裂区域破裂区域脂质核心脂质核心粥样斑块粥样斑块管腔管腔心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高治疗原则治疗原则主要目的：即可缓解缺血； 预防严重不良反应后果。措施：抗缺血治疗； 抗血栓治疗； 根据危险度分层进行有创治疗。 1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛。2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂。3.抗血小板、抗凝治疗。4.调脂治疗。5.ACEI或ARB。6.介入治疗或CABG。治疗方法治疗方法硝酸酯制剂硝酸酯制剂v扩张容量血管，减轻前负荷扩张容量血管，减轻前负荷v扩张冠状动脉扩张冠状动脉v解除冠状动脉痉挛解除冠状动脉痉挛v扩张体循环动脉，减轻后负荷扩张体循环动脉，减轻后负荷硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯:10:10-20mg tid po20mg tid po。5 5单硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯：2020-40mg bid po40mg bid po。 阻滞拟交感胺类对心率和心肌收缩力受体阻滞拟交感胺类对心率和心肌收缩力受体的刺激作用，减慢心率、降低血压、减低心的刺激作用，减慢心率、降低血压、减低心肌收缩力和氧耗量。肌收缩力和氧耗量。 美托洛尔美托洛尔:25:25-50mg bid po50mg bid po 比索洛尔比索洛尔2.5-5mg qd po2.5-5mg qd po 受体阻滞剂受体阻滞剂 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂v抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收收缩偶联中钙离子的利用，以致心肌收缩，减少心缩偶联中钙离子的利用，以致心肌收缩，减少心肌耗氧；肌耗氧；v扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛；v扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；v降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌微循环。降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌微循环。 地尔硫卓地尔硫卓30-60mg tid po30-60mg tid po阿司匹林阿司匹林: :抑制环氧化酶抑制环氧化酶-1-1，阻断血栓素，阻断血栓素A2A2的形成。的形成。v初始负荷量为初始负荷量为300mg300mgv维持量为维持量为 7575-100mg/d100mg/d氯吡格雷氯吡格雷: :血小板血小板ADPADP受体拮抗剂受体拮抗剂v初始负荷量为初始负荷量为300mg300mgv维持量为维持量为 75mg/d75mg/d血小板血小板GPbGPba a 受体的拮抗剂受体的拮抗剂: :替罗非班、阿昔单抗替罗非班、阿昔单抗v肝素肝素v低分子肝素低分子肝素v磺达肝葵钠磺达肝葵钠v比伐卢定比伐卢定v他汀类他汀类v目标值：目标值：LDL-C 1.8mmol/L(70mg/dl)LDL-C 1.8mmol/L(70mg/dl)调脂治疗调脂治疗 他汀类药物降低他汀类药物降低LDL-CLDL-C水平水平30304040所需剂量所需剂量( (标准剂量标准剂量) )药 物剂量（mg/d） LDLC降低阿托伐他汀洛伐他汀普伐他汀辛伐他汀氟伐他汀瑞舒伐他汀10404020404080510393134354125353945