低钠血症引发脑水肿课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,病例介绍,杨,XX,女性,44,岁,主诉：乏力,1,月余,既往史：,2007,年有产后大出血病史。,诊断：甲状腺功能减退症,辅助检查：甲亢全项：,T3:0.58mmol/L,FT3:2.69pmol/L,FT4:3.04pmol/L,T4:23.82nmol/L.,血钠第一次,141mmol/L,第二次,92mmol/L,治疗后复查：,121mmol/L,、,144mmol/L,输液：补钠、脱水减轻脑水肿、提高胶体渗透压、糖皮质激素治疗,病例介绍杨XX 女性 44岁,入院当天内科对症治疗,入院时血钠,144mmol/L,，使用左甲状腺素片,25ug,治疗后患者全身仍有乏力，有加重趋势,入院第,4,天出现头晕，胸闷痛，行走困难,予以扩冠、升压等治疗未见好转,入院第,4,天晚突然出现意识不清，不能行走，四肢不能活动，查体：对答不切题、肌张力增高,急查头颅,CT,示：脑水肿,急查血钠：,92mmol/L,入院当天内科对症治疗入院时血钠144mmol/L，使用左甲状,头颅,MRI,报告,头颅MRI报告,脑水肿概念,概念,脑组织内的异常水分潴留使脑体积增大。,病因,1,）神经系统疾病（感染、卒中、外伤及肿瘤等）,2,）其他系统继发性脑病（肝性或肺性、糖尿酮 症酸中毒等。,脑水肿概念概念脑组织内的异常水分潴留使脑体积增大。,脑水肿分类,血管源性,BBB,开放、血管通透性 血浆,蛋白、水及电解质渗出导致细胞间质水肿,.,特点,:,白质明显重于灰质,细胞毒性,脑细胞膜通透性 水钠潴留细,胞肿胀,.,特点,:,无细胞间隙扩大,混合性,两者同时存在,脑水肿分类血管源性BBB开放、血管通透性 血浆,脑水肿的诊断,临床病人,形成及严重程度均存明显个体差异 多数,3,小时出现,持续,2-3,周或更长,临床诊断,颅内高压影像学表现。,弥散加权成像（,DWI),可发现,T2,像无法发现的超早期水肿,:,表观弥散系数,(ADC),和水分配体积,(PVW),脑水肿的诊断临床病人形成及严重程度均存明显个体差异 多数,脑水肿的治疗,目的,:,(1),降低颅内压,(ICP70mmHg),(3),预防继发于脑疝的脑损伤,脑水肿的治疗目的:,（一）传统经验性经典治疗,1.1,一般处理,（,1,）头高,20,30,度,（,2,）避免血压过高,(220/120mmHg),或过,低（,MS10mmol/L,时,),(6),严重者监测,(ICP70mmHg),（一）传统经验性经典治疗1.1一般处理,1.2,药物治疗,(1),高渗性脱水药,1),甘露醇,:,快滴,2),甘油果糖,(10%,甘油,+5%,果糖,):,温和持久提供能量、无肾损害及反跳、改善微循环及清除自由基等脑保护作用。,用法：,250ml,次,/6h,30-60min,内,*与甘露醇一样与近远期预后无明显影响,1.2 药物治疗(1)高渗性脱水药,高渗性脱水药,3),白蛋白,胶体渗透压、脑灌注、稀释血液提高红细胞变形能力，改善脑供氧。急性期辅助手段,4),高张盐水,过度换气和甘露醇治疗无效者,常用浓度,3,或,7.5%,并发症包括,高氯血症、凝血障碍、心功不全。,严重有脑出血和桥脑中央髓鞘溶解,高渗性脱水药3)白蛋白 胶体渗透压、脑灌注、稀释血液提高,药物治疗,(2),利尿药,辅助高渗脱水剂，交替使用，,作用弱易电解质混乱。常用有,:,速尿,:0.5-2mg/kg,2-6,次,/d,(3),皮质类固醇激素,稳定胞膜、抗自由基损伤及利尿作用，地米最强。,并发症：继发感染、糖尿病等,药物治疗(2)利尿药辅助高渗脱水剂，交替使用，,药物治疗,（,4,）其他,1),自由基清除剂,:,依达拉奉,目前唯一有效,2),七叶皂苷钠,:,稳定内皮胞膜、改善微循环、抗炎性介质及自由基等,与甘露醇连用,3,）钙通道阻断剂：尼莫地平,药物治疗（4）其他,亚低温疗法,机理,28,35,度可降低耗氧量、减少自由基,产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应,方法（,1,）物理降温,（,2,）药物降温,（,3,）血管内灌注降温,（,4,）血管内热交换降温,问题,:,复温并发症,(,心率失常,.,增高,.,凝血功能障碍及脑出血,),。实验阶段,亚低温疗法机理2835度可降低耗氧量、减少自由基,外科治疗,(1),清除占位病变,:,定位穿刺,.,碎吸,.,引流,(2),开颅减压术,:,内与外减压术,(3),脑室外引流术,外科治疗(1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流,低钠血症处理,低钠血症是临床最常发生的电解质异常之一。即便是轻度低钠血症亦可使患者预后不良。该研究以无心脏疾病、卒中或肿瘤的中老年为对象，进行中位时间为,6.3,年的随访，结果显示，血清钠浓度缓慢降至,135mmol/L,（与使用利尿剂无关）是死亡、心梗、卒中和肿瘤的复合终点的独立预测指标。,低钠血症处理 低钠血症是临床最常发生的电解质异常之一。即,一、钠离子的功能,1,、调节体液和细胞的渗透压,在体液与血液中，钠盐和钾盐形成晶体渗透压，这是体液和血液渗透压最主要的来源。体液和血液正常渗透压是维持机体正常代谢活动和细胞生存的必备条件。,一、钠离子的功能1、调节体液和细胞的渗透压,一、钠离子的功能,2,调节体液的酸碱平衡,在血液中，存在有多种酸碱平衡缓冲对，以维持体液酸碱平衡，使,PH,值在一定范围波动，在这些系统中以,NaHCO3/H2CO3,Na2HPO4/NaH2PO4,蛋白质钠盐,/,蛋白质盐为主。,在这些缓冲对中以,NaHCO3/H2CO3,最为重要，缓冲能力最强。,一、钠离子的功能2调节体液的酸碱平衡,一、钠离子的功能,3,参与体内蛋白质和糖类的代谢,在机体吸收葡萄糖和氨基酸时，逆着浓度梯度将物质送如细胞内，这中转运需要,Na+,，,K+-ATP,泵的活动才能转运，如在肾脏活动中，尿的重吸收葡萄糖和氨基酸也需要这种系统的作用。,一、钠离子的功能3参与体内蛋白质和糖类的代谢,一、钠离子的功能,4,维持正常的神经兴奋性和心肌运动,神经纤维受到刺激时会导致细胞膜透性发生变化，一些,Na+,通道开放，,Na+,内流，,K+,外流开始，细胞发生去极化。,Na+,，,K+-ATP,泵活动，细胞膜复极化，细胞发生一次周期性的动作电位变化，而维持参与细胞内动作电位的离子就是,Na+,和,K+,。,一、钠离子的功能4维持正常的神经兴奋性和心肌运动,二、低钠血症病因（,根据低钠血症发生时的血容量变化为）,(1),低血容量性低钠血症,（总体钠减少，失钠多于失水，缺盐性低钠）,胃肠道丢失,过度利尿药的使用,盐皮质激素缺乏,失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒,酮尿,丢失：出汗、烧伤、放胸水、腹水,脑性盐耗综合征,(cerebral salt wasting syndrome,CSWS),抗利尿激素分泌不当综合征,二、低钠血症病因（根据低钠血症发生时的血容量变化为）(,根据低钠血症发生时的血容量变化为,(2),血容量正常性低钠血症,（总体水增加，总钠不变，稀释性低钠）,糖皮质激素缺乏,甲状腺功能减低,急性精神分裂症病人,药物引起的低钠血症,ADH,分泌过多综合征,(SIADH),根据低钠血症发生时的血容量变化为(2)血容量正常性低钠血症,根据低钠血症发生时的血容量变化为,(3),高血容量的低钠血症,（总体水增高大于血钠升高，混合性低钠）,急性或慢性肾功能衰竭,肾病综合征,肝硬化,心力衰竭,根据低钠血症发生时的血容量变化为(3)高血容量的低钠血症,低钠病理生理,低钠,血浆渗透压,ADH,肾小管水吸收,血管收缩,血容量,血容量,血压,Na+,下降到,135mmol/L,ADH,细胞外液渗透压,内,低钠,血压,脑细胞肿胀,器官灌注,低钠病理生理低钠血浆渗透压 ADH肾小管水吸收 血管,流行病学,-,老年人中，年龄每增加,10,岁，血钠平均值比年轻人降低,1mmol/L,。因慢性病住院的患者中，,22.5%,病人有低钠血症，神经科有,10%,低钠,135mmol/L,轻度低钠 无力,130mmol/L,中度低钠 血压下降,120mmol/L,重度低钠 意识障碍,流行病学-老年人中，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降,三、低钠内科症状,临床症状随血钠下降速度而异，如细胞容量改变而致低渗性脱水，在,125,130mmol/L,之间时，也只有胃肠道症状。表现为疲乏无力，食欲下降，恶心，呕吐，皮肤弹性差，严重者表现循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷，直立性晕倒，血压下降。,三、低钠内科症状 临床症状随血钠下降速度而异，如细,三、低钠神经系统症状,1,、神经衰弱症状：四肢无力，头晕，头痛，动作失调，呕吐，嗜睡,2,、精神症状：精神失常、幻觉、精神错乱,3,、低钠性惊厥：儿童多见，阵发性抽搐,4,、肌肉症状：肌肉无力，肌肉痉挛,5,、脑水肿,6,、严重颅压升高症状,三、低钠神经系统症状1、神经衰弱症状：四肢无力，头晕，头痛，,三、低钠神经系统症状,Arieff,按意识障碍分：正常、嗜睡、精神错乱、昏迷,128mmol/L,时出现神经系统症状,120mmol/L,时,会出现头痛、嗜睡,115mmol/L,时出现昏迷,110mmol/L,预后不良,慢性低钠血症预后好于急性低钠血症,三、低钠神经系统症状Arieff按意识障碍分：正常、嗜睡、,脑水肿,症状：头痛，恶心，呕吐,意识障碍,体征：视乳头水肿,脑水肿症状：头痛，恶心，呕吐,脑水肿,头颅,CT,：脑池变小、脑室变小、,脑沟、消失、外侧裂消失,脑水肿 头颅CT：脑池变小、脑室变小、,急性低钠血症,指在,48h,内发生的低钠血症，当血钠降低速度超过,5mmol/(Lh),时，或者患者在,23,天内通过胃肠道或静脉补入大量液体而没有相应的排出量，认为是急性低钠血症。补钠的速度要以每小时提高,1,2mmol/L,血钠浓度的速度补充，,24h,均速补完。在达到轻度低钠水平（,125130mmol/L,）时，可用限制进水量来纠正。急性严重缺钠者可按计算量的,2/3,，,24,小时均速不完。,急性低钠血症 指在48h内发生的低钠血症，当血钠降低速,慢性低钠血症,补钠速度不超过,0.5 mmol/(Lh),，同时限制液体补入量及应用利尿剂，这有助于减慢血清钠增加的速度，而不会造成任何神经系统损害。补钠速度不宜过快，同时补充钾、镁为佳。,慢性低钠血症 补钠速度不超过0.5 mmol/(L,对于难以区分急性或慢性低钠血症的患者，在治疗的头几天，目前主张纠正低钠血症时不宜过速，一般不超过最初,24,小时,12mmol/L,，,48,小时,20 mmol/L,。补钠的速度应低于基础水平的,10%,，直到轻度低钠血症水平。,对于难以区分急性或慢性低钠血症的患者，在治疗的头,补钠量,缺钠量,(mmol)=(,正常血钠病人所测血钠,),男,0.6,（女；,0.5,）,病人体重。,1g,氯化钠,=17mmolNa+,，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。,在第,1,个,24h,内，先补给计算出来缺钠量的,1/