肾功能不全专题知识讲座

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,肾功能不全专题知识讲座,肾功能不全专题知识讲座,第1页,教学要求,1,掌握急性肾衰概念、原因与分类、少尿型急性肾功不全发病经过和少尿发生机制以及少尿期代谢紊乱。,2,熟悉慢性肾功不全概念、病因和对机体影响。,3,了解尿毒症功效代谢改变和发病机制。,肾功能不全专题知识讲座,第2页,概 述,1,排泄功效：,生成尿液,排出代谢终末产物、毒物、药品等,.,2,调整功效：,调整体内水、电解质、渗透压和酸碱平衡,.,3,内分泌功效：,分泌激素,:,肾素、 前列腺素、促红细胞生成素、,1,25-(OH),2,-VitD,3,并使体内一些激素 灭活。,肾脏基础生理功效有,:,肾功能不全专题知识讲座,第3页,肾单位组成,肾小体,肾小球,肾小囊,肾小管,近球小管,髓袢,远球小管,袢升细段,袢升粗段,远曲小管,袢降粗段,近曲小管,袢降细段,肾功能不全专题知识讲座,第4页,【,案例,14-1】,患者男性，,32,岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。,体检：患者神志清楚表情冷淡，,血压,65/40mmHg,，脉搏,106,次,/,分，呼吸,25,次,/,分，,伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。,膀胱导尿导出,250ml,。马上静脉补液和甘露醇治疗，血压升至,110/70 mmHg,，但仍无尿。,入院急查血,K,+,5.4mmol/L,，输液后外周循环改进。再查血,K,+,8.6mmol/L,。,决定马上行截肢手术。,入院,72,小时，病人排尿总量为,250 ml,，呈酱油色，内含肌红蛋白。,在以后,20,天内病人,完全无尿,，连续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余个别发生坏死。入院第,21,天，测,BUN17.9mmol/L,，血清肌酐,389 mol/L,，血,K,+,6.7mmol/L,，,pH7.19,，,PaCO,2,30 mmHg,，,HCO,3,-,10.5 mmol/L,。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。,虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第,36,天死亡。,肾功能不全专题知识讲座,第5页,一、,急 性 肾 功 能 衰 竭,(acute renal Failure, ARF),ARI,是各种原因在短时间内引发肾脏泌尿功效急剧降低,以致机体内环境发生严重紊乱综合症。,主要表现,:,少尿,无尿,氮质血症,高钾血症,代谢性酸中毒和水中毒。,（四高一低）,.,概念：,肾功能不全专题知识讲座,第6页,急性肾功效衰竭,ARI,少尿型,ARI,非少尿型,ARI,肾前性（功效性）,肾后性,肾性（器质性）,（一） 病 因 与 分 类,肾功能不全专题知识讲座,第7页,急性肾衰竭分类,肾前性,肾血流,降低,结石,肾后性,肾实质病变,肾性,肾功能不全专题知识讲座,第8页,肾前性急性肾功效衰竭,休克,心衰,脱水,创伤,肝肾综合征,肾小球有效滤过率显著降低,肾小管重吸收增强,临床特点,:,少尿,尿钠浓度； 氮质血症,尿肌酐,/,血肌酐比,40,肾血流,降低,肾功能不全专题知识讲座,第9页,肾中毒,血红蛋白,肌红蛋白,对肾小管,阻塞,连续,肾缺血,肾性（器质性）,急性肾衰竭,肾实质病变,肾小管坏死,临床特点,:,少尿或无尿,尿钠浓度,血液尿素氮和血浆肌肝进行性升高,尿肌酐,/,血肌酐比,20,、,肾小球、肾间质、,肾血管疾病,肾功能不全专题知识讲座,第10页,结石,肾小球囊内压升高,有效滤过压下降,结石,前列腺增生,肿瘤,肾后性,急性肾衰竭,临床特点,:,早期无肾实质损害，属功效性肾衰。,尿量突然变为无尿,梗阻部位以上尿潴留,氮质血症日益加重。,肾功能不全专题知识讲座,第11页,案例,14-1,病因：,右腿发生严重挤压伤，尿中有肌红蛋白，说明肌红蛋白释放入血，造成肾小管损伤。,类型：,静脉补液和甘露醇治疗后仍无尿，属急性肾性肾功效衰竭。,肾功能不全专题知识讲座,第12页,（二）发病机制,(,肾性,),急性肾衰发病机制关健是肾小球滤过率,GFR,降低,1,、肾小球原因,（,1,）肾血流降低（肾缺血）,1,）灌注压下降,当血容量,血压,(5070mmHg),时 肾血流本身调整丧失；,2,）肾血管收缩, 大量释放；,RAAS,兴奋； ,PGE,2,3,）肾血管内皮细胞肿胀,4,）肾内微血栓形成,.,肾功能不全专题知识讲座,第13页,GFR,肾血流降低,肾灌流压,肾血管收缩,血压,CA,、,RAS,、,PGE,2,肾缺血,血液流变,性质改变,肾功能不全专题知识讲座,第14页,（,2,）肾小球病变,肾小球滤过膜面积降低和通透性下降,2.,肾小管原因,（,1,）肾小管阻塞,肌红蛋白、血红蛋白、细胞碎片、骨髓瘤蛋白,GFR,肾功能不全专题知识讲座,第15页,管内压,有效滤过压,GFR,球囊压,肾小管阻塞,肾功能不全专题知识讲座,第16页,原尿返流,间质水肿,压迫肾小管,和毛细血管,GFR,少尿无尿,(2,）原尿回漏,肾功能不全专题知识讲座,第17页,案例,14-1,膀胱导尿导出,250ml,，入院,72,小时，病人排尿总量为,250 ml,，呈酱油色，内含肌红蛋白证实发生肾性,AFR.,其主要机制,是大量肌红蛋白释放入血，沉积于肾小管。,肌红蛋白属于内源性肾毒物，沉积于肾小管后，造成肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落细胞和沉积肌红蛋白在肾小管内形成各种,管型，阻塞肾小管腔,，阻塞上方管腔内压升高，有效滤过压降低，,造成,GFR,降低，,出现少尿或无尿。,肾功能不全专题知识讲座,第18页,（三）少尿型,ARF,时机体功效代谢改变,少尿型,ARF,分为三期,1.,少尿期,为最危险一期,2.,多尿期,3.,恢复期,肾功能不全专题知识讲座,第19页,1.,少尿期机能代谢改变,“四高一低”,（,1,）,低：,少尿,（,2,）,N,高：,氮质血症,（,3,）,H,+,高：,代谢性酸中毒,（,4,）,水高：,水中毒,（,5,）,K,+,高：,高钾血症,肾功能不全专题知识讲座,第20页,尿 量：少尿,400ml/d,甚至无尿, 100ml/d;,低比重尿,:,常固定于,1.010-1.012,对原尿浓缩功效障碍所致。,尿钠高,:,尿少而,尿钠含量高,;,尿渗透压,:,低于,350mosm/L;,蛋白尿,(+,+),、菌尿、尿中可有红细胞,白细胞,管型等,.,尿改变,:,肾功能不全专题知识讲座,第21页,（,2,）,氮质血症,:,因肾不能充分排出代谢产物以及体内 蛋白质分解代谢，致使血中非蛋白质含氮物质含量,氮质血症。,临床上常见,BUN,和血肌酐浓度作为氮质血症指标。,（尿酸、尿素氮、肌酐只由肾排出）。,肾功能不全专题知识讲座,第22页,（,3,）,代谢性酸中毒,:,主要原因 ,GFR,酸性代谢产物在体内堆积，, 肾小管泌,H,+,和泌,NH,3,能力，,分解代谢酸性代谢产物,抑制心血管,神经系统,;,促使血钾。,（,4,）,水中毒,:,主要因为 尿量急剧降低，, 机体分解代谢内生水,医源性输水过多,稀释性低钠血症 脑水肿、心衰、肺水肿。,肾功能不全专题知识讲座,第23页,（,5,）,高钾血症,:,主要原因尿排钾降低，, 分解代谢,K,+,从细胞内移出，, 缺氧、酸中毒,K,+,从细胞内移出，,严重时可,造成心室颤动、心脏停博，,是,最危险,并发症。,输入库存血或摄入含,K,+,高食物和药品。,肾功能不全专题知识讲座,第24页,2.,多尿期,当尿量增加到,400ml/d,标志着进入多尿期,。, 多尿机理,:,再生肾小管上皮细胞功效不完善,重吸,收功效差,浓缩功效还未恢复；, 原尿溶质浓度高，引发渗透性利尿作用；, 间质水肿消退,管型阻塞解除。,肾功能不全专题知识讲座,第25页,多尿期临床意义：,尿量进行性增多是肾功效逐步恢复信号,少尿期机能、代谢并不能马上恢复，患者因长久消耗，抵抗力下降可,发生低钾、低钠、脱水，合并感染，甚至造成死亡,。,3.,恢复期,:,肾浓缩功效,恢复较慢（有报道,15,年才恢复）,肾功能不全专题知识讲座,第26页,案例,14-1,该患者功效代谢改变：,尿改变：,少尿、,无尿；尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。,高钾血症：,血,K,+,高至,8.6mmol/L,。,氮质血症：,BUN17.9mmol/L,，血清肌酐,389 mol/L,。,代谢性酸中毒：,pH7.19,，,PaCO,2,30 mmHg,，,HCO,3,-,10.5 mmol/L,。,肾功能不全专题知识讲座,第27页,（四,),非少尿型急性肾功效衰竭,:,肾病理性损害较轻，,GFR,程度不严重，肾小管损害程度也较轻，但尿浓缩功效障碍症状轻,病程短,严重并发症少,预后好。,其主要特点是：,尿量（,400-1000ml,）相对较多,尿比重低,尿钠含量低，氮质血症,(GFR),，多无高钾血症 少尿型和非少尿型急性肾衰能够相互转化。,肾功能不全专题知识讲座,第28页,（五）防治标准,（一） 病因学防治：,（二）,判别,功效性与器质性肾衰，采取不一样补液办法：,（三）甘露醇和利尿剂使用：,（四）透析治疗,（五）水、电解质平衡维持,（六）其它,肾功能不全专题知识讲座,第29页,功效性和器质性肾功效衰竭二者补液治疗标准截然相反,故需加以判别,功效性和器质性肾功效衰竭,区分：,肾功能不全专题知识讲座,第30页,【,案例,14-2】,某女性患者，因精神不振、嗜睡,1,月。呕吐、尿少、面部浮肿,2,周而入院。患者于,10,年前因感冒、发烧、咽痛，出现尿频、尿急、排尿烧灼感，未曾治疗。,4,年前发觉,多尿、夜尿、,烦渴，眼睑、面部、下肢水肿，,尿中有蛋白，红细胞、管型等。,伴有消瘦、疲乏、无力。上述症状日渐加重，曾于,1,年前前往医院检验，诊疗为“慢性肾盂肾炎”、“肾功效不全”。治疗好转出院。近,2,周来病情加重，活动后心慌、气短，伴恶心呕吐，精神不振，嗜睡，来院就诊。,肾功能不全专题知识讲座,第31页,体检：患者极度衰弱，精神萎靡，反应迟钝，但意识清楚。,面部重度水肿，,皮肤、粘膜未见出血点。体温,37.5,，脉搏,96,分，血压,150,115mmHg,，心界向左扩充，心前区可闻,III,级吹风样收缩期杂音。肺（,-,），肝轻度肿大，有触痛。双侧肾区有叩击痛。,试验室检验：,红细胞,2.55 10,12,/L,，,Hb73g/L,，,WBC9.3109 /L,，血细胞比容,22%,，,非蛋白氮,(NPN)191.3mmol/L,肌酐,1387.9mol/L,磷,3.07mmol/L,，,X,线显示全身骨质脱钙。,K+5.0mmol/L, Cl-78mmol/L,Na+117mmol/L,。,pH7.30,，,PaCO,2,31mmHg,HCO,3,-,17mmol/L.,入院后，即使经主动治疗，但效果不佳，且病情继续恶化，,曾屡次发生牙龈及鼻出血,。在住院第,26,天时，,血压升至,250/130 mmHg,，,非蛋白氮,202.7mmol/ L,，肌酐,1405.11 mol/L,，并有数次癫痫样痉挛发作，随即进入昏迷状态，于住院第,32,天死亡。,肾功能不全专题知识讲座,第32页,二,.,慢 性 肾 功 能 衰 竭,(chronic renal failure),1.,概念,各种肾脏疾病恶化造成肾单位进行性破坏,残余肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境衡定,因而体内逐步,出当代谢废物潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱,以及肾内分泌功效障碍,而引发临床综合征,.,2.,病因,1.,肾疾患,:,慢性肾小球肾炎最为常见（过去）,2.,肾血管疾患,:,如高血压性肾小动脉硬化,3.,尿路慢性梗阻,:,如尿路结石,糖尿病肾病和高血压是,CRF,当前最主要原因,肾功能不全专题知识讲座,第33页,3.,发展进程,(,分期,),（,1,）肾贮备功效降低期 （代偿期）,内生肌酐去除率,正常值,30%,以上,（,2,）肾功效不全期,内生肌酐去除率,正常值,25-30%,（,3,）肾功效衰竭期,内生肌酐去除率,正常值,20-25%,（,4,）尿毒症期,内生肌酐去除率,正常值,20%,以下,肾功能不全专题知识讲座,第34页,25 50 75 100,内生肌酐去除率占正常值,%,临,床,表,现,肾功效不全,肾功效衰竭,尿毒症,无症状期,肾功能不全专题知识讲座,第35页,（,1,）肾贮备功效降低期（,代偿期,）,肾小球丢失,30%,可连续数年,由剩下肾小球代偿,无临床症状,血,BUN/Creatinine,正常,负荷突然增加时，可出现内环境紊乱,肾功能不全专题知识讲座,第36页,（,2,）肾功不全期,丢失,75%-90%,肾小球；,GFR,降低为正常,(25-30%),，浓缩机制降低,.,血尿素增加,BUN and creatinine,轻度增加,可经过饮食控制,肾功能不全专题知识讲座,第37页,（,3,）衰竭期,90%,肾小球破坏，,GFR,为正常,(20-25% ),， 尿量少,oliguria anuria,固定尿比重,Azotemia,水肿和高血压,anemia,肾功能不全专题知识讲座,第38页,（,4,）尿毒症期,GFR ml/d,少尿,晚期出现少尿,.,因健存肾单位,总数过少所致。,肾功能不全专题知识讲座,第43页,多尿,发生机制,健存肾单位血流量代偿性增加 肾小,球滤过率,;,健存肾单位原尿中溶质多引发渗透性,利尿效应,加之原尿流速快,肾小管来不及,重吸收,;,髓袢血管少,易受损,使髓质间质不能形成,高渗区,造成尿液不能被浓缩,.,尽管尿量增多，,NPN,仍不停升高！,肾功能不全专题知识讲座,第44页,2,）尿渗透压,改变,:,低渗尿,肾浓缩功效减退而稀释功效正,常，尿比重最高只能,1.020,。,等渗尿,肾浓缩功效和稀释功效均告丧失，,尿渗透压靠近血浆渗透压为,266-,300mOsm/L(360-400mOsm/L),，尿比,重固定在,1.008-1.0012,（,1.002-,1.035,）。,3,）尿液成份,改变,:,蛋白尿,血尿,脓尿,(WBC),肾功能不全专题知识讲座,第45页,（,2,）体液内环境改变,1,）氮质血症,:,因为,GFR,下降,含氮代谢产物尿素,.,肌酐,.,尿酸等在体内蓄积,因而血中,NPN,含量（,28.6mmol/L,，相当于,40mg/dl ),。,血浆尿素氮（,BUN,）：,血浆肌酐：,肌酐去除率,=,尿中肌酐浓度,每分钟尿量,/,血浆肌酐浓度,血浆尿酸氮：,肾功能不全专题知识讲座,第46页,2,）酸中毒,:,3,）电解质紊乱, 钠代谢障碍,钾代谢障碍,钙和磷代谢障碍,肾功能不全专题知识讲座,第47页,（,3,）钙和磷代谢障碍,慢性肾衰时,往往有血磷增高和血钙降低,a.,血磷升高,:,GFR,血磷暂时 血中游离钙 刺激甲状旁腺分泌,PTH,增多,PTH,抑制肾小管对磷重吸收 使磷排出 早期血磷不显著升高（即,“,矫枉,”,作用）。,晚期,GFR PTH ,磷不能充分排出血磷,(,矫枉失衡,),。,肾功能不全专题知识讲座,第48页,b,.,低血钙,:,血磷升高,维生素,D,代谢障碍, ,血磷升高 分泌降钙素,抑制肠,道对钙吸收,促使血钙降低,体内一些毒性物质滞留可使小肠,粘膜受损而使钙吸收降低,.,肾功能不全专题知识讲座,第49页,（,4,）肾性高血压,:,发生机制,:,1) RAA,系统活性增强,（肾素依赖性高血压）,2),钠水潴留,（钠依赖性高血压）,3),肾分泌抗高血压物质降低,肾功能不全专题知识讲座,第50页,（,5,）肾性贫血,:,发生机制,: 1),红细胞生成素生成降低,2),体内潴留毒物抑制红细胞生成,3),红细胞破坏增加,4),出血,5),铁再利用障碍,（,6,）出血倾向,:,主要是血小板功效障碍,，表现为血小板粘附力和聚集力减弱，血小板第三因子释放受抑制，使凝血酶原激活物生成降低。,肾功能不全专题知识讲座,第51页,（,7,）肾性骨营养不良,:,是指,CRF,时,由钙磷及维生素,D,代谢障碍,继发性甲状,旁腺机能亢进,酸碱平衡紊乱等所引发骨病,主要表现,:,儿童肾性佝偻病和成人骨软化,纤维性骨炎,骨质疏松和骨硬化,.,发生机制,:,(1),钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺机能亢进, 骨质疏松，骨硬化,(2),维生素,D,代谢障碍 肠对钙磷吸收，肾小,管对磷吸收 血磷影响骨和,软骨基质钙化。 幼儿佝偻病 ,成人骨软化症。,(3),酸中毒 骨盐溶解 促进肾性佝偻病或骨,软化症。,肾功能不全专题知识讲座,第52页,案例,14-2,该患者存在机体功效代谢改变以下：,1.,尿改变,：,多尿、夜尿、尿中有蛋白，红细胞、管型等。,2.,氮质血症：,非蛋白氮,202.7mmol/ L,，肌酐,1405.11,3.,水电解质代谢紊乱：,严睑、面部、下肢水肿；血,Na+117mmol/L,，磷,3.07mmol/L,。,pH7.30,，,PaCO,2,31mmHg,HCO,3,-,17mmol/L.,出当代谢性酸中毒。,4.,肾性高血压：,血压升至,250/130 mmHg,。,5.,肾性骨营养不良：,X,线显示全身骨质脱钙。,6.,出血倾向：,曾屡次发生牙龈及鼻出血。,7.,肾性贫血,：,红细胞,2.55 10,12,/L,，,Hb73g/L,，,WBC9.3109 /L,，血细胞比容,22%,。,肾功能不全专题知识讲座,第53页,6.,尿 毒 症,(uremia),（,1,）概念,尿毒症,是急性和慢性肾功效衰竭发展到晚期,代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留,.,水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及一些内分泌物质功效失调,从而引发一系列自体中毒症状,。,肾功能不全专题知识讲座,第54页,（,2,）功效代谢改变,1,）神经系统,:,主要表现为两种形式,:,尿毒症脑病,周围神经病变,2,）心血管系统,:,尿毒症性心包炎（多为纤维素性心包炎，临床上可听到心包摩擦音,.,）、 心力衰竭、肺水肿。,3,）呼吸系统,:,呼吸加深加紧,.,严重时因为呼吸中枢兴奋性降低,可出现潮式呼吸,患者呼出气体有氨味,.,4,）消化系统,:,早期表现为厌食,以后出现恶心、呕吐,、,腹泄、腔粘膜溃疡、以及消化道出血等症状,.,肾功能不全专题知识讲座,第55页,5,）内分泌系统,:,6,）皮肤改变：,7,）免疫系统：,8,）代谢紊乱：,肾功能不全专题知识讲座,第56页,（,3,）发病机制,1,）甲状旁腺激素：,2,）胍类化合物：,3,）尿素：,4,）胺类：,5,）中分子毒性物质：,肾功能不全专题知识讲座,第57页,7.,肾功效衰竭防治标准,治疗原发病,去除加重肾负荷原因,透析疗法,肾移植,肾功能不全专题知识讲座,第58页,复习思索题,问答题,1.,肾性高血压概念及发生机制是什么？,2.,肾性骨营养不良概念及 发生机制是什么？,3.,试述急性肾功效衰竭和慢性肾功效衰竭产生多尿机制有何不一样。,4.,试述慢性肾功效衰竭时尿渗透压有何改变。,肾功能不全专题知识讲座,第59页,