心肺复苏新进展课件

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是研究心跳呼吸骤停后,由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其开展过程的方法,目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致到达不可逆的损伤程度,并尽快恢复自主呼吸和循环功能。,心跳骤停的定义,2024/12/1,4,心跳骤停的定义,而从不同的临床角度出发,心跳骤停的定义也不完全相同。,WHO规定:发病或受伤后24小时内心脏停搏,即为心跳骤停。,美国AHA为冠心病患者心跳骤停所作的定义是:冠心病发病后1小时内心脏停搏,即为心脏骤停。,Cecil 内科学第十六版那么规定:任何心脏病患者或非心脏病患者,在未能估计到的时间内,心搏突然停止,即应视为心跳骤停。,死亡,2024/12/1,5,临床死亡,标志呼吸心搏停止,特点可逆,生物学死亡,标志脑死亡,特点不可逆,临床死亡向生物学死亡开展,2024/12/1,6,心脏骤停,未预料的停搏,刚刚的停搏,心肺脑复苏历史回忆,2024/12/1,7,古老复苏法:,体温是维持人体生命的重要因素:加温法持续到19世纪,死亡相当于睡眠状态:唤醒法持续到20世纪,溺水是由于吸入水太多:震荡法和倒灌法18世纪,荷兰18世纪抢救方法1774,加温,去除吞入或吸入的水,刺激法,风箱吹气法,心肺脑复苏历史回忆,2024/12/1,8,现代CPCR:,产生与描述阶段,1936年-动物模型的建立Negovsky,1956年-电除颤Zoll,1958年-口对口人工呼吸Safar,1960年-胸外心脏按压Kouwenhoven,1966年-定义了CPR美国科学院,心肺脑复苏历史回忆,2024/12/1,9,现代CPCR:,应用阶段60年代,广泛采用阶段70年代,改进与完善阶段70年代末-80年代初,产生胸泵学说及辅助方法,药物治疗,脑复苏,价格与效益评价阶段近十年,心跳呼吸骤停后的病理生理变化,2024/12/1,10,心跳停止,组织缺血缺氧,组织内腺苷、乳酸、,CO,2,、,H,+,血管阻力,心输出量,心跳呼吸骤停后的病理生理变化,2024/12/1,11,血流停滞,氧游离基去除障碍,钙离子代谢异常,前列腺素产生失衡,内皮细胞损伤、血栓形成,红细胞变形、血小板、粒细胞凝聚、纤维蛋白原凝聚,脑灌注功能丧失,再灌注损伤,再灌注时的钙离子反常,2024/12/1,12,正常时细胞内外的钙离子浓度比是,1,:,10000,,无氧缺血时,细胞内外的钙离子浓度比变为,10,:,1,激活磷脂酶,A2,膜磷脂降解,细胞膜完整性破坏,产生花生四烯酸等生物活性物质,使血小板激活,干扰很多酶的功能,破坏内环境稳定,游离钙使脑血管痉挛,再灌注时的氧反常,2024/12/1,13,e,裂解细胞膜,分解蛋白质,降解,DNA,黄嘌呤、次黄嘌呤,e,烟酰嘌呤二核苷酸,黄嘌呤脱氢酶,黄嘌呤氧化酶,复原烟酰嘌呤二核苷酸,e,O,2,O,2,-, H,2,O,2,OH-,抑制滑面内质网重吸收钙,增强花生四烯酸代谢,裂解腺粒体和溶酶体,心跳呼吸骤停后的病理生理变化,2024/12/1,14,结果,生物膜上酶活性丧失,弥漫性脑损伤,舒张期心肌张力增加,核糖小体变性 蛋白质生物合成障碍,ARDS,肾缺血损伤,导致不可逆性肾衰,钙离子内流,氧游离基,前列腺素,再灌注损伤,心跳呼吸骤停后的病理生理变化,2024/12/1,15,钙离子内流,氧游离基,前列腺素,再灌注损伤,心肌收缩力下降,舒张期张力上升,心肌不均匀收缩,外周血管痉挛,血液粘滞度增加,红细胞壁僵硬,红细胞变形性下降,其他再灌注损害因素,2024/12/1,16,细胞水肿,细胞酸中毒,白细胞损害,各脏器对无氧缺血的耐受能力,2024/12/1,17,大脑,-4-6,分钟,小脑,-10-15,分钟,延髓,-20-25,分钟,心肌和肾小管细胞,-30,分钟,肝细胞,-1-2,小时,肺组织,-,大于,2,小时,无氧缺血时脑细胞损伤的进程,2024/12/1,18,脑循环中断:,10秒 脑氧储藏耗尽,20-30秒 脑电活动消失,4分钟 脑内葡萄糖耗尽,糖无氧代谢停止,5分钟脑内ATP枯竭,能量代谢完全停止,4-6分钟脑神经元发生不可逆的病理改变,6小时 脑组织均匀性溶解,心肺复苏术,心跳骤停的常见病因,2024/12/1,20,心跳骤停的心电图分型,2024/12/1,21,心室颤抖 在临床一般死亡中占 30%,在猝死中占 90%。此时心肌发生不协调、快速而紊乱的连续颤抖。心电图上 QRS波群与T波均不能区分, 代之以连续的不定形心室颤抖波。,心脏电机械别离 常是心脏处于“极度泵衰竭状态, 心脏已无收缩能力。无心搏出量,即使采用心脏起搏救治也不能获得效果。心电图表现为等电位线,有正常或宽而畸形、 振幅较低的QRS波群,频率多在30次/分以下。,心室停搏伴或不伴心房静止 心肌完全失去电活动能力,心电图上表现为一条直线。常见窦性、房性、结性冲动不能到达心室,且心室内起搏点不能发出冲动。,气道阻塞的常见病因,2024/12/1,22,呼吸道阻塞系指呼吸器官口、鼻、咽、喉、气管、支气管、细支气管和肺泡的任何部发生阻塞或狭窄,阻碍气体交换,或呼吸道邻近器官病变引起的呼吸道阻塞,以至发生阻塞性呼吸困难的总称。,最常见的完全性气道阻塞原因为舌后坠。,气道阻塞的另一常见原因为上呼吸道有异物存在。外源性异物如经口误入的如鱼骨、豆果、金属类等;内源性异物如牙齿、血液、脓液、呕吐物等。,气道阻塞的常见病因,2024/12/1,23,急性炎症 急性喉炎、急性会厌炎、急性喉气管支气管炎。,特殊感染性肉芽肿 喉部、气管内结核、梅毒、麻风真菌和硬结病等可发生肉芽肿和,/,或继发感染,也可发生瘢痕收缩使管腔狭窄。,肿瘤,外伤与创伤,各种咽喉疾病引起的声带瘫痪。,BLS,与,ALS,概 述,2024/12/1,25,期:根底生命支持BLS:A、气道控制Airway control:主要措施有仰头抬颌,去除异物及分泌物,气管插管,环甲膜切开,气管切开。B、呼吸支持:Breathing support口对口鼻人工呼吸、氧气面罩、人工气道给氧、呼吸机治的应用。C、循环支持:Circulation support胸外心脏按压、开胸心脏按压。期:高级生命支持ALSD、药物与液体drug and fluid) .E、心电监测Electrocardingraphy.F、除颤Fibrllation treatment.期:长期生命支持(PLS):G、估计可救治性Gouging.H、意识的恢复Human mentationI、加强监护Intensive care,根底生命支持BLS,2024/12/1,26,非医务人员亦可实施,开始的时间越早越好,目前国际上普遍采用的手法是根据年日内瓦国际会议决定的,由美国心脏病学会经历次国际心肺复苏会议不断改进完善所公布的标准,2005第二次国际心肺复苏会议仍然推荐按照英文字母、的顺序进行:A-气道(Airway);呼吸支持(Breathing);循环支持(Circulation)。,高级生命支持-ALS,2024/12/1,27,BLS 的主要目的是提供大脑和其他主要脏器所需的最低血供,使其不至开展为不可逆损伤。ALS 那么是通过运用辅助设备和特殊技术以维持更有效的血液循环和通气,尽最大努力恢复患者的自主心跳与呼吸,目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致到达不可逆的损伤程度,并尽快恢复自主呼吸和循环功能。,2000,年,VS 2005,年,国际心肺复苏指南,建立在循证医学根底上的心肺复苏指南,2024/12/1,29,寻找证据,质量评价,研究水平,推荐等级,研究成果质量评价,2024/12/1,30,随机对照研究,前瞻性非随机研究,回忆性非随机研究,个案报道,动物实验,推荐等级,2024/12/1,31,I,级:优秀,效果确实可靠,IIa:,良好,可以接受,有效,IIb:,一般,可以接受,可能有效,III:,不能接受,可能有害,不能确定级别,处于研究阶段,2000,与,2005,年指南主要变化,2024/12/1,32,气道建立,电除颤,复苏用药,心肌保护,脑复苏,2005,年指南主要变化,2024/12/1,33,除颤的剂量与次数,气管插管位置的判定及其附加装置,血管加压素的使用,抗心律失常药物的选择,复苏后干预措施,体温 血糖 血压,CO,2,The ABCs of CPR,2024/12/1,34,A: Airway,B: Breathing,C: Circulation,问 题,2024/12/1,35,口对口通气在急救中能否普及?,口对口通气真的有效吗?,口对口通气情况调查,2024/12/1,36,大多数院前急救人员不愿对陌生人作,口对口人工通气。,Ornato JP et al 1990,45%,医生和,80%,护士不愿对陌生人作,口对口通气。,Brenner BE et al 1993,85%,其他人员不愿对陌生人作口对口,通气。,Locke CJ et al 1995,CPR,前,12,分钟内,口对口通气是,不必要,的,2024/12/1,37,ICCM:,Tang W et al: Am J Respir Crit,Care Med, 1994,Noc M et al: Chest, 1995,Johns Hopkins:,Chandra NC et al: Circulation,1994,U of Arizona:,Berg RA et al: Circulation, 1993,Berg RA ea al: Ann Emerg Med,1995,2024/12/1,38,Rats, dogs,and pigs are not humans!,-Dr.Peter safar,人体资料,2024/12/1,39,No. ROSC% Survival%,CC only 241 40.2 14.6,CC+V 279 34.1 10.4,Hallstrom AP et al: N Engl J Med 2000;342:1546,新指南,2024/12/1,40,2000,年,:,双人,5 : 1,单人,15 :2,2005,年,:,30 : 2,对心源性原因,可只做胸外按压,15 : 2,气管内插管,2024/12/1,41,可有效地保证呼吸道畅通并防止呕吐物误吸,故应及早进行。插管前应先检查气囊有无破裂漏气。管道插入后注好气囊并妥为固定,即可联接呼吸机或麻醉机予以机械通气及供氧。开始时可予以纯氧,自主呼吸心跳恢复后可根据动脉血气分析结果进行调节,一般氧浓度控制在50%左右对病人来说是平安的。,阻塞食管通气管EOA),2024/12/1,42,阻塞食管通气法具有操作简单,迅速,(,仅需,5,秒钟,而气管插管需,30,秒钟,),; 成功率高,(,达,90%,,气管插管为,50%),;在声带看不见时或有呕吐物时可操作;在颈椎损伤时也可使用等优点。主要适用于牙关松弛,昏迷或呼吸停止而又不能或不允许行气管插管的病人,或没有经过气管插管训练的人采用。由于食管已被阻塞,在行正压通气时可防止胃液返流和减少胃充气。,阻塞食管通气管EOA),2024/12/1,43,优点:,操作简单,迅速5秒,气管插管30分钟,成功率高90%,气管插管50%,在声带看不见或呕吐时仍可操作,有颈椎损伤时依然可用,禁忌症:,食道疾病、清醒病人、儿童、身高,100Hg,的中心主动脉压,左房压增加,但在咳嗽间期下降,(,以上两点可使冠脉梯度增加,),可维持意识清醒达,93,秒之久,可使心动过缓者动脉压增加,产生接近正常的动脉压,(80%,颈动脉血流,),非同步直流电除颤,2024/12/1,84,对一个室颤患者来说,能否成功地被给予电除颤,使其存活,决定于从室颤发生到行首次电除颤治疗的时间。,除时间因素外,还要注意标准除颤器的使用,需选择适当的能量,以能产生足够穿过心肌的电流,而到达除颤的效果,同时要尽量减少电流对心脏的损伤。,成人体型与除颤所需能量间无明确关系,而经胸电阻抗的大小却起着重要作用。,心跳骤停的分型,2024/12/1,85,依据心跳骤停后的心电图变化,临床上分为:,室颤。大于90%。,电-机械别离。,心室停搏。,抢救成功的决定因素决定因素,(2000),2024/12/1,86,早期除颤,早期,ACLS,早期,CPR,早期通路,早期除颤的理由,(2000),2024/12/1,87,心跳骤停的最常见类型为室颤;,治疗室颤的最有效手段是电除颤;,除颤的时机转瞬即逝;,室颤不予处理在数分钟内就会转,为心室停搏或电机械别离。,除颤时间与抢救成功率,2024/12/1,88,时间分 成功率%,院前急救人员 12 4,消防队员 9 6,警察 6 58,赌场人员 3 74,除颤时间与成功率,2024/12/1,89,Time is life,2024/12/1,90,时间每过一分钟,转复成功率将降低,10%,!,2005年对早期除颤的新认识,2024/12/1,91,公共场所配制除颤仪在一些国家有问题,根据心跳停止的时间决定是否先除颤,初步考虑以5分钟为限,5分钟之内先除颤还是先按压预后无区别,在院外应给予CPR1.53分钟按压在给与一次除颤,然后马上恢复按压,在院内有监护的情况下可以屡次除颤,2005年对早期除颤的新认识,2024/12/1,92,除颤能量,:,2000,年,Bing 200J,Bang 300J,Boom 360J,2005,年,Boom 360J,双相直线,120J,双相方波,150200J,自动体外除颤器,Automatic External Defibrillator, AED,2024/12/1,93,自动分析心律,双功能电极片,声音与图形提示,自动除颤,AED,操作程序,2024/12/1,94,第一步 接通电源,第二步 安放电极,第三步 分析心律,第四步 电击除颤,第一次电击后,先不要重新开始CPR,AED会手动或自动重新开始心律分析。假设心律仍为室颤,AED仪会发出提示并自动充电,后进行第二次甚至第三次除颤。以3次除颤为1组的目的是尽快判别,并治疗致死性心律失常。完成1组3次的除颤后,仪器会自动停止1分钟,以便再进行CPR。因此,3次除颤后,应检查患者的循环并进行1分钟的胸外按压和人工呼吸。,除颤能量,2024/12/1,95,关于电除颤的理想能量仍无定论,但有一点是确定的,能量越小对心肌的损害也越小,据报道,复苏后心功能不全与电除颤能量有直接关系。如能量超过,400,焦耳病人就可能发生轻微心肌坏死, 目前临床上掌握在,200-400,焦耳之间。,双相波除颤器,2024/12/1,96,除颤器所释放电流应是能够终止室颤的最低能量。能量和电流过低那么无法终止心律失常,能量和电流过高那么会导致心肌损害。成人电除颤时与体形和对能量需求间无确切的关系。目前 AED包括二种除颤波形:单相和双相波,不同的波形对能量的需求有所不同。单相波主要为单向电流。双相波是指依次有二个电流脉冲,第二个与第一个的方向相反。,双相波除颤器,2024/12/1,97,双相波除颤器,2024/12/1,98,单相波是以单方向释放电流,相反,双相波电流在一个特定的时限是正向的,而在剩余的数毫秒内其电流方向改变为负向。,1996年美国FDA批准了第1台双相波AEDs,除颤能量固定在150J,研究者发现,首次双相波电除颤时150J的能到达与200J的单相波相同的除颤成功率,而前者造成ST段的改变那么明显小于后者。但双相波除颤最适当的能量尚未能确定。,除颤效果评价,2024/12/1,99,近来的研究说明,电击后 5秒心电显示心搏停或无电活动均可视为电除颤成功。,这一时间的规定是根据电生理研究结果而定的,成功除颤后一般心脏停搏的时间应为5秒,临床比较易于检测。,AED今后开展方向,2024/12/1,100,平安、有效,体积小、重量小,价格廉价,自动记录,操作简便,易于掌握,售后效劳好,低温问题,2024/12/1,101,降温技术可以应用,可以改善预后,CPR,后开始的时间越早效果越好,但对确切的降温开始时间,深度及持续时间不知道,推荐降温深度,3234,度,持续,1224,小时,血糖问题,2024/12/1,102,没有理想的维持标准,无临床随机试验结果,低温可以导致高血糖,要求,:,持续监测血糖,防止低血糖,复苏有效指标,2024/12/1,103,自主心跳恢复可听到心音,触及大动脉搏动,心电图示窦性心律,房性或交界性心律,即使为心房扑动或颤抖亦是自主心跳恢复的表现。,瞳孔变化散大的瞳孔回缩变小,对光反响恢复。,脑复苏,严峻现状,2024/12/1,105,猝死占总死亡,15%,85%,直接原因是,VT/VF,院前猝死心脏复苏率,20%,2%,最终康复,绝大多数死于失败的脑复苏,复苏时未考虑脑复苏,迄今无确定有效的脑复苏、脑保护手段,脑组织特点,2024/12/1,106,100亿神经元细胞,总体重的2%,但,CBF是CO的15%,氧耗是全身总氧耗的20%,根本没有氧和营养底物储藏,脑血流CBF,2024/12/1,107,正常约 50mL/100g/分,For 70 kg : 2% x 70 = 1.4 kg = 1400g = 700mL/min,血流量达正常的30-40%时EEG抑制、反响迟钝,血流量达正常的20-30%时出现无氧代谢、浅昏迷,血流量达正常的15-20%时,深昏迷,缺氧后大脑皮层细胞死亡的时效关系,2024/12/1,108,损伤开始时间,50%,100%,皮层细胞死亡数量,时间,T 50,脑血流突然停止临床,2024/12/1,109,10 秒可利用氧储藏耗竭,有氧代谢停止,15 秒昏迷,1 分钟脑干功能停止 (终末期呼吸样、瞳孔固定),2-4 无氧代谢停止、不再有ATP产生,4-5 ATP消耗殆尽,所有需能反响停止,钠泵、新陈代谢、生命活动,4-6 不可逆,大脑皮层断氧后气体与能量改变,2024/12/1,110,断流复苏后脑灌注,2024/12/1,111,大血管内循环与微循环,停灌注15后ROSC,50%组织微循环5内无复流,大血管内恢复后微循环无复流 氧供仍缺乏,毛细血管内皮肿胀、凝塞不通,大血管内低BP、高ICP、低CPP,血液粘滞高阻、小动脉痉挛,自主循环完全恢复正常条件下,脑循环的全面恢复需 6-12 小时依断流时间、严重度、根底病,停跳时间与脑血流量,2024/12/1,112,CPR,条件下脑血流量与停跳时间成反比,停跳,2+CPR+,无自主循环,-,CBF,正常的,50%,停跳,5+CPR+,无自主循环,-,CBF,正常,28%,停跳,10+CPR+,无自主循环,-,CBF = 0%,脑微循环再灌注后又有损伤,2024/12/1,113,再灌注、重氧合诱发新一轮代谢紊乱-再灌注损伤,脏器损伤后自身中毒Auto-intoxication,凝血、免疫反响活化,自主循环恢复后血流中许多炎性介质,这些介质导致再灌注损伤,尚不明确各介质间因果关系,也不知如何拮抗,但无灌注又必然导致死亡,再灌注损伤-必然代价,再灌注也有再灌注损伤,2024/12/1,114,过氧化物氧游离基superoxide, hydroxyl、脂游离基,Superoxide + superoxide dismutase = hydrogen peroxide,过氧化物游离基 + 铁离子 羟基hydroxyl radical (破坏性更强),环氧化酶Cyclooxygenase 前列腺素prostaglandins 促炎,Ca,离子参与,再灌注,后综合症,2024/12/1,115,积聚在,RBC,内膜上使,RBC,不易伸展变形,导致微血管阻塞,积聚在血管平滑肌细胞上,血管痉挛,使加磷氧基过程解偶联,,ATP,生成障碍,激活细胞毒素生成,2024/12/1,116,影响脑复苏效果的因素,心脏停跳前缺氧:休克、贫血、低氧血症或其它原因脑缺氧,停跳前体温高,而事前低体温有利于脑复苏,高血糖,脑复苏在理论上有希望,2024/12/1,117,动物停脑血流,1,后恢复有效循环,数小时后,EEG,恢复、,ATP,达基线,60%,实验室:绝大多数神经元常温下耐受,0,15,无氧后仍能恢复,心脏耐受缺氧的能力比脑强,血流少,(,如正常,10-15%),比完全没血流好,脑复苏要点,2024/12/1,118,1尽早恢复自主循环-四个时间,开始CPR时间,开始ACLS时间,开始自主心跳时间,ROSC后恢复充分血流动力学和内环境时间,2打通脑微循环灌注,3拮抗再灌注损伤,4降低脑细胞代谢,早,CPR,西雅图观察二组,CPR,,一组由经,CPR,训练的路人作复苏,另一组是待急诊医师来作,时间差异,5,,结果现场复苏成功率与活到医院的比率无差异,(67%,与,61%),,但远期预后不同,最终出院存活率是路人组高于急诊医师组,,43%,比,22% p 10 min的CPR后),救治成功者的ET CO2较高20分钟CPR 32.8对4.4 mmHg),CPR,时间,2024/12/1,123,最好的闭式CPR可产生20-30%正常CO0-30%,维持脑细胞存活至少正常CBF 的20%,低于20%CBF时ATP耗竭,细胞内Ca上升,磷酸脂酶活化:磷脂分解、细胞解体、游离脂肪酸、花生四烯酸产物.,溶酶体酶释放、氧游离基释放.,细胞外兴奋性介质glutamate 、 aspartate、兴奋AA等增多,细胞内K外流,细胞外Ca内流,ACLS,Advanced Cardiac Life Support,评估反响,启动院内EMS,气管插管、机械通气、高氧,非同步直流电除颤,经皮起博,监测:EKG、BP、SpO2、ET CO2,iv通路、肾上腺素,2024/12/1,124,ROSC,后全身支持,2024/12/1,125,D O,2,1.34HbSaO,2,CO,500 ml/min/m,2,内环境,: BV,、电解质、酸碱,渗透压、第三间隙,肝功能与营养,CDI,临床,UO 3-30L/d,尿比重,1.005,低渗尿,150,跟,加压素敏感,去氨,1-4ug/,次,Q12,Vasopressin 2.5 iu/hr,对策,2024/12/1,126,提高血压冲洗,1 5 MAP 130 mm Hg,将毒素从脑循环中冲洗出来,为便于脑静脉引流,床取头高位,,并维持头在中位,动物试验有效,过度通气降,ICP,但,4,小时后过度通气降,ICP,的效果降低,迄今没有证据支持过度通气提高存活,适当高氧,100 mm Hg,,早期高压氧舱,但高氧是否增加再灌注的氧游离基?目前不清楚,Ca,离子拮抗,剂,动物试验有效,临床不确定,在自主循环恢复后使用 尼莫地平,(,nimodipine 10ug/kg,后,1ug/kg/h*2h,后加倍再,2hr,MgSO4 iv. 100mg/kg,Verapemil 0.1mg/kg iv,对策,(,续,),2024/12/1,127,止动、镇静,昏迷病人对外界刺激的脑反响是高代谢、低效率,限制所有可能提高 ICP 的操作,并仔细进行- 如气管内吸痰,综合使用镇静、肌松、麻醉药物效果好,有必要,硫贲妥钠 30mg/kg iv 无差异但仍可用,预防惊厥,脑复苏病人都可能惊厥(半阴影区penumbra),惊厥使脑组织氧耗提高 3-4倍,苯妥英钠Phenytoin 首选 15-20mg/kg at 40-50mg/min,对策,(,续,),2024/12/1,128,低温,心跳停止前有效,自主循环恢复后中低温,(34,o,C),在实验室中有效,(,体温再低会有心血管副效应,),自主循环恢复后头,两侧放置冰袋可能有效,至少防止高体温,控制血糖,低血糖,50 mg/dl,不好,高血糖加重神经元损伤,加重低灌注,影响,ATP,恢复,高糖小血流不如无血流,血液稀释,血容量正常,+Hct 20-25% -,促进脑灌注,低分子肝素抗凝,小剂量融栓药,预防微血管内成栓,尚未证实,但可试试,还能做些什么,?,2024/12/1,129,脱水,Mannitol,增加脑血流,去除自由基,330 mOsm/kg,反跳4-6 h,125ml,Q4-6,限水+速尿,平衡脏器灌注,BV正常下限,激素,稳定血管内皮细胞膜,预防脑细胞肿胀,改善脑水肿,地塞米松,1mg/kg, Q6, 2d,争议,无资料证明最终改善,抑制脑代谢,依托咪脂,Etomidate,:,全麻诱导药,无心血管毒性,硫贲妥钠,可使用,但尚无临床实验报告,2024/12/1,130,治疗小结,尽早,CPR,尽早,ACLS,event,ROSC,止动、镇静,激素、肝素、血液稀释,甘露醇、低温、,Ca,拮抗,提高,MAP 130 BV,正上限,充分恢复自主循环,2-3hr,稳定循环,氧输送,微循环,停止过度通气、过度氧,降低,BP,、,BV,正常低限,12-24hr,MODS,存活,脑复苏全在早期,10,小时后无意义,目前问题,1复苏率低,2早期脑复苏意识差,想到已经晚了,进展的是医师的认识和态度,2024/12/1,131,脑复苏较其它脏器的复苏更难,更重要,T50最短,最主要失败原因,优先原那么:激素、低温、镇静、过度通气,无害应用原那么,综合应用原那么,大血管循环与微循环间关系,矫枉过正原那么:初期高动力态,治疗展望,2024/12/1,132,抗氧化药物、Ca离子佶抗剂、镇静药、无基质血红蛋白等合用,? 毒性介质去除剂:N-甲基-D-天门冬酸 (NMDA) 及其他Lazaroids - 21-aminosteroid superoxide and lipid hydroperoxide,铁蛰合剂,免疫治疗,白细胞置换,ATP,替代物,阿片受体佶抗剂,注意脑卒中研究中的进展可能可移植到脑复苏,强调综合、没有特效,不断提高,永不放弃,在用尽各种方法前,不说没救,用尽各种方法后,研究,对猝死后脑复苏,还有一些对策,只要不带来新伤害,各种治疗就该试,有效治疗是综合的,包括多种药物、物理措施等,提高脑灌注、降低脑代谢,2024/12/1,133,脑功能临床判断,2024/12/1,134,GCS,睁眼,自发睁眼4,对声音睁眼3,对疼痛睁眼2,全不睁眼1,语言,成句准确5,成句不准确4,单字能懂3,含混不清2,不说1,肢体运动,听从命令6,对痛反响 5,疼痛收缩 4,去大脑屈曲3,去大脑伸展2,全无运动 1,五分法,1)清醒,2)嗜睡,但喊得醒,3)不清醒,但对轻刺激有反响,4)不清醒,仅对强刺激有反响,5)无意识,无反响,无反射,脑死亡,排除可逆昏迷,临床4条,GCS5,脑干反射消失:对光反射、角膜反射、咳嗽反射、前庭反射和阿托品实验5项全部-,无自主呼吸呼吸机维持,呼吸停止试验+,观察12小时以上无变化成人,确诊试验?EEG、经颅DOPPLER、体感诱发电位SEP,至少一项+?3人判断,2024/12/1,135,脑灌注压CPP与CBF,CBF,与,CPP,相关,自动调节,自动调节崩溃,CPP=MAP-ICP,2024/12/1,136,MAP,CBF,ml/100g,50 135 mmHg,50,脑功能开始好转的迹象,2024/12/1,137,意识好转,肌张力增加,自主呼吸恢复,吞咽动作出现,2024/12/1,138,长程生命支持,长程生命支持,2024/12/1,139,维持循环功能继续予以心电监护,及时处理各种突发情况。根据病人情况,选用强心、抗心律失常及血管活性药物,适当输血补液,对血液动力学不稳定的心动过缓病人,应使用临时心脏起搏器,尽最大努力确保循环功能的相对稳定。以维持心、肾、脑等重要器官的血液灌注。,长程生命支持,2024/12/1,140,维持呼吸功能 监测动脉血气变化情况,根据血气分析结果,调整有效通气指标及吸氧浓度,以保证组织的供气。对疑有吸入性肺炎、气胸、肺水肿或,ARDS,的应进行,X,光检查并采取相应治疗措施。,长程生命支持,2024/12/1,141,维持水、电解质平衡及酸碱平衡 心肺复苏成功后继续监测体内水、电解质及酸碱平衡变化情况,纠正可能出现的水、电解质失衡及酸碱失衡。,长程生命支持,2024/12/1,142,监测肾功能 监测尿量及肾功能变化,指导补液以预防因心肺停止继发急性肾小管坏死,根据肾功能需要调整相关药物的剂量。,长程生命支持,2024/12/1,143,监测颅压 为保证中枢神经系统功能恢复,应随时监测颅压变化,使其保持在,2.0Kpa(15mmHg),以下,必要时可静脉滴甘露醇,速尿以降低颅压。机械通气时可通过调节通气,使,PCO,2,保持在,2.66-3.33Kpa (20-25mmHg),,可予防颅内压升高。必要时可给予一定的皮质激素,通过稳定细胞膜防止脑水肿及促进水肿的吸收。,长程生命支持,2024/12/1,144,胃肠系统病情允许时应尽早恢复胃肠营养,必要时插管予以鼻饲。在不能进食时应通过胃肠外营养,(TPN),保证病人的营养。,终止复苏指标,2024/12/1,145,复苏成功,转入下一阶段治疗。,复苏失败,其参考指标如下:,心脏死亡经30分钟BLS和ALS-CPR抢救,心脏毫无电活动,可考虑停止复苏术。,脑死亡目前尚无明确的“脑死亡诊断标准,故需慎重执行,以防止不必要的医疗纠纷。 即使脑死亡明确,能否放弃抢救,在我国出于伦理学方面的原因,也应征求病人家属的意
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