休克的分类及抢救课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,休克的分类及抢救,休克的分类及抢救,1,第一节 概 述,第二节 休克的分类与特点,第三节 休克的发展过程,第四节 休克的临床表现,第五节 休克的治疗原则,第六节 休克的抢救流程,第七节 休克的护理措施,第一节 概 述,2,休克,是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。,第一节 概 述,休克的概念,休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的,3,休克的发病机制,血容量充足,心泵功能正常,血管容量正常,正常血液循环的条件,休克的发病机制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环,4,休克的三个始动环节,血容量, ,心泵功能障碍,血管容量, ,休,克,休克的三个始动环节血容量 心泵功能障碍血管容量 休,5,第二节 休克的分类与特点,休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五类。,第二节 休克的分类与特点休克分为低血容量休克，感染性休克，,6,一 低血容量休克,（一）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。,（二）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。,（三）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。,（四）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。,一 低血容量休克（一）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破,7,二,感染性休克（又称中毒性休克）,二 感染性休克（又称中毒性休克）,8,由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。,由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等,9,此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。,但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。,静脉输入晶体液，维持平均动脉压70mmHg，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺）,一般扩容后，血压仍低于8.,由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。,休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。,第四节 休克的临床表现,一 休克早期(轻度),（1）密切观察体温变化。,三 纠正酸碱平衡失调,休克的护理措施包括补充血容量，改善组织灌注等等，具体护理措施请看以下详细讲解。,由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。,（3）应用血管活性药物使用时从低浓度、慢速度开始，控制滴速，严防药物外渗。,这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。,（1）密切观察体温变化。,（一）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。,具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。,（3）应用血管活性药物使用时从低浓度、慢速度开始，控制滴速，严防药物外渗。,如静脉穿刺困难时，应立即行中心静脉插管，可同时监测CVP。,第六节 休克的抢救流程,三,心源性休克,由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。,此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而,10,四,神经源性休克,由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。,四 神经源性休克 由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等,11,五,过敏性休克,某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。外科 常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。,五 过敏性休克 某些物质和药物、异体蛋,12,四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。,（1）建立静脉通路迅速建立12条静脉输液通道。,因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。,正性肌力药：多巴胺520g/（kgmin），血压仍低则去甲肾上腺素812g静脉推注，继以24g/min静脉滴注维持平均动脉压60mmHg以上,如静脉穿刺困难时，应立即行中心静脉插管，可同时监测CVP。,纠正心律失常、电解质紊乱,这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。,另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。,静脉输入晶体液，维持平均动脉压70mmHg，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺）,（1）密切观察体温变化。,其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。,呼吸急促、四肢颁冷、浅静脉下陷、少尿或无尿，血压下降，脉压差更小。,此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。,纠正心律失常、电解质紊乱,电解质溶液平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。,由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。,临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。, 卧床休息，头低位。,这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。,二 改善组织灌注,血常规、电解质异常,血管活性物质的应用有两大类。,可疑肾上腺皮质功能不全：氢化可的松琥珀酸钠100mg静脉滴注,第三节 休克的发展过程,根据休克病情的发展过程，将休克分为三期。,四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿,13,一 休克早期(轻度),持续时间较短，病人表现为兴奋或烦躁不安、面包苍白、皮肤湿冷、心率加快、脉搏细数、收缩压正常或稍高，舒张压升高，故脉压差缩小，呼吸加快，尿量减少等。脉压差缩小是血压下降的先兆，对诊断甲期休克很有意义，应子重视。,一 休克早期(轻度) 持续时间较短，,14,二 休克期(中度),持续时间较长，典型表现为表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绍。呼吸急促、四肢颁冷、浅静脉下陷、少尿或无尿，血压下降，脉压差更小。,二 休克期(中度) 持续时间较长，典,15,三 休克晚期(重度),病情恶化，发生于心、肺、肾等器官功能衰竭为本期待征。病人昏迷、无脉搏、无血压、无尿、全身广泛出血倾向，缺氧难以纠正。,三 休克晚期(重度) 病情恶化，发生,16,第四节 休克的临床表现,评价休克时应注意病人的神志，皮肤黏膜的色泽和温度、血压、脉搏、体温、尿量等。,第四节 休克的临床表现评价休克时应注意病人的神志，皮肤黏膜的,17,一 休克早期,机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差 变小、尿量正常或减少。如在此期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可迅速得以控制和逆转。,一 休克早期 机体对休克的代偿，相当于微循环,18,二 休克期,机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。,二 休克期 机体失代偿进入微循环扩张期，精,19,三 休克晚期,病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。,三 休克晚期 病人神志不清、无脉搏、无,20,第五节 休克的治疗原则,无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应按如下原则处理。,第五节 休克的治疗原则无论哪种休克，都有循环血量不足，微循,21,一 扩容,这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。,一 扩容 这是抗休克最基本也是最首要的措施,22,（一） 扩充血容量,一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液；另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。,（一） 扩充血容量 一般采用两条静脉通道，,23,（二） 常用扩容液体,电解质溶液平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。,补充血容量输全血、血浆等。,右旋糖酐能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。,（二） 常用扩容液体 电解质溶液平衡盐溶液或等渗盐水，一般先,24,二 积极处理原发疾病,外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。,二 积极处理原发疾病 外科治疗休克的重要,25,三 纠正酸碱平衡失调,休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。,三 纠正酸碱平衡失调 休克时由于微循环障碍,26,四 应用血管活性药物,血管活性物质的应用有两大类。,其中一类为升压药物。,这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。,另一类为血管扩张药,常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。,四 应用血管活性药物 血管活性物质的应用有两大类。,27,一般扩容后，血压仍低于,8.0kPa,（,60mmHg,），可应用血管收缩药，但扩容后血压能维持在,12kPa,（,90mmHg,）以上时可适应用一些血管扩张药物。,有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。,一般扩容后，血压仍低于8.0kPa（60mmHg），,28,第六节 休克的抢救流程, 卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管, 建立大静脉通道、紧急配血备血, 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上, 监护心电、血压、脉搏和呼吸, 留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压（CVP），记每小时出入量（特别是尿量）, 镇静地西泮510mg或劳拉西泮12mg肌肉注射或静脉注射, 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主,血压：收缩压,90mmHg,和（或）脉压差,3,0,1,第六节 休克的抢救流程 卧床休息，头低位。开放气道并保,29,2, 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液,快速输液2040ml/kg等渗晶体液（如林格液或生理盐水 ）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100 200ml/510min, 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药,收缩压70100mmHg 多巴胺2.520g/（kgmin）,收缩压70mmHg 去甲肾上腺素0.530g/min, 纠正酸中毒机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100250ml静脉滴注,2 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液,30,评估休克情况,血压（体位性）低血压、脉压,心率多增快,皮肤表现苍白、灰暗、出汗、瘀斑,体温高于或低于正常, 呼吸早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉红色泡沫样痰,肾脏少尿,代谢改变早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒,神志不同程度改变,头部、脊柱外伤史,可能过敏原接触史,血常规、电解质异常,心电图、心肌标志物异常,3,评估休克情况3,31,病因诊断及治疗,心源性休克,低血容量性休克,脓毒性休克,过敏性休克（见“过敏反应抢救流程”）,神经源性休克,4,5,6,7,8,9,纠正心律失常、电解质紊乱,若合并低血容量：予胶体液（如低分子右旋糖酐）,100,200ml/5,10min,，观察休克征象有无改善,如血压允许，予硝酸甘油,5mg/h,，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺）,吗啡：,2.5mg,静脉注射,重度心衰：考虑气管插管机械通气（见“急性左心衰抢救流程”）,必要时动脉血管球囊反搏,积极复苏，加强气道管理,稳定血流动力学状态：每,5,10,分钟快速输入晶体液,500ml,（儿童,20ml/kg,），共,4,6L,（儿童,60ml/kg,），如血红蛋白,70mmHg,，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺）,严重心动过缓：阿托品,0.5,1mg,静脉推注，必要时每,5,分钟重复，总量,3mg,，无效则考虑安装起搏器,激素：脊髓损伤,8,小时内甲基泼尼松龙,30mg/kg,注射,15,分钟以上，继以,5.4mg/,（,kgh,），持续静脉滴注,23,小时,请相关专科会诊,见框,1,2,10,11,12,病因诊断及治疗心源性休克低血容量性休克脓毒性休克过敏性休克（,32,第七节 休克的护理措施,休克的护理措施包括补充血容量，改善组织灌注等等，具体护理措施请看以下详细讲解。,第七节 休克的护理措施 休克的护理措施包括补充血容量，改,33,一 补充血容量,（1）建立静脉通路迅速建立12条静脉输液通道。如静脉穿刺困难时，应立即行中心静脉插管，可同时监测CVP。,（2）合理补液一般先快速输入晶体液后输胶体液。参考中心静脉压、血压与补液关系。,（3）记录出入量。,（4）严密观察病情变化每1530分钟监测1次生命体征。,一 补充血容量 （1）建立静脉通路迅速建立12条静脉输,34,二 改善组织灌注,（1）休克体位病人头和躯干抬高2030，下肢抬高1520，可增加回心血量。,（2）使用抗休克裤。,（3）应用血管活性药物使用时从低浓度、慢速度开始，控制滴速，严防药物外渗。,二 改善组织灌注 （1）休克体位病人头和躯干抬高20,35,三 遵医嘱给予强心剂,（1）观察呼吸形态。,（2）避免误吸、窒息。,（3）协助病人咳嗽、咳痰，病情许可时，每 2小时翻身、拍背1次。,四 保持呼吸道通畅,三 遵医嘱给予强心剂（1）观察呼吸形态。四 保持呼吸,36,预防感染,严格无菌操作，遵医嘱应用抗生素,（1）密切观察体温变化。,（2）保暖忌加温。,（3）库存血的复温。,（4）高热时降温。,六 调节体温,七 预防意外损伤,预防感染 严格无菌操作，遵医嘱应用抗生素 （1）密切观察,37,第二节 休克的分类与特点,休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。,外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。,开放气道并保持通畅，必要时气管插管,病情恶化，发生于心、肺、肾等器官功能衰竭为本期待征。,持续时间较短，病人表现为兴奋或烦躁不安、面包苍白、皮肤湿冷、心率加快、脉搏细数、收缩压正常或稍高，舒张压升高，故脉压差缩小，呼吸加快，尿量减少等。,二 休克期(中度),第四节 休克的临床表现,由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。,（1）建立静脉通路迅速建立12条静脉输液通道。,电解质溶液平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。,（二） 常用扩容液体,临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。,右旋糖酐能提高渗透压，常用中、低分子两种。,静脉输入晶体液，维持平均动脉压70mmHg，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺）,（4）严密观察病情变化每1530分钟监测1次生命体征。,持续时间较长，典型表现为表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绍。, 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液,积极复苏，加强气道管理,由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。,（1）密切观察体温变化。,血管活性物质的应用有两大类。,血管活性物质的应用有两大类。,常用中剂量多巴胺、西地兰等。,（2）合理补液一般先快速输入晶体液后输胶体液。,其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。,（1）密切观察体温变化。,正性肌力药：多巴胺520g/（kgmin），血压仍低则去甲肾上腺素812g静脉推注，继以24g/min静脉滴注维持平均动脉压60mmHg以上,这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。,病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差 变小、尿量正常或减少。,过敏性休克（见“过敏反应抢救流程”）,520g/（kgmin）,电解质溶液平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。,三 遵医嘱给予强心剂,头部、脊柱外伤史,0kPa（60mmHg），可应用血管收缩药，但扩容后血压能维持在12kPa（90mmHg）以上时可适应用一些血管扩张药物。,由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。,第三节 休克的发展过程,（1）密切观察体温变化。,如血压允许，予硝酸甘油5mg/h，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺）,参考中心静脉压、血压与补液关系。,静脉输入晶体液，维持平均动脉压70mmHg，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺）,机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。,一般扩容后，血压仍低于8.,一般扩容后，血压仍低于8.,血压：收缩压90mmHg和（或）脉压差70mmHg，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺）,休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。,一 休克早期(轻度),（一） 扩充血容量,这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。,第五节 休克的治疗原则,四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。,切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。, 卧床休息，头低位。,另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。,静脉输入晶体液，维持平均动脉压70mmHg，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺）,（一）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。, 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液,机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。,持续时间较短，病人表现为兴奋或烦躁不安、面包苍白、皮肤湿冷、心率加快、脉搏细数、收缩压正常或稍高，舒张压升高，故脉压差缩小，呼吸加快，尿量减少等。,Thank you!,第二节 休克的分类与特点血管活性物质的应用有两大类。机体对,38,