水电解质代谢紊乱ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,第一节水钠代谢障碍,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占,11/30/2024,1,第一节水钠代谢障碍60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%,细,15%,Na,+,Cl,-,HCO,3,-,外,胞,血,5%,液,第三间隙液,40%,K,+,HPO,4,2-,11/30/2024,2,细血第三间隙液40%9/9/20232,水在不同年龄人中所占比例不同,11/30/2024,3,水在不同年龄人中所占比例不同9/9/20233,男性比女性体液总量约高5%,11/30/2024,4,男性比女性体液总量约高5%9/9/20234,水，永远是谈论生命时离不开的话题,11/30/2024,5,水，永远是谈论生命时离不开的话题9/9/20235,入,出,饮水,1000-1300ml/,天,食物水,700-900ml/,天,Na,+,代谢水,300ml,呼吸蒸发,350ml/,天,皮肤,蒸发,500ml/,天,Na+,粪便,排出,150ml/,天,尿,1500,ml/,天,Na+,水钠摄入,=,水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,11/30/2024,6,入出饮水食物水代谢水呼吸蒸发粪便尿水钠摄入=水钠排出正常人每,水钠代谢的调节：,机体水分,钠含量,抗利尿激素,（ADH）,血浆（晶体）,渗透压,循环血量,血压,容量感受器,压力感受器,促进肾远,曲小管和集,合管对水的,重吸收,引起渴感,抑制,醛固酮分泌,11/30/2024,7,水钠代谢的调节：机体水分抗利尿激素血浆（晶体）循环血量,水钠代谢的调节：,机体水分,醛固酮,血浆（晶体）,渗透压,循环血量,血压,肾牵张感受器,抑制,ADH分泌,肾素分泌,血浆K,+,Na,+,促进肾,远曲小管对,Na,+,的重吸收，,常伴Cl,-,和水的,重吸收，促进,K,+,、H,+,的,排出,11/30/2024,8,水钠代谢的调节：机体水分醛固酮 血浆（晶体）循环血量,体液的渗透压,(Osmotic pressure of body fluid),280310 mmol/L (mOsm/L),血浆渗透压,11/30/2024,9,体液的渗透压(Osmotic pressure of b,有关渗透压的示意图,溶液浓度越大，渗透压越大,11/30/2024,10,有关渗透压的示意图溶液浓度越大，渗透压越大 9/9/202,水、钠代谢失常,水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多,或减少极为少见。,钠盐果真很重要？,11/30/2024,11,水、钠代谢失常水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增,11/30/2024,12,9/9/202312,敌人封锁游击区，盐奇缺。敌人搜查很严，连盐水也不放过。冬子灵机一动，将盐溶化，把盐水撒到自己棉衣服上，骗过了敌人的搜查，把盐送到了山上。到了山上后，冬子把衣服脱下，把盐水弄出来，又在锅里熬成了盐，终于让游击队员吃上了盐。,11/30/2024,13,敌人封锁游击区，盐奇缺。敌人搜查很严，连盐水也不放过。冬,问：敌人封锁食盐的目的是什么？,答：敌人是想让游击队员患水钠代谢异常（低钠血症）而丧失战斗力。如果同时切断水源，对游击队威胁更大,11/30/2024,14,问：敌人封锁食盐的目的是什么？9/9/202314,以下内容重点注意水与钠的关系,水过多,（稀释性低钠血症）,失水,（血浆胶体渗透压 （细胞内水、钠缺失，,毛细血管静脉压） 细胞外液容量减少）,高渗性失水,（浓缩性高钠血症）,低渗性失水,（缺钠性低钠血症）,等渗性失水,水钠代谢失常,较少见的：潴钠性高钠血症 转移性和特发性低钠血症,11/30/2024,15,以下内容重点注意水与钠的关系 水,（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）,进水不足,失水过多,补给水或低渗溶液,H,2,O丢失钠丢失,细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,11/30/2024,16,（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）进水不足补给水或低渗溶液H,病因：进水不足，失水过多,11/30/2024,17,病因：进水不足，失水过多9/9/202317,高渗性失水的临床表现,轻度失水,(,体重的2-3%)：口发渴尿量少,饮水多,中度失水,(,体重的4-6%)：口渴重咽下难,心率快皮肤干,工效低,重度失水,(,体重的7%以上)：躁谵幻脱水热,可昏迷休克现,肾衰竭,11/30/2024,18,高渗性失水的临床表现轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿,高渗性失水临床表现的解释,失水,细胞外高渗,脑细胞脱水,神经系统异常,ADH分泌,肾重吸收水,尿少,分解代谢,非蛋白氮,肾衰竭,皮肤蒸发水,影响体温中枢,脱水热,心率增快、皮肤干燥,血,浆,组,织,间,液,细胞,内液,口渴中枢,口渴多饮,11/30/2024,19,高渗性失水临床表现的解释失水细胞外高渗脑细胞脱水神经系统异常,高渗性失水的诊断,病史：,临床表现：,实验室检查：1，尿钠升高,2，尿比重升高,3，RBC，HB，Ht,升高,4，血清钠升高 145 mmol/L,5，血浆渗透压310 mOsm/L,11/30/2024,20,高渗性失水的诊断9/9/202320,5.治则：,1）防治原发病；,2）补水为主，补钠为辅，补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na,+,(先糖后盐)。,高渗性脱水,适当补K,+,11/30/2024,21,5.治则：高渗性脱水适当补K+9/9/202321,（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）,呕吐、腹泻、,胃肠引流、大量出汗、,大面积烧伤,只补水分，忽视钠补充,钠丢失 H,2,O丢失,细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量，,纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,11/30/2024,22,（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）呕吐、腹泻、钠丢失 H2,低渗性失水的临床表现,轻度,(,血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、,晕、尿钠低,中度,(,血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、,手足麻、静脉陷、,血压低、尿钠无,重度,(,血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,11/30/2024,23,低渗性失水的临床表现轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏,失钠,细胞外低渗,脑细胞水肿,恶心、呕吐,口渴,木僵、昏迷,心输出量,循环衰竭、血压,头晕、,休克,肾血流量,滤过率,少尿、无尿,血,浆,组织,间液,细,胞,内,液,低渗性失水临床表现的解释,11/30/2024,24,失钠细胞外低渗脑细胞水肿恶心、呕吐木僵、昏迷心输出量循环衰,低渗性失水的诊断,病史,临床表现,实验室检查：1 血钠130mmol/l,2 血浆渗透压20:1(正常10：1),11/30/2024,25,低渗性失水的诊断9/9/202325,5 治则,1）防治原发病,2）合理补液 可补充等渗透液,严重时补充高渗液。,严重时抢救休克,低渗性脱水,11/30/2024,26,5 治则低渗性脱水9/9/202326,低渗性失水诊治实例,会诊的例子。,电解质变化快。,绷紧“,急查电解质,”这根弦。,11/30/2024,27,低渗性失水诊治实例会诊的例子。9/9/202327,（三）等渗性失水,丢失等渗体液,肺、皮肤失水,水丢失盐丢失,口渴、少尿,（高渗失水症状）,细胞内外液基本等渗,细胞内液不能补充外液的丢失,血容量减少,（低渗失水症状）,临床表现及其解释,11/30/2024,28,（三）等渗性失水丢失等渗体液肺、皮肤失水水丢失盐丢失口渴、,等渗性失水的诊断,诊断：,1，病史：,2，临床表现：,3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常；,尿比重升高，血液浓缩,11/30/2024,29,等渗性失水的诊断9/9/202329,5.治则,(1)防治原发病,(2,)合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡萄糖液(先盐后糖),等渗性脱水,11/30/2024,30,5.治则等渗性脱水9/9/202330,补液方法,途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。,速度：先快后慢。,注意：1监测出入量、电解质、酸碱度、,生命征,2 见尿补钾（尿量30ml/h）,3 纠正酸碱平衡,11/30/2024,31,补液方法途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。9/9/2023,练习题,男 35岁,主 诉：腹痛、呕吐腹泻二天,现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、腹泻、 疲乏、头晕、手足麻木。,体 检： BP：110/80 mmHg,P: 86次/分, 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进,化 验：血清钠:128mmol/L，钾:3.4mmol/L,治 疗：经静脉滴注 10%葡萄糖液。,您认为患者属,什么类型,水、电解质代谢紊乱,？,治疗用药是否合理，应如何修正,？,11/30/2024,32,练习题 您认为患者属什么类型水、电解质代谢紊乱 ？,生命从水中来，也能从水中去,水能载舟,也能覆舟,水火无情,大水冲了龙王庙,水漫金山,看来，水多了也是祸,11/30/2024,33,生命从水中来，也能从水中去水能载舟,也能覆舟 9/9/,水过多,(Water excess),水在体内过多潴留,11/30/2024,34,水过多(Water excess)水在体内过多潴留9/9/,稀释性低钠血症,(hypervolemic hyponatremia),水中毒,(water intoxication),过多的水进入细胞内，导致,细胞内水过多,serumNa,+, 135 mmol/L,plasma osmotic pressure 280 mmol/L,11/30/2024,35,稀释性低钠血症 (hypervolemic hyponat,原因,(causes),(1),水排出减少,(d,ecrease of water excretion),(2),ADH 用量过多或分泌失调,心衰,肝硬化,肾衰,肾上腺功能减退,正常情况下渗透压增高时ADH才分泌，,病理情况下渗透压未增高ADH也分泌,(3)渗透阈降低,11/30/2024,36,原因 (causes) (1)水排出减少(decrease,水潴留,水过多主要临床表现及解释,ECF,量,ECF,渗透压,水移入细胞,血,Na,+,血液稀释,脑细胞水肿,嗜睡、躁动、脑疝,ICF,渗透压,ICF,量,11/30/2024,37,水潴留ECF量ECF渗透压 水移入细胞血Na,细胞内外液量均,，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,11/30/2024,38,细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危,诊断与鉴别诊断,诊断：病史、临床、实验室,鉴别诊断：,鉴别以下两者，避免误当杀手,水中毒（,稀释性低钠血症,）（限水、补钠）,低渗性失水（,缺钠性低钠血症,）（补水、补钠）,临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依靠查尿钠，水过多时,尿钠,20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失。,11/30/2024,39,诊断与鉴别诊断 诊断：病史、临床、实验室鉴别诊断：鉴别以下两,防治,(prevention andtreatment),治病,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水,(减轻细胞水肿),11/30/2024,40,防治 治病 限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水,抗利尿激素分泌不适当综合征1例介绍,对本病的认识与处理过程的介绍,11/30/2024,41,抗利尿激素分泌不适当综合征1例介绍9/9/202341,(Potassium homeostasis disorders),钾代谢失常,11/30/2024,42,(Potassium homeostasis disorde,认识钾从草木灰开始,百度搜索：草木灰,草木灰定义,植物(草本和木本植物)燃烧后的残余物，称草木灰。,草木灰的主要成分是,碳酸钾,（K,2,CO,3,）,11/30/2024,43,认识钾从草木灰开始百度搜索：草木灰9/9/202343,人类,骨灰,成分85是,钾,和钙,大自然将钾赋予了动植物的躯体，它必有其不可替代的重要之处,11/30/2024,44,人类骨灰成分85是钾和钙 9/9/202344,钾的功能,(function),参与细胞代谢,(Promoting the cell metabolism),维持细胞膜静息电位,(Maintenance of the resting membrane potential),调节渗透压和酸碱平衡,(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),11/30/2024,45,钾的功能(function)参与细胞代谢(Promotin,正常钾代谢,(Normal metabolism of potassium),摄入,(intake)：,食物,吸收,(absorption):,肠道,11/30/2024,46,正常钾代谢(Normal metabolism of,分布,(distribution)： 98%,细胞内,(ICF) 2%,细胞外,(ECF) serum K,+, 3.55.5mmol/L,排泄,(excretion) :,肾,(urine 80%90),肠,(feces 10),皮肤,(sweat),11/30/2024,47,分布(distribution)： 98%,体内钾,(,50mmol/Kg,体重,),细胞外,2%,血清钾,（3.55.5mmol/L）,Distribution and content of potassium within body,细胞内,98%,(150mmol/L),11/30/2024,48,体内钾细胞外2%血清钾（3.55.5mmol/L）Dist,钾平衡的调节,(Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,11/30/2024,49,钾平衡的调节(Regulation of potassiu,示意图1：钾代谢与酸中毒,酸中毒,(acidosis),高血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H,+,K,+,H,+,H,+,K,+,K,+,尿,H,+,多,K,+,少,11/30/2024,50,示意图1：钾代谢与酸中毒酸中毒(acidosis)高血钾血,示意图2：钾代谢与碱中毒,碱中毒,(alkalosis),低血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H,+,K,+,H,+,H,+,K,+,K,+,尿,H,+,少,K,+,多,11/30/2024,51,示意图2：钾代谢与碱中毒碱中毒(alkalosis)低血钾,1.,激素：胰岛素，儿茶酚胺,2.,细胞外液的,K,+,浓度,3.,酸碱平衡,影响钾在细胞内外转移的因素,11/30/2024,52,1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺影响钾在细胞内外转移的因素9/9,醛固酮:,Na,-,K,+,泵活性,细胞外液的K,+,浓度,酸碱平衡:,H,使,Na,-K,泵活性,远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,11/30/2024,53,醛固酮: Na- K+泵活性影响肾排钾的因素9/9/20,低钾血症,(Hypokalemia),概念,(concept),Serum K,+, 3.5mmol/L,钾缺乏,(potassium,deficit),体内钾缺失,11/30/2024,54,低钾血症(Hypokalemia)概念 (concept)钾,原因和机制,(Causes and mechanisms),1. 摄入不足,(,decreased K,+,intake),钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,11/30/2024,55,原因和机制(Causes and mechanisms)1,2. 失钾过多,(,increased K,+,excretion),消化液丢失,肾失钾,排钾性,利尿剂,渗透性利尿,皮质激素、醛固酮 Cusings disease,11/30/2024,56,2. 失钾过多(increased K+ excretio,3.钾向细胞内转移,(,K,s,hifts into the cells),胰岛素治疗,(insulin therapy),碱中毒,(alkalosis),低钾性家族性周期性麻痹,(hypokalemic familial periodic paralysis),11/30/2024,57,3.钾向细胞内转移 (K shifts into t,皮肤,消化道,肾,体钾,ECF,ICF,血钾, 5.5mmol/L,11/30/2024,69,高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept)9,钾是双刃剑多多不益善,活学活用高钾血症的典型例子：一只在病房中穿梭的老鼠被棍棒顶住，松开棍棒就会跑掉，怎么办？,11/30/2024,70,钾是双刃剑多多不益善 活学活用高钾血症的典型例子：一只,注射执行死刑！,11/30/2024,71,注射执行死刑！9/9/202371,原因和机制,(Causes and mechanisms),1. 排钾减少,(,decreased K,+,excretion),少尿,(,oliguria),潴钾性利尿剂,醛固酮,11/30/2024,72,原因和机制(Causes and mechanisms)1,2. K,+,从细胞内逸出,(K,+,shifts out of cells),细胞损伤,(cell injury),酸中毒,(acidosis),高钾性周期性麻痹,(hyperkalemic periodic paralysis),3. 摄入钾过多,4. 血液浓缩,11/30/2024,73,2. K+从细胞内逸出(K+ shifts out of,碱中毒,(alkalosis),H,+,H,+,K,+,血,K,+,酸中毒,(acidosis),H,+,H,+,K,+,血,K,+,11/30/2024,74,碱中毒(alkalosis)H+H+K+血K+ 酸中,临床表现及解释,1,对心脏的作用:,心肌收缩力降低，心音低钝,心率减,慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。,2,对神经、肌肉的影响:,轻度血钾增高，神经、肌肉,兴奋性增加；,严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状，,呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。,3,对酸碱平衡的影响：,高血钾时，可引起细胞内碱中,毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管,K+-Na+交换大于H+-Na+交换 (尿为碱性，即反常,尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而,引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。,11/30/2024,75,临床表现及解释 9/9/202375,高钾血症时心电图的变化,11/30/2024,76,高钾血症时心电图的变化9/9/202376,高钾血症的诊断,对病史、临床表现提示高钾,血症者，应立即作血清钾测定,血清钾超过,5.5mmol/L,即可确诊。,心电图有辅助诊断价值。,11/30/2024,77,高钾血症的诊断9/9/202377,高钾血症的防治,防治核心：迅速降低血钾，保护心脏,总原则：,减少血钾来源,促进钾移入细胞,排钾,防治原发病,对抗钾的毒性,11/30/2024,78,高钾血症的防治减少血钾来源促进钾移入细胞排钾防治原发病对抗钾,总原则的延伸,1.防治原发病,2.促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素,3.排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析,4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐,5.减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内积,血，不用库存血，控制感染，,减少细胞分解。,11/30/2024,79,总原则的延伸1.防治原发病9/9/202379,酸碱平衡失常,11/30/2024,80,酸碱平衡失常9/9/202380,酸碱概念,酸：释H,+,者为酸,碱：受H,+,者为碱,11/30/2024,81,酸碱概念碱：受H+者为碱9/9/202381,酸碱平衡的调节,体液缓冲系统,肺,肾,离子交换,11/30/2024,82,酸碱平衡的调节体液缓冲系统肺肾离子交换9/9/202382,血液缓冲:,化学缓冲系统（缓冲酸缓冲碱）,HPr,Pr,H,2,PO,4,HPO,4,2-,H,2,CO,3,(1),HCO,3,(20),pH ,特点,含量多；反应快；,不彻底，直接受肾、肺调节。,Hb,-,HHb,HbO,2,-,HHbO,2,碳酸氢盐 ； 磷酸盐；血浆蛋白；血红蛋白,酸碱调节,11/30/2024,83,血液缓冲: HPr PrH2PO 4HPO4,H,2,CO,3,H,2,O,+,CO,2,呼吸排出,特点,作用较快；,代偿能力大；,只对挥发性酸有效。,肺缓冲,酸碱调节,通过剌激呼吸中枢调节,11/30/2024,84,H2CO3 H2O + CO2呼吸排出特点作用较快； 肺缓冲,肾调节,排酸保碱,特点,作用慢、强、持久；,排酸（固定酸）保碱作用重要。,途径,HCO,3,的重吸收,磷酸盐缓冲的酸化,氨的分泌,酸碱调节,11/30/2024,85,肾调节排酸保碱特点作用慢、强、持久；途径HCO3的重吸收,细胞缓冲:,离子交换,2H,+,K,+,Na,+,HCO,3,-,Cl,-,特点,反应较慢、缓冲能力强、,常引起血浆离子浓度变化,酸碱调节,11/30/2024,86,细胞缓冲:离子交换2H+K+Na+ HCO3-Cl-特点反,机体维持酸碱平衡调节示意图,血液缓冲最敏感,肾调节最慢但最持久,11/30/2024,87,1. pH,2.,PaCO,2,3.,CO,2,CP,4. SB,5.,AB,6. buffer bases (BB),7. base excess (BE),8. anion gap (AG),呼吸性因素,代谢性因素,呼吸+代谢因素,反映酸碱平衡变化的指标及其意义,11/30/2024,88,1. pH呼吸性因素代谢性因素呼吸+代谢因素反映酸碱平衡变化,pH值,正常值:,7.35-7.45,意义:,pH,7.45,失代偿性碱中毒,pH,7.35,失代偿性酸中毒,pH正常,7.35 7.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H,+,】,正常,代偿性,混合型,11/30/2024,89,pH值正常值:7.35-7.457.35,动脉血CO,2,分压 (PaCO,2,）,物理溶解的,CO,2,正常值,3545 mmHg , 平均40mmHg,意义,反映,呼吸性,因素,45 mmHg:,CO,2,潴留,原发性,呼酸,继发性,代偿后,代碱,35 mmHg:,CO,2,不足,原发性,呼碱,继发性,代偿后,代酸,11/30/2024,90,动脉血CO2分压 (PaCO2）物理溶解的CO2正常值3,标准碳酸氢盐,(,SB,),标准条件,（,37，Hb氧饱和度为100，,PaCO,2,为40mmHg的气体平衡）,动脉血浆, HCO,3,基本,排除呼吸性 因素影响，反映,代谢性,因素,意义,定义,实际动脉血浆, HCO,3,AB,: 未排除,PCO,2,因素，受,呼吸+代谢,影响,实际碳酸氢盐,(,AB,),定义,意义,代酸，代偿后的呼碱 代碱，代偿后的呼酸,11/30/2024,91,标准碳酸氢盐(SB) 标准条件（37，Hb氧,AB,SB,CO,2,蓄积,AB,SB,CO,2,排出过多,AB=SB,正常,11/30/2024,92,ABSBCO2蓄积ABSBCO2排出过多AB=SB正常9,3.血浆CO,2,结合力,（,CO,2,CP,）,血浆中HCO,3,-,所含的,CO,2,量,正常值,2229mmol/L,意义,反映,双重,因素(HCO,3,-,和H2CO3中CO2含量的总和),CO,2,CP,原发性,代碱,继发性,代偿后,呼酸,原发性,代酸,继发性,代偿后,呼碱,CO,2,CP,11/30/2024,93,3.血浆CO2结合力（CO2CP）血浆中HCO3-所含的CO,5. 缓冲碱,(,BB,),反映,代谢性,因素,血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和,主要为,HCO,3,-,和,Hb,-,正常值,：45-52mmol/L,，,平均为48mmol/L,代酸 代碱,11/30/2024,94,5. 缓冲碱(BB)反映代谢性因素血液中一切具有缓冲作用的负,正常值,：03mmol/L,6. 碱剩余,(,BE,),反映,代谢性,因素,标准条件下(PaCO,2,为40mmHg，体温为37-38，Hb的氧饱和度为100)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmolL)。,代碱时，正值增加；代酸时，负值增加,11/30/2024,95,正常值：03mmol/L 6. 碱剩余(BE )反映代谢性,7. AG,(anion gap),Na,+,Cl,HCO,3,AG,正常值,12 mmol/L,意义,AG有机酸,代酸,AG=UAUC,AG=Na,+, (HCO,3,-,+Cl,-,),11/30/2024,96,7. AG(anion gap)Na+ ClHCO3,酸碱平衡紊乱,在病理情况下，机体酸性或碱性物质的量发 生变化（过多或过少）而超过机体的调节能力， 或调节功能发生障碍，使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。,11/30/2024,97,酸碱平衡紊乱 在病理情况下，机体酸性或碱性物,(Metabolic acidosis),代谢性酸中毒,以血浆 ,HCO,3,-, 原发性减少,和,pH,降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有,HCO3-轻度降低而PH正常者称为代偿,性代酸。,概念,(,c,oncept,),11/30/2024,98,(Metabolic acidosis)代谢性酸中毒,分型,AG,增大型代谢性酸中毒,AG,正常型代谢性酸中毒,混合性代谢性酸中毒,11/30/2024,99,分型 AG增大型代谢性酸中毒9/9/202399,(metabolic acidosis with increased anion gap),1,AG,增大型代酸,特点：,血浆,HCO,3,减少,AG,增大(固定酸增加),血,Cl,含量正常,11/30/2024,100,(metabolic acidosis with in,Na,+,UC,Cl,-,UA,HCO,3,-,AG,正常,Na,+,UC,Cl,-,UA,AG,AG,增大型代酸,HCO,3,-,11/30/2024,101,Na+Cl- UAHCO3-AG正常Na+Cl- UAA,入酸增多,(,excess intake),摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多,(e,xcess production of metabolic acids),乳酸酸中毒(,lactic acidosis,),酮症酸中毒(,ketoacidosis,),排酸减少,(i,mpaired,excretion),急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因,(causes),11/30/2024,102,入酸增多(excess intake)产酸增多(excess,2,AG,正常型代酸,(metabolic acidosis with normal anion gap),特点：,血浆,HCO,3,减少,AG,正常,血,Cl,含量增加,11/30/2024,103,2AG正常型代酸 (metabolic acidosis,Na,+,UC,Cl,-,UA,HCO,3,-,AG,正常,Na,+,UC,Cl,-,UA,AG,AG,正常型代酸,HCO,3,-,11/30/2024,104,Na+Cl- UAHCO3-AG正常Na+Cl- UAA,HCO,3,丢失,(l,oss bicarbonate),严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,原因,(causes),入酸增多,(,excess intake),摄入含氯酸性药过多,排酸减少,(i,mpaired,excretion),急、慢性肾衰泌,H,减少,11/30/2024,105,HCO3丢失(loss bicarbonate),机体的代偿调节,(Compensation),1.,血浆的缓冲,：,H,+,+ HCO,3,-,H,2,CO,3,2.,呼吸调节,：,H,肺通气量,CO,2,排出,11/30/2024,106,机体的代偿调节(Compensation)1.血浆的缓冲：,细胞外液,肾小管腔,H,H,+Pr,-,HPr,血,K,K,H,Na,交换,K,Na,交换,3. 细胞内缓冲,(intracellular buffering),acidosis,hyperkalemia,11/30/2024,107,细胞外液肾小管腔H H+Pr-HPr血K,4. 肾的代偿,泌,H,泌氨,重吸收,HCO,3,-,尿呈酸性,(renal compensation),11/30/2024,108,4. 肾的代偿 泌H(renal compensatio,反常性碱性尿:,(,paradoxical baseuria),高血钾性酸中毒时:,肾小管,K,+,-Na,+,交换增加,H,+,-Na,+,交换减少，泌,H,+,减少,酸中毒病人排出碱性尿,11/30/2024,109,反常性碱性尿:(paradoxical baseuria),机体对代谢性酸中毒的代偿反应,细胞外缓冲,即刻反应,中和,H,+,PaCO2,细胞内缓冲,肾代偿,胞外,H,+,与细,胞内,K,+,交换,排,H,+,保碱,几分钟,24小时,35天,代酸,呼吸代偿,11/30/2024,110,指标变化,病生基础,pH P,a,CO,2,SB AB BB BE,？,HCO,3,-,原发性减少,H,2,CO,3,继,发性减少,HCO,3,-,/ H,2,CO,3,比值20/1,or =20/1,11/30/2024,111,指标变化病生基础pH PaCO2 SB,两例代谢性酸中毒的化验结果：,pH HCO,3,Na,Cl,-,PaCO,2,K,AG正常型 7.20 10 140 118 25 6.0 AG,增大型,7.20 10 140 100 25 6.0,11/30/2024,112,两例代谢性酸中毒的化验结果：9/9/2023112,临床表现及解释,主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响,心血管,室性心律失常,心肌收缩力减弱,血管对儿茶酚胺,反应性降低,高钾血症,H,升高,钙代谢障碍,中枢神经系统,抑制状态：,乏力，倦怠,嗜睡，意识障碍,昏迷，死亡,-,氨基丁酸增多,氧化磷酸化抑制,ATP减少,脑血管扩张,供血不足,呼吸系统,代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制,11/30/2024,113,临床表现及解释主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响心,诊断,临床表现血气分析,11/30/2024,114,诊断临床表现血气分析9/9/2023114,（四）防治原则,1 防治原发病,2 维持电解质平衡,对低钾者及时补充钾制剂，以防纠酸过程中出现低钾加重。,3 应用碱性药可补充 NaHCO,3，,一般口服即可，必要时可静脉输入。心衰者要防止输入过多、过快。,4 终末期肾衰患者透析纠正。但要防止过度纠正，以免引起脑脊液异常酸化。,11/30/2024,115,（四）防治原则 1 防治原发病9/9/2023115,结合临床,人体排污的下水道,肾脏,临床上代酸常见，尤见于肾功能不全，肾功能检查是住院病人的常规检查项目，对于就诊时主诉乏力、精神差的病人，更应注意查肾功能，必要时查血气。,11/30/2024,116,结合临床人体排污的下水道肾脏9/9/2023116,代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）,概念：,由血浆,引起的酸碱平衡紊乱,HCO,3,-,的原发性升高,11/30/2024,117,代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis,病因和发病机制,11/30/2024,118,病因和发病机制9/9/2023118,（一）碳酸氢盐重吸收增多,11/30/2024,119,（一）碳酸氢盐重吸收增多9/9/2023119,1. 容量不足性碱中毒,主要原因：呕吐致H,+,丢失，肠液中的HCO,3,-,不能被胃酸中和。,血容量不足导致,HCO,3,-,重吸,收增加。,11/30/2024,120,1. 容量不足性碱中毒主要原因：呕吐致H+9/9/20231,细胞,2,.,缺钾性碱中毒,(alkalosis induced by potassium depletion),血,K,H,+,H,+,K,K,肾小管,H,+,Na,交换,K,Na,交换,HCO3重吸收增加,碱中毒,低血钾,11/30/2024,121,细胞2. 缺钾性碱中毒(alkalosis induced,3,.,低氯性碱中毒,利尿剂,髓袢,Cl,-,、Na,、H,2,O,重吸收,远曲小管尿流速,K,-,Na,交换,排,H,+,HCO,3,-,重吸收 ,血,K,近端小管重吸收Nacl减少，重吸收Na,HCO,3,-,增多,11/30/2024,122,3. 低氯性碱中毒利尿剂髓袢Cl-、Na、H2O重吸收,4. 高碳酸血症性碱中毒,慢性呼酸通气不足纠正过快，PaCO2急剧下降，肾重吸收,HCO3,-,增加而致碱中毒。,11/30/2024,123,4. 高碳酸血症性碱中毒慢性呼酸通气不足纠正过快，PaCO2,（二）肾碳酸氢盐产生增加,多种原因使进入终末肾单位的Na,+,增加，引起肾HCO3,产生增加造成碱中毒,11/30/2024,124,（二）肾碳酸氢盐产生增加多种原因使进入终末肾单位的Na+增加,1.使用排钾保钠类利尿药,11/30/2024,125,1.使用排钾保钠类利尿药9/9/2023125,2 盐皮质激素增加,保钠排钾,11/30/2024,126,2 盐皮质激素增加保钠排钾9/9/2023126,3. Liddle综合征,为一种常染色体显性遗传病，,潴钠,排钾，导致肾性代谢性碱中毒。,11/30/2024,127,3. Liddle综合征为一种常染色体显性遗传病，潴钠排钾，,（三）有机酸,代谢转化缓慢,常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，和透析使大量醋酸进入体内。,考证：,1有机酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在体内经,三羧酸循环可产生HCO3,-,2是否代谢转化越缓慢产生的HCO3,-,越多？,3经查阅血液净化学肾脏替代治疗学,内分泌学实用内科学及百度搜索，均,未找到相关论述。,11/30/2024,128,（三）有机酸代谢转化缓慢常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，,机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH,-,H,2,CO,3,/H,2,PO,4,-,HCO,3,-,pH,H,K,交换,低钾血症,呼吸抑制,肾的代偿调节,泌H,泌NH,4,减少，HCO,3,-,重吸收减少,出现碱性尿（,但缺钾性碱中毒时病人排出反常酸性尿,）,作用不大,11/30/2024,129,机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调,轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状,临床表现及解释,严重时：,中枢神经系统功能改变,烦躁不安,精神错乱,意识障碍,氨基丁酸,转氨酶活性增高，,谷氨酸脱羧酶,活性降低，,使,氨基丁酸,分解加强，生成减少,缺氧,血红蛋白氧离曲线左移,缺氧,血浆游离钙降低,抽搐,惊厥,神经肌肉兴奋性升高,低钾血症,肌肉无力,心律失常,11/30/2024,130,轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状临床表现及解释严重时：中,代酸代碱的直观区别,代碱兴奋,代酸抑制,11/30/2024,131,代酸代碱的直观区别代碱兴奋9/9/2023131,代碱的临床实例,扣鬼、敌台。,11/30/2024,132,代碱的临床实例扣鬼、敌台。9/9/2023132,代谢性碱中毒的诊断,病史、临床表现,确诊依赖实验室检查：,11/30/2024,133,代谢性碱中毒的诊断病史、临床表现9/9/2023133,实验室指标,pH P,a,CO,2,SB AB BB BE,？,HCO,3,-,原发性,增高,H,2,CO,3,继,发性,增高,HCO,3,-,/ H,2,CO,3,比值20/1, pH,or =20/1, pH nor,11/30/2024,134,实验室指标 pH PaCO2 SB,防治原则,轻中度者以治疗原发病为主 去除失酸、增碱因素，血容量不足者用生理盐水扩容，低钾者补充钾,低氯性碱中毒（对氯有反应性碱中毒）,给予等张或半张盐水或补充CaCl,2,另外，氯化铵、稀盐酸、精氨酸等也是可选药物。,11/30/2024,135,防治原则轻中度者以治疗原发病为主 去除失酸、增碱因素，,呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）,概念：,由 H,2,CO,3, （PaCO,2,）原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱,11/30/2024,136,呼吸性酸中毒 （respiratory,（一）原因和机制,基本机制：,CO,2,排出减少，吸入过多，使血浆H,2,CO,3,升高,1.,肺通气障碍,COPD哮喘持续状态,2.,CO,2,吸入过多,农村的红薯窖,11/30/2024,137,（一）原因和机制基本机制：9/9/2023137,（二）机体的代偿调节,1.细胞缓冲（急性呼酸主要代偿）,(1) 细胞内外 H,+,-K,+,交换,(2) RBC内外HCO,3,-,-Cl,-,交换,结果：血钾，血氯,2.,肾代偿（慢性呼酸主要代偿）,11/30/2024,138,（二）机体的代偿调节 1.细胞缓冲（急性呼酸主要代偿）9/9,红细胞,血浆,CO,2,CO,2,H,2,CO,3,H,+,HCO,3,-,Hb,-,HCO,3,-,Cl,-,Cl,-,H,+,K,+,Pr,-,+H,2,O,HCO,3,-, H,2,CO,3,?,11/30/2024,139,红细胞血浆CO2CO2H2CO3H+HCO3-Hb -,基本同代酸，较代酸,严重：,临床表现,脂溶性、扩血管、迅速,H,+,+CO,2,11/30/2024,140,基本同代酸，较代酸严重：临床表现 脂溶性、扩血管、迅速H+,临床表现及解释,受PaCO,2,升高的影响，主要对心血管、,中枢神经影响大; 急性明显。,对血管,扩张血管,脑血管扩张,头痛,间接作用,血管运动,中枢，缩血管,直接作用,中枢神经系统的功能改变,头痛，不安，震颤，,精神错乱，嗜睡，昏迷,肺性脑病,11/30/2024,141,临床表现及解释受PaCO2升高的影响，主要对心血管、对血管扩,诊断,病史,临床表现,实验室检查（主要是血气分析）,11/30/2024,142,诊断病史9/9/2023142,指标变化,pH P,a,CO,2,SB AB BB BE,？,HCO,3,-,继,发性,增高,H,2,CO,3,原发性,增高,HCO,3,-,/ H,2,CO,3,比值20/1,or =20/1,11/30/2024,143,指标变化 pH PaCO2 SB A,（四）防治原则,1. 防治原发病,2. 改,善通气,加强呼吸机管理,3. 应用碱性药(同代酸),11/30/2024,144,（四）防治原则1. 防治原发病9/9/2023144,临床实例,脑干梗塞患者，意识障碍逐渐加重,认识过程：开始认为是单纯脑梗塞加重,后查血气发现呼酸。,不要被最初的原发病所障目。,11/30/2024,145,临床实例脑干梗塞患者，意识障碍逐渐加重9/9/2023145,呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis）,概念：,由 H,2,CO,3, （PaCO,2,） 原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱,11/30/2024,146,呼吸性碱中毒 (respiratory,原因与机制,(Causes and mechanisms),CO,2,排出过多,(低氧血症,中枢病变，精神因素,高代谢，药物),11/30/2024,147,原因与机制 (Causes and mechanisms),代偿机制,. CO2减少呼吸浅而慢CO2潴留,. 肾的代偿调节,（慢性呼碱的主要代偿）,11/30/2024,148,代偿机制. CO2减少呼吸浅而慢CO2潴留9/9/,肾代偿的几个方面,(renal compensation),泌,H,+,泌氨,HCO,3,-,重吸收,尿,pH,11/30/2024,149,肾代偿的几个方面(renal compensation),临床表现,基本同代碱，,1.口唇四肢发麻，手足抽搐，在急性呼碱时更易出现；,2.脑血管收缩，GABA生成减少，脑组织缺氧加重,；,3.组织缺氧。,11/30/2024,150,临床表现9/9/2023150,诊断,病史,临床表现,实验室检查,11/30/2024,151,诊断病史9/9/2023151,指标变化,pH P,a,CO,2,SB AB BB BE,？,HCO,3,-,继,发性减少,H,2,CO,3,原发性减少,HCO,3,-,/ H,2,CO,3,比值20/1，pH,or =20/1, pH,11/30/2024,152,指标变化pH PaCO2 SB AB,防治原则,1.防治原发病,2.降低病人的通气过度,，如精神性通气过度可用镇静剂。,3.吸入含5CO,2,的混合气体,，以提高血浆H,2,CO,3,浓度。,4.补给钙剂,手足搐搦者可静脉适量补给钙剂