病理生理心力衰竭课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,心力衰竭,Heart Failure,1,编辑版ppt,心力衰竭1编辑版ppt,Heart Failure,The Final Common Pathway,ischemic disease,valvular disease,cardiomyopathy,pericardial disease,hypertension,congenital,Heart,Failure,概述,2,编辑版ppt,Heart FailureThe Final Common,概述,循环系统,3,编辑版ppt,概述循环系统3编辑版ppt,各种致病因素,心肌收缩和（或）舒张功能障碍,心泵功能降低,心输出量绝对或相对减少,不能满足机体组织代谢需要,概述,心力衰竭概念,4,编辑版ppt,各种致病因素 概述心力衰竭概念4编辑版ppt,概述,基本知识,心功能不全,（,Cardiac insufficiency,）,包括心脏泵血功能受损后从完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭,（,heart failure,）,患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,充血性心力衰竭,（,congestive heart failure,）,心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。,5,编辑版ppt,概述基本知识心功能不全（Cardiac insufficie,心肌收缩性降低,（,Deseased myocardial contractility,）,心室负荷过重,（,Overload for myocardium,）,心室舒张和充盈受限,（,Restricted filling of the heart,）,病因与诱因,心力衰竭的病因与诱因,心力衰竭的病因,6,编辑版ppt,心肌收缩性降低病因与诱因心力衰竭的病因与诱因心力衰竭的病因6,心肌病变,心肌梗死、心肌炎及心肌病等,心肌,代谢障碍,心肌缺血、缺氧及严重的维生,素,B,1,缺乏,（一）心肌收缩性降低,病因与诱因,心力衰竭的病因,7,编辑版ppt,心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌心肌缺血、缺氧及严重,volume overload,左心 主动脉瓣关闭不全,二尖瓣关闭不全,右心 肺动脉瓣关闭不全,三尖瓣关闭不全,全心 甲亢、房室间隔缺损、 肺动静脉瘘,pressure overload,前负荷过重,后负荷过重,主动脉瓣狭窄,高血压,肺动脉瓣狭窄,肺动脉高压,血液粘性增大,心力衰竭的病因,病因与诱因,（二）心室负荷过度,8,编辑版ppt,volume overload左心 主动脉瓣关闭,（三）心室舒张及充盈受限,舒张功能异常,心肌缺血、能量不足,心室顺应,性减退,左心室肥厚、纤维化和,限制性心肌病,病因与诱因,心力衰竭的病因,9,编辑版ppt,（三）心室舒张及充盈受限 舒张功能异,心力衰竭的诱因,感染，尤呼吸道,心律失常,妊娠及分娩,其他,水及电解质紊乱、酸碱失衡,心室充盈不足,血容量增加,水代谢紊乱、高钾、酸中毒,体力、情绪、应激、洋地黄等,毒素直接抑制心肌,发热,心率增快 心脏负荷,肺循环阻力,病因与诱因,10,编辑版ppt,心力衰竭的诱因 感染，尤呼吸道心律失常妊娠及分娩其他水及电,心力衰竭的分类,1.,按部位分类,左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭,2.,按病情发展速度分类,急性心衰,慢性心衰,分类,11,编辑版ppt,心力衰竭的分类1.按部位分类 左心衰竭 2.按病情发展,心力衰竭的分类,3.,按心输出量高低分类,低输出量型,高输出量型,4.,按心肌舒缩功能分类,收缩性衰竭,舒张性衰竭,分类,低输出量,性心衰,高输出量,性心衰前,高输出量,性心衰,正常,CO,正常人,5.,按心功能不全的严重程度分类,12,编辑版ppt,心力衰竭的分类3.按心输出量高低分类低输出量型4.按心,心力衰竭时机体的代偿,心脏以外的代偿,代偿机制,心脏本身的储备功能,心率加快、心收缩力增强、心脏扩张及心肌肥大等,血容量及,RBC,数增加、血液重新分配及组织利用氧的能力增加等,（主要代偿机制）,神经,-,体液调节机制激活：,1,、交感神经系统激活,2,、肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统激活,13,编辑版ppt,心力衰竭时机体的代偿心脏以外的代偿代偿机制心脏本身的储备功能,心脏代偿,(cardiac compensation),1.,心率增快,心输出量,=,每搏搏出量,心率,不变,代偿机制,可代偿,14,编辑版ppt,心脏代偿(cardiac compensation)1.心率,心脏代偿,1.,心率增快,代偿机制,心率增快的机制,心排血量,心率,压力感受器的刺激,血压,交感兴奋,静脉压,右房和腔静脉压力和容量感受器刺激,缺氧,化学感受器的刺激,呼吸兴奋,15,编辑版ppt,心脏代偿1.心率增快代偿机制心率增快的机制心排血量心率压,心脏代偿,1.,心率增快,180,次,/,分，无代偿意义,心肌耗氧量,代偿机制,冠脉灌流量,失代偿,心室充盈量,心输出量,=,每搏搏出量, 心率,？,16,编辑版ppt,心脏代偿1.心率增快180次/分，无代偿意义心肌耗氧量代,心脏代偿,代偿机制,定义：交感神经兴奋，血中,儿茶酚胺,增多，直接引起心肌内在的收缩力增强。,1.,心率增快,儿茶酚胺,心肌的收缩性增加,机制,2.,正性肌力作用,-,等长自身调节,17,编辑版ppt,心脏代偿代偿机制 定义：交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增多，,细胞膜,腺,苷,酸,环,化,酶,细胞膜,Ca,2+,通道开放,肌质网释放,Ca,2+,促进收缩蛋白磷酸化,胞,浆,Ca,2+,收,缩,力,加强糖、脂肪分解,ATP,NE,ATP,cAMP,PKA,18,编辑版ppt,细胞膜腺细胞膜Ca2+通道开放促进收缩蛋,前负荷不变情况下，增强心肌收缩力，增加心输出量,正性肌力作用的代偿意义,代偿机制,等长性自身调节,代偿有限,19,编辑版ppt,前负荷不变情况下，增强心肌收缩力，增加心输出量正性肌力作用的,心脏代偿,3.,心脏扩张,代偿机制,伴有心收缩力增强的扩张,-,心脏肌源性扩张,-,心脏紧张源性扩张,不伴有心收缩力增强的扩张,1.,心率增快,2.,正性肌力作用,-,异长自身调节,20,编辑版ppt,心脏代偿3.心脏扩张代偿机制 伴有心收缩力增强的扩张-,心脏扩张,心脏扩张机制,代偿机制,根据,Frank-Starling,定律,2.2,um,1.7-2.1,um,异长性自身调节,21,编辑版ppt,心脏扩张心脏扩张机制代偿机制根据Frank-Starling,心脏每搏功,最大活动,中度活动,安静,轻度心衰,重度心衰,正常,2.0 2.2,舒张末期容积或肌节长度,(um),心功能曲线,代偿机制,心脏扩张,22,编辑版ppt,心脏每搏功最大活动中度活动安静轻度心衰重度心衰正常,代偿机制,肌源性扩张,紧张源性扩张,可代偿,失代偿,心脏扩张,心收缩力,每搏功,心输出量,心脏过度扩张,心收缩力,每搏功,心输出量,心脏扩张意义,23,编辑版ppt,代偿机制肌源性扩张紧张源性扩张可代偿失代偿心脏扩张心收缩力,心脏代偿,3.,心脏扩张,代偿机制,心肌肥大,（,myocardial hypertrophy,）,：,1.,心率增快,4.,心肌肥大,急性代偿机制,-,慢性代偿机制,心肌细胞体积增大、重量增加,2.,正性肌力作用,24,编辑版ppt,心脏代偿 3.心脏扩张代偿机制 心肌肥大1.心率增快4.心,向心性肥大,离心性肥大,心肌肥大的,2,种形式,代偿机制,压力负荷过大所致,容量负荷过大所致,室壁增厚明显,室腔扩大明显,25,编辑版ppt,向心性肥大离心性肥大心肌肥大的2种形式代偿机制压力负荷过,每搏功,心肌肥大,+,心肌肥大,+,正常,左室,舒张末期压,(kPa),心功能曲线,代偿机制,心肌肥大的代偿意义,P,1,P,2,SW,1,SW,2,SW,4,SW,3,心肌总收缩力,26,编辑版ppt,每搏功心肌肥大+心肌肥大+正常 左室舒张末期压(kPa)心,心肌肥大的代偿意义,代偿机制,根据,Laplace,定律,心肌耗氧量,T = P r / 2h,T:,室壁张力与心肌耗氧量成正比,P:,室内压,r:,心室半径,h:,室壁厚度,室壁厚度，相同室内压及心室半径,心室半径，相同室内压及室壁厚度,心室半径及室壁厚度均，相同室内压,？,？,？,心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！,27,编辑版ppt,心肌肥大的代偿意义代偿机制根据Laplace定律心肌耗氧量,心室重塑,（,ventricular remodeling,）,代偿机制,胎儿期基因被激活,胶原数量及类型改变,（如,I,型,/III,型胶原比值）,细胞内蛋白质合成,心室重塑,心肌细胞肥大,心肌细胞表型改变,非心肌细胞及,细胞外基质改变,不利影响：,心肌过度肥大，可因心肌的,不平衡生长,而发生心力衰竭。,28,编辑版ppt,心室重塑代偿机制胎儿期基因被激活胶原数量及类型改变细胞内蛋,心肌肥大的不平衡生长,心肌肥大的,4,个阶段,2.,毛细血管数目不能按比例增长、,口径变小、血液弥散距离增大,3.,肥大心肌表面积与重量之比降低，,Ca2+,内流,4.,单位体积心肌线粒体数目,5.,肌球蛋白,ATP,酶活性：,V,1,V,3,1.,心肌交感神经分布密度,29,编辑版ppt,心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的4个阶段 2. 毛细血管数目,代偿机制,心脏以外的代偿,1.,血容量增加,容量负荷,心输出量,心肌耗氧量,交感,-,儿茶酚胺作用,发生机制,肾素,-,血管紧张素系统作用,抗利尿激素作用,心房利钠因子作用,前列腺素作用,肾保水保钠,血容量增加,30,编辑版ppt,代偿机制心脏以外的代偿1.血容量增加容量负荷心输出量心肌,代偿机制,心脏以外的代偿,1.,血容量增加,2.,血液重分配,交感,-,肾上腺髓质系统兴奋,血液重新分配,急性或轻度心衰 有代偿意义,慢性或重度心衰代偿有限,31,编辑版ppt,代偿机制心脏以外的代偿1.血容量增加2.血液重分配交感-肾上,代偿机制,心脏以外的代偿,1.,血容量增加,2.,血液重分配,线粒体增多,糖酵解增强,氧离曲线右移,3.,组织利用氧的能力增强,4.,红细胞增多,携氧增加,血流阻力增加,32,编辑版ppt,代偿机制心脏以外的代偿1.血容量增加2.血液重分配线粒体增多,心脏舒缩功能障碍,心脏负荷过重,心输出量减少,神经,-,体液调节机制激活,心内代偿,心外代偿,心,率,加,快,紧,张,源,性,扩,张,收,缩,性,增,强,心,肌,肥,大,血,容,量,增,加,血,流,重,分,布,红,细,胞,增,多,细,胞,利,用,氧,增,加,心力衰竭时机体的代偿,代偿机制,-,小结,33,编辑版ppt,心脏舒缩功能障碍心输出量减少神经-体液调节机制激活 心内代偿,心肌舒缩性,发病机制,心衰的基本机制,：,心泵功能,34,编辑版ppt,心肌舒缩性发病机制心衰的基本机制：心泵功能34编辑版ppt,2,cTnC indicates cardiac troponin C; MyBP-C, myosin binding protein-C.,发病机制,心肌舒缩的分子基础,35,编辑版ppt,2发病机制心肌舒缩的分子基础35编辑版ppt,发病机制,心肌舒缩的分子基础,兴奋收缩耦联,excitation-contraction coupling,36,编辑版ppt,发病机制心肌舒缩的分子基础 兴奋收缩耦联36编辑版,心力衰竭的发病机制,发病机制,1.,心肌收缩功能降低（主要机制）,心肌细胞收缩蛋白,&,调节蛋白的量及性能正常,ATP,的生成及利用正常,心肌的兴奋,-,收缩耦联正常,任一环节异常,心肌收缩力减弱,37,编辑版ppt,心力衰竭的发病机制发病机制1.心肌收缩功能降低（主要机制）心,心力衰竭的发病机制,心肌收缩相关的蛋白改变,发病机制,1.,心肌收缩功能降低,心肌细胞死亡,(,necrosis),心肌细胞凋亡,(,apoptosis),丧失心肌量左室,20,部位心脏传导系统及附近,心衰,Myocardial Infarction,.,心肌细胞数量减少,38,编辑版ppt,心力衰竭的发病机制心肌收缩相关的蛋白改变发病机制1.心肌收,心力衰竭的发病机制,心肌收缩相关的蛋白改变,发病机制,1.,心肌收缩功能降低,.,心肌细胞数量减少,.,心肌结构改变：,胎儿期基因过表达,肌原纤维排列紊乱,心室几何结构改变,39,编辑版ppt,心力衰竭的发病机制心肌收缩相关的蛋白改变发病机制1.心肌收,心肌能量代谢过程,发病机制,ATP,产生,ATP,储存,ATP,利用,有氧氧化,磷酸肌酸,钙瞬变,肌丝滑动,化学能,机械能,40,编辑版ppt,心肌能量代谢过程发病机制ATP产生ATP储存ATP利用有氧氧,心肌能量代谢障碍,发病机制,缺血、缺氧,维生素,B,1,缺乏,有氧代谢,ATP,产生不足,心肌能量生成障碍,41,编辑版ppt,心肌能量代谢障碍发病机制缺血、缺氧维生素B1缺乏有氧代谢,ATP,减少引起收缩性减弱,肌球蛋白头部的,ATP,酶水解,ATP,发病机制,？,离子泵失活,收缩蛋白、调节蛋白等功能蛋白更新,钙泵失活,钠泵失活,细胞内钙超载,Na/Ca,交换,细胞内水肿,心肌挛缩、断裂,42,编辑版ppt,ATP减少引起收缩性减弱肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP发,心肌能量代谢障碍,心肌能量储存障碍,发病机制,磷酸肌酸激酶活性,磷酸肌酸含量,能量储备,心肌,过度肥大,ATP,储存障碍,43,编辑版ppt,心肌能量代谢障碍发病机制磷酸肌酸激酶活性磷酸肌酸含量,心肌能量代谢障碍,发病机制,心肌过度肥大,ATP,利用障碍,肌球蛋白,ATP,酶活性,心肌能量利用障碍,44,编辑版ppt,心肌能量代谢障碍发病机制心肌过度肥大ATP肌球蛋白心肌能量,组成, ,活性 最高 较低 最低,大鼠肌球蛋白重链（,MHC,）同工酶比较,V1 V2 V3,代偿状态时，,V1,增多,;,失代偿时，,V3,增多,心衰时肌球蛋白,ATP,酶活性,？,发病机制,人类衰竭心肌的,ATP,酶活性降低主要与肌球蛋白轻链,-1,（,myosin light chain, MLC-1,）以及肌钙蛋白,T,亚单位的胎儿同工型表达增多有关联。,45,编辑版ppt,组成 ,心力衰竭的发病机制,心肌结构破坏,发病机制,1.,心肌收缩功能降低,心肌能量代谢障碍,心肌兴奋,-,收缩耦联障碍,46,编辑版ppt,心力衰竭的发病机制心肌结构破坏发病机制1.心肌收缩功能降低,关键在于心肌兴奋时，胞浆,Ca,2+,浓度迅速升高，,发病机制,心肌兴奋,-,收缩耦联过程,以及,Ca,2+,与肌钙蛋白结合,47,编辑版ppt,关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+浓度迅速升高，发病机制心肌,正,常,心,衰,发病机制,外钙内流,肌浆网释钙,心肌兴奋,-,收缩耦联障碍,钙与肌钙蛋白结合,48,编辑版ppt,正心发病机制外钙内流肌浆网释钙心肌兴奋-收缩耦联障碍钙与肌钙,心肌兴奋,-,收缩耦联障碍的机制,发病机制,.,肌浆网摄取、储存,&,释放,Ca,2+,障碍,49,编辑版ppt,心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制发病机制. 肌浆网摄取、储存&,钙结合,蛋白,钙,钙,钙,钙释放,通道,钙,钙,钙,钙,钙,泵,受磷蛋白,钙,ATP,钙,钙,钙,钙,钙,钙,钙,50,编辑版ppt,钙结合钙钙钙钙释放钙钙钙钙钙受磷蛋白钙ATP钙钙钙钙钙钙钙5,心肌兴奋,-,收缩耦联障碍的机制,发病机制,肌浆网摄取、储存,&,释放,Ca,2+,障碍,缺血缺氧,ATP,生成,心肌内,NE,、,受体受磷蛋白磷酸化,钙泵蛋白表达,SR,摄取钙,SR,摄取钙,胞浆钙浓度,SR,储存钙,RyR,蛋白及,RyRmRNA,均,SR,摄取及储存钙,酸中毒钙与钙结合蛋白结合紧密,SR,释放钙,心衰时,51,编辑版ppt,心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制发病机制肌浆网摄取、储存&释放C,肌浆网功能障碍的结果,发病机制,SR,摄取,Ca,2+,障碍,储存,Ca,2+,下次收缩,释放,Ca,2+,胞浆,Ca,2+,不能迅速,心肌收缩,功能,心肌舒张,功能,线粒体内,Ca,2+,线粒体,释,Ca,2+,少而慢,线粒体内,Ca,2+,与磷酸根反应而沉积,线粒体功能,ATP,合成,52,编辑版ppt,肌浆网功能障碍的结果发病机制SR摄取Ca2+障碍储存Ca2+,心肌兴奋,-,收缩耦联障碍的机制,发病机制,.,肌浆网摄取、储存,&,释放,Ca,2+,障碍,.,Ca,2+,内流障碍,53,编辑版ppt,心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制发病机制. 肌浆网摄取、储存&,电压依赖性钙通道,膜去极化,Ca,Ca,Ca,Ca,K,H,H,K,Ca,Ca,发病机制,54,编辑版ppt,电压依赖性钙通道 膜去极化CaCaCaCaKHHKCaCa发,受体操纵性钙通道,受体,NE,腺,苷,酸,环,化,酶,cAMP,Ca,Ca,Ca,Ca,Ca,NE,NE,发病机制,55,编辑版ppt,受体操纵性钙通道受体NE腺cAMPCaCaCaCaCaNE,心肌兴奋,-,收缩耦联障碍的机制,发病机制,外,Ca,2+,内流障碍,酸中毒、高钾血症,H,+,、,K,+,与,a,竞争,肌膜局部电压依赖性钙通道密度,钙经电压依赖性,钙通道内流,内源性,NE,心肌细胞膜上,受体密度,AC,活性,钙经受体操纵性,钙通道内流,心衰时,56,编辑版ppt,心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制发病机制外Ca2+内流障碍酸中毒,心肌兴奋,-,收缩耦联障碍的机制,发病机制,.,肌浆网摄取、储存,&,释放,Ca,2+,障碍,.,Ca,2+,内流障碍,.,Ca,2+,与肌钙蛋白结合障碍,57,编辑版ppt,心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制发病机制. 肌浆网摄取、储存&,心肌兴奋时，胞浆,Ca,2+,浓度迅速升高，,发病机制,Ca,2+,与肌钙蛋白结合,Ca,2+,与肌钙蛋白结合障碍,心肌兴奋,-,收缩耦联障碍的机制,58,编辑版ppt,心肌兴奋时，胞浆Ca2+浓度迅速升高，发病机制 Ca2+与,心衰时，,SR,释放,Ca,2+,减少,，胞浆,Ca,2+,浓度不能迅速升高；,发病机制,Ca,2+,与肌钙蛋白结合障碍,心肌兴奋,-,收缩耦联障碍的机制,59,编辑版ppt,心衰时，SR释放Ca2+减少，胞浆Ca2+浓度不能迅速升高,心衰时，缺氧导致酸中毒，,H,+,与,Ca,2+,竞争,肌钙蛋白（,TnC,）的结合位点；,发病机制,Ca,2+,与肌钙蛋白结合障碍,心肌兴奋,-,收缩耦联障碍的机制,H,H,H,60,编辑版ppt,心衰时，缺氧导致酸中毒，H+与Ca2+竞争肌钙蛋白（T,心衰时，,肌钙蛋白表型改变,，胎儿型,TnC,增多，后者对,Ca,2+,的敏感性低。,发病机制,Ca,2+,与肌钙蛋白结合障碍,心肌兴奋,-,收缩耦联障碍的机制,61,编辑版ppt,心衰时，肌钙蛋白表型改变，胎儿型TnC增多，后者对Ca,兴奋,-,收缩偶联障碍,发病机制,肌浆网摄取、储存,释放,Ca,2+,Ca,2+,内流障碍,Ca,2+,与肌钙,蛋白结合障碍,62,编辑版ppt,兴奋-收缩偶联障碍发病机制肌浆网摄取、储存Ca2+内流障碍C,心力衰竭的发病机制,心肌结构破坏,发病机制,1.,心肌收缩功能降低,心肌能量代谢障碍,心肌兴奋,-,收缩耦联障碍,63,编辑版ppt,心力衰竭的发病机制心肌结构破坏发病机制1.心肌收缩功能降低,心力衰竭的发病机制,发病机制,1.,心肌收缩功能降低,2.,心室舒张功能障碍,Ca,2+,复位延缓,Ca,2+,泵活性、,ATP,合成 ,肌球,-,肌动蛋白,复合体解离障碍,Ca,2+,与肌钙蛋白亲和力、,ATP,不足,心肌舒张性减弱（主动性舒张功能减弱）,心室顺应性降低（被动性舒张功能减弱）,64,编辑版ppt,心力衰竭的发病机制发病机制1.心肌收缩功能降低2.心室舒张功,压 力,容 积,心室压力,-,容积（,P-V,）曲线,发病机制,心室顺应性降低（被动性舒张功能减弱）,顺应性降低,顺应性正常,顺应性升高,顺应性降低机制,顺应性降低结果,心室充盈量,P-V,曲线明显左移,冠脉灌流量,室壁厚度,室壁成分改变：,炎性水肿,间质增生纤维化,心包炎、,心包填塞,65,编辑版ppt,压 力 容 积心室压力-容积（P-V）曲线发病机制心室顺应,心力衰竭的发病机制,发病机制,1.,心肌收缩功能降低,2.,心室舒张功能障碍,3.,心脏各部分舒缩活动不协调,部分心肌收缩性减弱,部分心,肌,无收缩,部分心肌收缩性膨出,心脏各部收缩不协调,66,编辑版ppt,心力衰竭的发病机制发病机制1.心肌收缩功能降低2.心室舒张功,心肌收缩成分减少,心肌能量代谢障碍,心肌兴奋,-,收缩藕联障碍,心肌收缩功能降低,心室舒张功能障碍,心力衰竭,钙离子复位延缓,肌球,-,肌动蛋白复合体解离障碍,能量生成障碍,能量转化储存障碍,肌浆网钙离子转运障碍,胞外钙离子内流障碍,肌钙蛋白与钙离子结合障碍,能量利用障碍,心肌细胞数量减少,心肌结构改变,心室顺应性降低,心脏各部分舒缩活动不协调,发病机制,-,小结,67,编辑版ppt,心肌收缩成分减少心肌能量代谢障碍心肌兴奋-收缩藕联障碍心肌收,Cardiac pump Dysfunction,Venous stasis,Low cardiac output,心力衰竭临床表现的病理生理基础,低输出量综合征,静脉淤血综合征,机体变化,68,编辑版ppt,Cardiac pump Dysfunction心力衰竭临床,一、心排血量减少,1.,心输出量,2.,心脏指数,3.,射血分数,4.,心室充盈受损：,肺动脉楔压（,PCWP,）,中心静脉压（,CVP,） ,心脏指数,是单位体表面积的每分心输出量。,射血分数,是每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。,是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的，可以,反映左室功能状态,。,是指右心室和腔静脉内的压力，,反映右心功能,。,机体变化,（一）心脏泵血功能降低,（二）器官血流重新分配,动脉血压,急性心衰，,BP,，甚至发生心源性休克；,慢性心衰，代偿充分，,BP,正常。,69,编辑版ppt,一、心排血量减少1. 心输出量 心脏指数是单位体表面积的,二、静脉淤血,1.,体循环淤血,当,CVP16cmH,2,O,时，即出现体循环淤血征，,见于右心衰竭及全心衰竭。,2.,肺循环淤血,当,PCWP18mmHg,时，即出现肺循环淤血征，,见于左心衰竭。,机体变化,70,编辑版ppt,二、静脉淤血1. 体循环淤血 机体变化70编辑版ppt,体循环淤血,主要表现,颈静脉充盈或怒张,肝肿大及肝功能损害,胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状,心性水肿,机体变化,71,编辑版ppt,体循环淤血主要表现机体变化71编辑版ppt,心输出量减少,器官灌注减少,体循环淤血,毛细血管内压升高,心性水肿,骨骼肌缺血,疲乏无力,少尿,肾缺血,皮肤缺血,右心房压升高,颈静脉怒张,食欲不振,肝淤血,发绀,胃肠道淤血,白蛋白减少,右心衰竭,右心衰竭临床表现的病理生理基础,机体变化,72,编辑版ppt,心输出量减少 器官灌注减少 体循环淤血 毛细血管内压升高心性,肺淤血、肺水肿,急性左心衰竭,-,急性肺水肿,机制,肺顺应性,肺血管旁感受器受刺激,低氧血症、酸中毒,气道阻力,肺循环淤血,主要表现,呼吸困难,呼吸困难,机体变化,73,编辑版ppt,肺淤血、肺水肿急性左心衰竭-急性肺水肿机制肺顺应性,左心衰竭时，呼吸困难的表现形式：,1.,劳力性呼吸困难,机制：,体力活动时，回心血量,，肺淤血加重；心率,加快，耗氧量增多；缺氧、,H+,等刺激呼吸中枢。,2.,端坐呼吸,机制：,平卧时，下肢血液回流增多，水肿液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影响肺扩张。,3.,夜间阵发性呼吸困难,机制：,平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限；入睡后，迷走神经兴奋性较高，支气管收缩；入睡后，呼吸中枢敏感性下降。,临床表现,74,编辑版ppt,左心衰竭时，呼吸困难的表现形式：1.劳力性呼吸困难,75,左心衰竭,射血分数减少,器官灌注减少,苍,白,晕,厥,少,尿,疲,乏,肺淤血,劳力,性呼,吸困,难,端,坐,呼,吸,夜间,阵发,性呼,吸困,难,急,性,肺,水,肿,肺顺应性降低,气道阻力增大,肺淤血,肺顺应性降低,气道阻力增大,左心衰竭临床表现的病理生理基础,75,编辑版ppt,75左心衰竭 射血分数减少 器官灌注减少 苍晕少疲 肺淤血,防治原则,防治原发病、消除诱因,改善心脏舒缩功能,减轻心脏负荷,纠正水电解质酸碱失衡,同种异体心脏移植,防治原则,76,编辑版ppt,防治原则防治原发病、消除诱因防治原则76编辑版ppt,病例,病人女性，,35,岁，因发热、呼吸急促及心悸,2,周入院。,4,年前病人开始于劳动时自觉心跳气短，近半年来此症状加重，同时出现下肢水肿。,1,个月前，曾在晚间睡梦中惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转而回家。近,2,周来，出现怕冷发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸、气短加重。病人于七、八岁时曾因常患咽喉肿痛而作扁桃体摘除术。,16,岁屡有膝关节痛史。体检：体温,39.8,，脉搏,160,次,/min,，呼吸,32,次,/min,，血压,14.7/10.7kPa(110/80mmHg),。重病容，口唇青紫，半卧位，嗜睡。颈静脉怒张。心界向两侧扩大，心尖区可听到明显的收缩期及舒张期杂音，肺动脉第,2,音亢进。两肺有广泛的湿啰音。腹膨隆，有移动性浊音。肝在肋下,6cm,，有压痛，脾在肋下,3 cm,。指端呈杵状。下肢明显凹陷性水肿。实验室检查：红细胞,3.010 /L,，白细胞,1810 /L,，中性粒细胞,0.9,，淋巴细胞,0.10,。痰中找到心力衰竭细胞。尿量每日,300-500ml,，有少量蛋白和红细胞。尿胆红素,(+),，血胆红素,31umol/L(1.8mg/dl),，凡登白试验呈双相阳性反应。血浆非蛋白氮,25mmol/L(35mg/dl),。入院后即给予抗生素、洋地黄和利尿剂治疗。于次日夜晚出现呼吸困难，病人烦躁不安，从口鼻涌出泡沬样液体，经抢救无效死亡。,9,12,77,编辑版ppt,病例 病人女性，35岁，因发热、呼吸急促及心悸2周入院。,病例,(1),病人的原发疾病是什么？引起心力衰竭的直接原因和诱因有哪些？简述其发生机制。,患者的原发疾病是风湿热。,引起心力衰竭的直接原因是：风湿性二尖瓣关闭不全合并狭窄,(,心尖区有明显的收缩期和舒张期杂音,),所致的左心负荷过度，以及肺动脉高压,(,肺动脉第二音亢进,),所致的右心室压力负荷过度，并在此基础上产生心肌过度肥大而使心肌收缩性能和舒张性能障碍。其发生机制与心肌结构破坏、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋,-,收缩偶联障碍以及心脏舒张功能和顺应性异常等有关。,引起心力衰竭的诱因是感染。各种感染特别是上呼吸道感染是引起心力衰竭的最常见诱因。这是由于：感染时的发热可通过交感神经兴奋和代谢率增加，使心率加快，心肌耗氧量和心脏负荷增加；感染产生的内毒素可直接抑制心肌的舒缩功能；呼吸道感染时，可因气体交换障碍，引起缺氧，肺动脉收缩，肺血管阻力增高，加重右心后负荷。,78,编辑版ppt,病例(1)病人的原发疾病是什么？引起心力衰竭的直接原因和诱因,(2),你认为病人发生了哪种类型的心力衰竭？有何根据？,该患者为全心衰竭,(,心界向两侧扩大,),。左心衰竭的根据主要是肺淤血、水肿所致的呼吸急促、半卧位，两肺有广泛的湿啰音等表现。右心衰竭的根据有：颈静脉怒张、肝脾肿大、腹水和下肢水肿，以及肝肾功能障碍。,患者先出现劳力性呼吸困难，于住院前一个月发生夜间阵发性呼吸困难，入院时已呈端坐呼吸,(,半卧位,),。最后死亡原因是：由感染致使心力衰竭加剧 急性肺水肿 心、肺功能急性衰竭而死亡。,(3),该病人先后出现了哪些形式的呼吸困难？最后的死亡原因是什么？,病例,79,编辑版ppt,(2)你认为病人发生了哪种类型的心力衰竭？有何根据？,(4),根据该病人的病情，找出水肿发病机制中的依据。,病例,水肿发病机制中的依据：,1),钠、水潴留：心输量减少、腹水形成有效循环血量减少,ADH,和醛固酮分泌增加，同时因肝功能障碍对它们灭活亦减少，以致血浆,ADH,和醛固酮增加肾小管对钠、水重吸收增加；肾功能障碍,(,尿量减少,) ,肾排钠、水减少。,2),毛细血管流体静脉压升高：右心衰竭体循环静脉回流减少静脉压升高毛细血管内压升高组织间液生成增多。左心衰竭肺静脉回流障碍肺毛细血管流体静压升高肺水肿。以上两点是患者水肿的主要因素。另外，因体静脉压升高淋巴回流减少，肝功能障碍血浆白蛋白含量减少血浆胶体渗透压下降，长期缺氧,(,表现有杵状指、口唇青紫、嗜睡等,) ,微血管壁通透性增加等，对全身性水肿的发生也有一定的影响。,80,编辑版ppt,(4)根据该病人的病情，找出水肿发病机制中的依据。病例,yhli,Thank you!,81,编辑版ppt,yhliThank you!81编辑,