案例分析医学PPT课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,RBC,比容,37%,48%,凝血酶原时间,11,13s,血压,90/60,120/90mmHg,纤维蛋白原,5.7,11.4umol/L,脉率,60,100,次,/,分,血浆白蛋白,40,50g/L,呼吸,16,20,次,/,分,血浆球蛋白,20,30g/L,WBC,4.0,10.0,10,9,/L,胆红素,3.4,17.1umol/L,淋巴,20,40,SGPT,40U/L,多核,50,70,血氨,13,57umol/L,杆状,1,5,BUN,3.2,7.1mmol/L,RBC(,女）,3.5,5.0,10,12,/L,尿,RBC,3/HP,Hb,（女）,110,150g/L,尿,WBC,5/HP,血小板,100,300,10,9,/L,尿比重,1.002,1.035,原发病,pH,HCO,3,PaCO,2,Na,+,Cl-,1,糖尿病,7.34,15,29,2,肝昏迷,7.47,14,20,3,肺心病,7.35,32,60,4,溃疡,7.45,32,48,5,肺水肿,7.22,20,50,6,流脑,7.57,28,32,7,肾衰并呕吐,7.40,25,40,140,95,8,肺心病,7.347,36,66,140,75,9,肺心病,7.61,29,30,140,94,10,肺心病,7.40,40,67,140,90,单纯型酸硷紊乱小结,1,、概念：,根据原发病及方向命名,2,、代偿变化规律：,代偿变化与原发变化方向一致,代谢性酸中毒：,pH,，,HCO,3,PaCO,2,代谢性碱中毒：,pH,，,HCO,3,PaCO,2,呼吸性酸中毒：,pH,，,HCO,3,PaCO,2,呼吸性碱中毒：,pH,，,HCO,3,PaCO,2,3,、基本特征：,呼吸性,;,血液,pH,与其它指标变化方向相反,代谢性,:,血液,pH,与其它指标变化方向相同,4,、原因和机制,代酸：固定,酸,及,HCO,3,-,失,HCO,3,-,代碱：,HCO,3,-,（过量）及,H,+,失,HCO,3,-,呼酸：通气不足,CO,2,排出,H,2,CO,3,呼碱：通气过度,CO,2,排出,H,2,CO,3,5,、代偿调节,1,、代谢性：各种机制都发挥作用,2,、呼吸性：,急性,主要为,细胞,代偿，,慢性,主要为,肾脏,代偿,.,6,、,对机体影响,呼酸,对中枢神经系统影响要比,代酸,更严重，其它的与代酸相同。,呼碱,比,代碱,更易出现眩晕、四肢及口周围感觉异常，意识障碍和抽搐（与低钙和脑血管收缩有关）。其它与代碱相同。,酸碱平衡失调的判断,1.pH:,结合病史判断是否存在酸碱平衡失调；,2.,根据原发改变或变化程度判断是代谢性还是呼吸性；,3.,用代偿公式计算判断是单纯型的还是混合型的,pH,碱中毒,酸中毒,正常或代偿型或混合型,呼碱（,PaCO,2,）观,HCO,3,代碱（,HCO,3,）观,PaCO,2,呼酸（,PaCO,2,）,观,HCO,3,代酸（,HCO,3,）,观,PaCO,2,二者变化方向不一致，是酸碱一致型；,二者变化方向一致，观测代偿范围，在代偿范围是单纯型，否则是混合型,K,+,代谢与酸碱平衡障碍之间的关系,碱中毒,H,K,K,K,H,H,酸中毒,H,K,K,K,H,H,高钾血症,低钾血症,血液,细胞,肾小管上皮,尿液,原发性,H,变化,H,K,K,K,H,H,低钾血症,H,K,K,K,H,H,碱中毒,酸中毒,血液,细胞,肾小管上皮,尿液,原发性,K,变化,高钾血症,病例三,8,岁女孩，严重腹泻四天，表情淡漠，对问题反应支离破碎，皮肤弹性下降，眼球下陷。脉搏,114,次,/,分，血压,13.06/8.00kPa(90/60mmHg),呼吸深，,26,次,/,分，血球比积,58%,，两肺（一），腹软无压痛，血液,pH7.13,HCO,3,-,6mmol/L,PaCO,2,2.4kPa(18mmHg),K,+,5.8mmol/L,入院后静输,5%,葡萄糖,700ml,内含,10mmol KHCO,3,和,110mmol NaHCO,3,，,1,小时后呼吸停止，脉搏消失，心前区可闻及弱而快的心音，复苏未成功。,讨论题,:,1,该病孩发生了哪些水、电解质和酸碱平衡紊乱，为什么？,2,治疗中为何给钾？,3,治疗中有什么危险？为什么？,(1),高渗性脱水：患者严重腹泻,4,天，将胃肠道的等渗液体和低渗液体排除；具有高渗性脱水的体征和中枢性症状，如表情淡漠、对问题反应支离破碎、皮肤弹性下降、眼球下陷。,高钾血症：血钾浓度大于,5.5mmol/L,。,代谢性酸中毒,:,严重腹泻导致机体,HCO3,的含量降低；高钾血症导致细胞氢钾交换，导致细胞外,H+,增高。,（,2,）高渗性脱水，细胞内脱水，钾也从细胞内稀处，同时患者醛固酮激活导致钾的降低，又由于补充盐水和葡萄糖液促进钾的细胞内流，易出现低钾血症，所以应该补钾。,（,3,）补钾过快会导致严重的高钾血症，而导致心肌骤停。高钾血症会导致,Em,（静息电位）,接近于,Et,（阈电位）,，导致心肌阻滞和快,Na,通道失活而发生心脏骤停。,病例六,患者胡,，女，,24,岁，因高热、腹泻,4,天住院，人院时体温,39.9,，呼吸深快，,30,次,/,分，血压,14.7/10.7KPa,（,110/80mmHg,），心率,90,次分，烦躁不安，出冷汗，尿少，解灰白色粘液便。血象检查,WBC6.7,10,9,/L,，淋巴,17,，多核,45,，杆状,38,。用庆大霉素,24,万单位静脉滴注。第二天病人体温高达,41.8,0,C,，神智不清，皮肤发绀，呼吸表浅，,40,次,/,分，心率,110,次,/,分，血压,6.7/4.0KPa,（,50/30mmHg,）。经用输液、吸氧、间羟胺等治疗，血压未回升，第三天病人皮肤出现瘀斑，并出现鼻腔出血，针眼及静脉切开处不断渗血，呕出大量咖啡色液体，出现柏油样大便，无尿，从导尿管导出血尿,50ml,。急查血：,WBC2.4,10,9,/L,，淋巴,50,，中性,46,，杆状,4%,，,RBC2.5,10,12,/L,，血小板,14,10,9,/L,，凝血酶原时间,3,分，纤维蛋白原,1.5,mol/L,，血涂片可见星形、三角形、半月形红细胞碎片，经输液输血、肝素等治疗未好转，血压测不到，病人昏迷，二次出现呼吸、心跳骤停，抢救十二小时无效死亡。血培养伤寒杆菌生长。,讨论思考题,（,1,）本病例的诊断是什么？有何根据？,（,2,）本例的疾病发展过程如何？,（,3,）本病例发生何种类型休克？其始动环节是什么？,（,4,）本病例入院时血压,14.7/10.7KPa,（,110,80mmHg,），心率,90,次分，呼吸,30,次分，烦躁不安，出冷汗，尿少，发生机理是什么？此时微循环有何改变？这些改变有何代偿意义？,（,5,）入院第二天本病例血压,6.7,4.0KPa,（,50/30mmHg,），神智不清，呼吸表浅，,40,次分，心率,110,次分，无尿，发绀，发生机理是什么？此时微循环改变如何？,（,6,）本病例第三天又合并什么病理过程？有何依据？其机理是什么？,（,7,）本病例出现多部位出血，其发生机理是什么？,（,8,）本病例血压继续下降的机理是什么？,（,9,）本病例,RBC 2.5,10,12,/L,，涂片可见星形、三角形、半月形异形红细胞及红细胞碎片，说明什么问题？其机理如何？,（,10,）本病例发病过程中有哪些器官功能受累？请阐明依据。,（,11,）本病例是休克引起,DIC,，还是,DIC,引起休克？请阐明你的看法。,（,1,）休克。具有休克的临床表现,：,烦躁不安，出冷汗，尿少，解灰白色粘液便；神智不清，皮肤发绀，呼吸表浅，皮肤出现瘀斑；出现鼻腔出血，针眼及静脉切开处不断渗血等,（,2,）肠道感染败血症,SIRS,MODS,（,3,）感染性休克。血培可见伤寒杆菌，可见为感染性休克。伤寒杆菌导致心泵功能脏障碍，血管床容量扩大，血容量减少。,（,4,）发生机理：交感,-,肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放。缩血管体液因子增加：,TXA2,，,AngII,、血管加压素等而维持血压正常 微循环的改变：少灌少流、灌少于流,代偿意义：（,1,）动脉血压的维持：回心血量的增加：,“,自身输血,”,、,“,自身输液,”,心输出量增加外周阻力增高,（,2,）血液的重新分布，有助于心脑血管供应,（,5,）发生机理：微血管扩张,:,酸中毒会抑制儿茶酚胺的作用、扩血管的物质增多,血液瘀滞：白细胞粘附于微静脉增加流出阻力；血液浓缩，加重血液泥化瘀滞。,微循环改变：灌而少流，灌大于流,（,6,）,DIC,有,DIC,的体征：,皮肤出现瘀斑，并出现鼻腔出血，针眼及静脉切开处不断渗血 机理,:DIC,晚期，,机体凝血因子和血小板的大量消耗，继发性的引起纤溶系统的激活，导致机体大量出血。,（,7,）,DIC,晚期，,机体凝血因子和血小板的大量消耗，继发性的引起纤溶系统的激活，导致机体大量出血。,（,8,）微血管痉挛减轻甚至扩张，血液涌入大量开放真毛细血管，回心血量急剧减少。,“,自身输液,”,、,“,自身输血,”,停止,（,9,）溶血性贫血。机理：,DIC,时，纤溶蛋白交织形成纤维网，红细胞通过纤维网时被粘着，挂着，滞留，在血流的冲击下，而发生破损，而形成,星形、三角形、半月形红细胞碎片，进而导致溶血性贫血。,（,10,）心肌 肾脏 休克导致心肌供血量不足，导致心肌的坏死，心泵功能障碍、肾脏血流量不足，导致肾脏实质性病变，导致无尿，血尿。,（,11,）休克导致,DIC,。本病例从患者开始的症状到死亡时的症状，先出现休克的早期，淤血期，最后导致,DIC,期，形成,DIC,，进而进去,DIC,的晚期广泛性出血。所以是休克导致,DIC,病例七,患者有十余年的,风湿性心脏病,史，曾多次住院治疗，近,3,月来又出现心慌、气闷，伴浮肿、腹胀，不能平卧，入院。,体查：呈重病容，半坐卧位，,颈静脉怒张,，呼吸,36,次分，两肺底可闻及湿性罗音（提示肺淤血，支气管肺炎），,心界向左右两侧扩大，心率,130,次分,，血压,110,80mmHg,，心尖部可闻及,级,收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音（二尖瓣狭窄）,。肝在右肋下,6cm,可及，有压痛，腹部有移动性浊音。骶部及下肢明显凹陷性水肿，腹腔抽出漏出液，血浆白蛋白,22g/L,，球蛋白,5g/L,。,1,、本病例出现哪个病理过程？属于哪一类型？其发生可能与哪些因素有关？,2,、患者出现水肿及腹水的机理是什么？,3,、患者出现呼吸急促、端坐呼吸，其发生机理是什么？,4,、患者为何出现颈静脉怒张和肝脏肿大？请阐明其机理。,5,、患者心界扩大，心率,130,次分，而血压正常，其发生机理是什么？,6,、拟出本病例的治疗原则，并说明理由。,（,1,）心力衰竭 全心衰竭 它的发生可能是与十年风湿性心脏病有关，导致二尖瓣狭窄，导致肺淤血，肺水肿，出现,心慌，气闷，进而导致右心衰竭致颈静脉怒张及,肝门脉高压,骶部及下肢明显凹陷性水肿，腹腔抽出漏出液。,（,2,）,右心衰竭体循环淤血毛细血管流体静压升高和重力因素下肢水肿,右心衰竭钠水潴留及右室舒张末期压力升高下腔静脉回流受阻肝门静脉压升高肠系膜毛细血管淤血,肠系膜毛细血管流体静压升高腹水,（,3,）呼吸急促：机理：,肺淤血，肺水肿缺氧,PaCO2,升高交感神经兴奋呼吸急促,端坐呼吸：机理：,端坐呼吸可以使血液由于重力因素集聚在下肢，回心血减少进而减轻肺淤血端坐呼吸膈肌下移使胸腔容积扩大，肺活量增加，改善通气端坐呼吸减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。,（,4,）,右心衰竭钠水潴留及右室舒张末期压力升高下腔静脉回流受阻肝门静脉压升高,肝脏肿大,右心衰竭钠水潴留及右室舒张末期压力升高上腔静脉回流受阻劲静脉怒张,（,5,）心界扩大，左右心肌代偿性肥大，心肌收缩力增强，交感神经兴奋导致心率加快，外周阻力增加，导致心输出量增加，血压可以维