资源描述
Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,喉弹性膜:此膜为一宽阔的弹性组织,,左右各一,被喉室分为上下,两部,上部称为方形膜,下,部称为弹性圆锥,又称三角,膜,向下附着在环状软骨上,缘中前部形成环甲膜。,对于需紧急抢救的喉阻塞病人,来不及做气管分开,可行环甲膜切开术,情况十分紧急,来不及切开时,可用一根粗注射针头,经环甲膜直接刺入喉腔,暂时缓解呼吸困难。,舌骨会厌韧带:是会厌舌面、舌骨体与舌骨,大角之间的纤维韧带组织。,舌会厌韧带:是会厌软骨舌面中部与舌根,之间的韧带。,甲状会厌韧带:是连接会厌软骨茎和甲状,软骨切迹后下方的韧带。,环杓后韧带:是环杓关节后面的韧带。,环甲关节韧带:是位于环甲关节外表面的,韧带。,环气管韧带:是连接环状软骨与第一气管,环上缘之间的韧带。,喉肌,喉肌分为内外两组。,喉外肌:将喉与周围结构相连接,有固定,喉、牵拉喉体上升或下降的功能,喉内肌:位于喉的内部,主要与声带运动,有关。,喉外肌按其功能分为升喉肌群及降喉肌群,升喉:甲状舌骨肌、下颌舌骨肌、二腹,肌、茎突舌骨肌,降喉:胸骨甲状肌、胸骨舌骨肌、肩胛,舌骨肌,喉内肌按其功能分为以下4组:,使声门张开,主要为环杓后肌,该肌收缩使杓状软骨的声带突向外侧转动,将声门裂后端分开,开大声门。,使声门关闭,有环杓侧肌和杓肌,这些肌肉收缩可使两侧杓状软骨互相接近,两侧声带内收而关闭声门。,图13 环杓后肌收缩使声带外展,声门开大,图14 环杓侧肌收缩时使声带内收,声门关闭,图15 杓肌收缩亦使声带内收,声门关闭,图13 图14 图15,使声带紧张和松驰,包括甲杓肌和环甲肌,甲杓肌收缩使声带松驰,并且,发音的音调与该肌的紧张度有关。,环甲肌收缩时以环甲关节为支点,使甲状软骨和环状软骨弓接近,拉紧甲杓肌,使声带紧张度增加。,图16 环甲肌及甲杓肌收缩,使声带紧张,使会厌活动的肌群,使喉入口关闭的为杓会厌肌(收缩将会厌拉向后下方,使喉入口关闭)。,使喉入口开放的为甲状会厌肌(收缩将会厌拉向前上方使喉入口开放)。,喉腔,喉腔被声带分隔成:,声门上区,声门区,声门下区,图17 喉腔,声门上区,位于声带上缘以上,前壁为会厌软骨,后壁为杓状软骨,两侧为杓状会厌襞,声带上方与之平行的皱襞为室带,亦称,假声带。,声带和室带之间开口呈椭圆形的腔隙称,为喉室。,其前端向上向外延展成一小憩室,名喉,室小囊。,该处富有粘液腺,分泌粘液,润滑声带。,喉上口通喉咽部,称喉入口。,该口与室带之间者为喉前庭。,图17 喉腔,声门区,是两侧声带之间的区域,包括两侧声带,,前连合和后连合。,声带在室带下方,左右各一,由粘膜、,声韧带、肌肉构成白色带状组织,边缘,整齐。,声带张开时,出现一个顶向前的等腰三,角形的裂隙称声门裂,简称声门,为喉,腔最狭窄处。,声门裂的前端称前联合。,图17 喉腔,声门下区,位于声带下缘和环状软骨下缘之间,,声门下区和气管相接。该腔上小下大。,幼儿期该区粘膜下组织疏松,炎症时,水肿严重,易引起喉阻塞。,图17 喉腔,喉的淋巴,喉的淋巴以声门区为界,分为声门上区,组和声门下区组。,声门上区淋巴管非常丰富,主要引流至,颈深淋巴结上群,该区癌易发生颈部淋,巴结转移。,声门区淋巴管极少。,声门下区淋巴管较少,主要引流至颈深,淋巴结下群。,通常喉部的淋巴引流按区分开,左右不,交叉(仅少数互相交流或混合)。,喉的神经,有喉上神经和喉返神经,两者均为迷走神经的分支。,喉上神经于舌骨大角平面分为内、外支。,外支为支配环甲肌的运动神经,维,持声带张力。,内支支配除环甲肌之外的喉内各肌,,为感觉神经。,喉返神经:是喉的主要运动神经。,主要支配除环甲肌以外的喉内各,肌的运动。,左侧喉返神经的经路较右侧长,,故易发生声带麻痹。,小儿喉部的解剖特点,小儿喉部粘膜下组织较疏松,炎症时容,易发生肿胀。,小儿的喉腔尤其是声门区又较小,所以,小儿发生急性喉炎时容易发生喉阻塞,,引起呼吸困难。,小儿喉的位置较成人高,3个月的婴儿,,其环状软骨弓相当于第4颈椎下缘水平;,6岁时降至第5颈椎。,小儿喉软骨尚未钙化,故较成人软,行,小儿甲状软骨和环状软骨触诊时,其感,觉不如成人明显。,喉的生理,呼吸功能,喉腔是呼吸的通道,声门是呼吸道最狭窄处。,声带的内收或外展,可调节声门裂大小。,声门大小的改变又可调节呼吸气流量。,当人们运动时声带外展,声门裂变大,以便,吸入更多的空气。反之,安静时所需吸入的,空气减少,声门裂就变小。,声带运动是受中枢神经系统反射作用调节,(正常情况下中枢神经系统通过喉神经控制,声带运动),进而来维持正常的呼吸功能。,发声功能,喉是发音器官,发声的主要部位是声带。喉如何发出各种声音的机制还不十分明了,目前多数学者认为:,发声时中枢神经系统通过喉神经控制声,带运动,使声带内收,并调节其长度和,紧张度,,通过肺内呼出气体使声带发生振动,而,发出基音。,其音调的高低与声带振动频率有关。,其频率又受声带的长度、张力、质量,和呼出气柱的强弱有关。声音的强度,与肺部呼出的气流量和声门下气压成,正比。,发出的基音,受咽、口、鼻、鼻窦、,气管及肺等器官的共鸣作用而使之发,生变化。,由舌、唇、牙及软腭协调配合而完成,语言构成。,保护功能,喉对下呼吸道有保护作用。,喉的杓状会厌襞、室带、声带具有括约,肌作用,分别形成三道防线。,吞咽时,喉被上提,会厌向后下盖住喉,入口,形成保护下呼吸道第一道防线。,此时两侧室带内收向中线靠拢,形在第,二道防线。,声带内收、声门闭合,形成第三道防线。,在吞咽时,这三道防线同时关闭,食管,口开放,食物从梨状窝进入食管。,偶有食物或分泌物进入喉腔或下呼吸道,,则会引起剧烈的反射性咳嗽,将其咳出。,喉腔粘膜还有加温和湿润吸入空气的作,用。,再 见,咽科病人的护理,扁桃体炎,扁桃体炎为腭扁桃体的非特异性炎症,是一种极为常见的咽部疾病,临床上可分为急性扁桃体炎(acute tonsillitis)和慢性扁桃体炎(chronic tonsillitis)。,病因与发病机制,急性扁桃体炎,:主要致病菌为溶血性链球,菌、葡萄球菌等。,近年发现厌氧菌感染、细菌与病毒混合 感染不少见。,正常人咽部及扁桃体窝内存留着某些病原,体,机体防御能力正常时,不致发病。,当人体抵抗力下降时,病原体大量繁殖,,毒素破坏隐窝上皮,细菌侵入其实质而发,生炎症。,机体受凉、潮湿、过度劳累、烟酒过度等,因素的影响下抵抗力下降时可诱发本病。,慢性扁桃体炎,:主要致病菌为链球菌和,葡萄球菌。,屡发急性扁桃体炎使隐窝上皮坏死,细,菌与炎性渗出物聚集其中,隐窝引流不,畅,导致本病的发生和发展。也可继发,于猩红热、白喉、流感、麻疹、鼻腔及,鼻窦感染。,本病的发生机制尚不清楚,有学者认为,与自身变态反应有关。,护理评估,健康史,既往病史,工作和生活环境,饮食习惯,有无理化因素的长期刺激,有无上呼吸道的慢性炎症病史,症状与体征,急性扁桃体炎,临床上将急性扁桃体炎分为2类:,急性卡他性扁桃体炎,急性化脓性扁桃体炎,急性卡他性扁桃体炎:,多由病毒感染引起。,病变较轻,仅表现为扁桃体表面粘膜充,血,隐窝口及扁桃体实质无明显炎症改变。,症状:咽痛、低热和其它轻度全身症状。,检查:扁桃体及腭舌弓粘膜充血肿胀,,扁桃体实质无显著肿大,表面无渗出物。,急性化脓性扁桃体炎,炎症从隐窝开始,逐渐进入扁桃体实质。,起病较急,局部和全身症状较重。,局部症状:咽痛剧烈, 常放射到耳部, 吞,咽困难,可有颌下淋巴结肿大。,全身症状:高热、畏寒、食欲下降、乏,力、关节酸痛及全身不适。,检查:扁桃体肿大,周围充血,隐窝口或,扁桃体表面可见黄白色点状豆渣样,渗出物,可连成一片形似假膜(易,于试去)。,图18 急性扁桃体炎,慢性扁桃体炎,多由急性扁桃体炎的反复发作或因引流,不畅、隐窝内致病菌滋生感染而演变为,慢性炎症。,特点:平时多无明显自觉症状,有反复,急性发作病史。,有时患者有:咽干、发痒、异物感、刺,激性咳嗽、口臭等症状。,扁桃体过度肥大,可出现呼吸、吞咽,或语言共鸣障碍。,检查:扁桃体慢性充血,用压舌板挤,压腭舌弓时,隐窝口有时可见,黄、白色干酪样点状物溢出,,扁桃体大小不定(成人扁桃体,多已缩小,但可见疤痕,凹凸,不平,常与周围组织粘连),,常有下颌角淋巴结肿大。,并发症,急性扁桃体炎并发症,局部:扁桃体周围脓肿,急性中耳炎、,急性淋巴结炎、咽旁脓肿。,全身:风湿热、急性肾炎、急性关节,炎、急性心肌炎、急性心内膜,炎等。,慢性扁桃体炎并发症:,慢性扁桃体炎是常见的全身感染“病灶”之一,机体可能受扁桃体隐窝内病原微生物的影响而发生变态反应,产生各种并发症:,风湿性关节炎、风湿热、风湿性心脏病、肾炎、低热等。,社会及心理因素,扁桃体源性全身疾病多(主要有风湿病、,肾炎、上呼吸道感染、心肌炎等)。这,些疾病均可使患者健康受损,影响其,生活、工作和学习(使生活质量下降)。,如保守治疗效果不好,某些扁桃体炎,患者可能要接受扁桃体切除术。,因此,扁桃体炎患者对可能发生的全身,疾病或可能进行的扁桃体切除术产生,恐惧心理。,辅助检查,急性扁桃体炎,血液检查白细胞总数和中性粒细胞明显,增多。,细菌培养和药敏试验有助于查明病原微,生物和选用抗生素。,由于扁桃体慢性炎症的存在,隐窝内细,菌毒素不断吸收,扁桃体可成为引起其,它全身疾病的病灶。,检查:心电图、血清粘蛋白、血沉、抗,链球菌溶血素“O”等。,在“病灶”型病例中,常得到异常结果。,护理问题,疼痛和吞咽障碍 因急性扁桃体炎引起。,体温过高 由急性化脓性扁桃体炎引起。,恐惧 与慢性扁桃体炎引起的并发症,和扁桃体切除术有关。,护理措施,急性扁桃体炎,注意休息,重者卧床,进流质饮食(或软,食),多饮水,加强营养,保持大便通畅。,遵医嘱给予抗菌消炎药(首选青霉素),,解热止痛药等药物。,遵医嘱指导病人做好局部漱口、雾化治,疗。,做好口腔护理。,对高热病人给予冰袋冷敷、酒精擦浴等,物理降温。,对进食少或不能进食患者,注意补充水,分,对体质虚弱者,要协助生活护理。,疾病痊愈后告之病人加强锻炼,增强体,质,预防复发。,如频繁反复发生急性扁桃体炎者,特别,是有并发症史的病人,应待急性炎症消,退1个月后施行扁桃体切除术。,慢性扁桃体炎,非手术疗法,基于慢性扁桃体炎是感染一变应性状态,的观点,本病治疗不应仅限于抗菌药物或,动辄手术,而应结合免疫疗法或抗变应性,措施。遵医嘱进行脱敏治疗或注射各种免,疫增强剂,如胎盘球蛋白、转移因子等。,给予局部注药、灌注等治疗。,嘱病人加强锻炼,增强体质。,对于以上各种治疗效果不佳者,可考虑,行扁桃体摘除术。,手术疗法:扁桃体切除术,术前准备,详细询问病史和体格检查,测体温、脉,搏、血压。,做血、尿常规检查、血型、血小板计数,及出凝血时间检查(特别注意有无出血,倾向)、做心肺透视(肝功、HAA、血,糖、K,+,、Na,+,、Cl,-,等生化检查)。,保持口腔清洁,术前用含漱液漱口。,术前6h禁食水,手术前夜遵医嘱给予,镇静剂,使病人安睡。,术前1/2h给适量阿托品和苯巴比妥肌注,(成人正常体重Atropin 0.5mg、Luminal,0.1g)。,病灶性扁桃体炎患者术前数日应给予,抗生素治疗。,术后护理,术后体位 局麻患者术后取半卧位,全麻,者未清醒前去枕平卧,头偏向,一侧。,注意出血 局部予冰袋冷敷(减少出血和疼,痛),嘱患者勿将口内分泌物咽,下。睡液中混有少许血丝属正,常现象。如持续口吐鲜血,则,提示创面有活动性出血,需报,告医师,采取适当的止血措施。,全麻儿童如不断做吞咽动作,提示可能将血液咽下,应检查伤口,予以处理。术后24h内尽量不说话,不漱口。,饮食 术后4h可进冷流质饮食,术后第二,日如创面白膜均匀完整,可进半流,质饮食(七日软食,半月普食)。,创口白膜形成 术后6h伤口即有白膜形成,,术后24h扁桃体窝已完全,覆以白膜,此为正常现,象,对创面有保护作用,,白膜于术后10天内逐渐,脱落。,
展开阅读全文