超早期脑梗塞的CT和MRI诊断

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,超早期脑梗塞的,CT,和,MRI,诊断,昆明市同仁医院,施湖涛,目录,引言,检查方法的选择,超早期脑梗塞定义,超早期脑梗塞的病理生理及相关概念,超早期脑梗塞的,CT,和,MRI,表现,治疗时间窗内溶栓的讨论,结语,引言,脑血管病是严重危害人类健康的常见病、多发病，具有发病率高、死亡率高,(30%),、致残率高,(85%),和复发率高等特点。血管病在我国已成为一个严重的公共卫生问题，引起了全社会的高度关注。,脑卒中,67%,80%,为急性缺血性脑血管病。 缺血性脑卒中症状发作,3h,内进行静脉内溶栓效果良好，动脉溶栓可将治疗时间窗延后至,6h,。,引言,引言,在我国脑梗塞患者能够在发病后,6,小,时内接受溶栓治疗的大约为,25-31%,，个,别地区仅为,7%,。延误治疗的主要原因是,路程的耽搁,及,早期判断不清,。,新的治疗方案要求提早缺血性脑梗塞的诊断时间，即从过去仅反映,形态学改变,提前至在发生,代谢功能改变,时就明确诊断，以客观地指导治疗方案的选择，改变病人的预后。,引言,目录,引言,检查方法的选择,超早期脑梗塞定义,超早期脑梗塞的病理生理及相关概念,超早期脑梗塞的,CT,和,MRI,表现,治疗时间窗内溶栓的讨论,结语,检查方法的选择,平片,对超早性期的脑梗塞无诊断价值。,脑血管造影,是血管病成像的,“,金标准,”,，可直接显示闭塞的血管,并能做及时治疗,但不能显示梗死范围和脑实质异常，而且是一种侵入性方法,专业操作技术性强，脑梗塞的病人往往不能合作,所以一般也不作为首选的影像学检查方法。,多普勒超声,可无创地检查颅外及颅内血管状况，但对小血管显示差，且多倾向于提供生理方面的信息，而非准确解剖学定位，而且准确结论在很大程度上依靠检查者的经验。,检查方法的选择,核素扫描检查,SPET,和,PET,虽被公认为是评价脑组织血流动力状态的“金标准”，但是其价格昂贵、成像时间长、图像空间分辨力差以及具有核放射性等缺点限制了其临床应用。,CT,及,MRI,技术发展迅速。,CT,血管成像（,CTA,）及灌注成像,(CTP),、磁共振扩散成像,(DWI),、灌注成像,(PWI),、血管成像,(MRA),及波谱技术,(MRS),应用于临床，使,形态成像,发展到,功能成像,成为可能，超早期（,6h,内）诊断缺血性脑梗塞成为现实。,检查方法的选择,目录,引言,检查方法的选择,超早期脑梗塞定义,超早期脑梗塞的病理生理及相关概念,超早期脑梗塞的,CT,和,MRI,表现,治疗时间窗内溶栓的讨论,结语,超早期脑梗塞定义,超早期脑梗塞主要是指发病,6,以内,的脑梗塞。,脑梗塞的病理生理及相关概念,当脑的血流量降低到,12,20ml/(100,min),时,会产生脑的血供不足,微循环灌注障碍,生成减少、耗尽,细胞膜,Na-K,泵功能丧失,细胞外,Na+,、,Ca,2+,进入细胞内,同时细胞内无氧酵解酸性代谢产物积聚,细胞内渗透压升高,使细胞外水分子进入细胞内,产生,细胞毒性水肿,。大约在缺血,4,6,后,血脑屏障破坏,血管内容物渗出,产生,血管源性脑水肿,。,病理生理,缺血半暗带（治疗时间窗）,缺血半暗带,（,ischmic penumbra,IP,）是,1981,年,Astrup,等提出，并将之定义为电生理活动停止而能量维持离子泵功能正常及细胞结构完整的可逆性脑组织损伤。它的存在受,侧支循环,、血压和缺血组织耐受性的影响，具有可逆和可变性。随时间推移,IP,处于动态变化过程,，可转化为正常灌注区（时限可逆性）或转化为梗死区（不可逆性）。,脑梗塞的病理生理及相关概念,受累脑组织的侧支循环,Willis,环大动脉间,颈外动脉至颈内动脉吻合（经眼动脉）,经软脑膜的侧支循环,脑梗塞的病理生理及相关概念,脑梗塞的病理生理及相关概念,梗死核心区,半暗带,血流减少区,梗死核心区,弥散异常区,灌注异常区,良性血供减少区,缺血的三种模式,缺血的四种模式,目录,引言,检查方法的选择,超早期脑梗塞定义,超早期脑梗塞的病理生理及相关概念,超早期脑梗塞的,CT,和,MRI,表现,治疗时间窗内溶栓的讨论,结语,CT,平扫的价值,排除脑出血,CT,平扫不作为超早期脑梗塞常规影像诊断方法，但出现以下的几个,CT,平扫征象可提示有超早期脑梗塞的可能,影像学表现,一、局部脑实质密度轻微降低,临床怀疑脑梗塞的患者，,CT,平扫示左右大脑半球对称区脑实质,CT,值差别大于,1.8,（,Hu,）,时，应短期内复查,CT,或做进一步检查除外脑梗塞。,影像学表现,-,平扫征象,二、脑动脉高密度征,表现：一段脑动脉的密度高于同一支脑动脉的另一段或其他动脉的密度,意义：表示动脉闭塞后血栓或栓塞形成于动脉内,影像学表现,-,平扫征象,HMCAS,的五项标准,:,(1)MCA,水平段非增强显影,(2)MCA,密度高于周围脑组织,(3),骨窗位时消失,(4),一侧性改变,(5),无蛛网膜下腔出血,正常,MCA,密度为小于,53H,HMCAS,密度为,60-80,H,动脉硬化伴钙化,CT,值大于,120H,三、局部脑肿胀,局部脑回变平、增宽,脑沟变浅、,消失和轻微的占位效应 。,影像学表现,-,平扫征象,发病后,2,小时,病例,1,3,天后,7,天后,四、豆状核轮廓模糊,全部豆状核境界不清（,M1,段闭塞）,2.,壳核后部境界不清（岛段屏状动脉供血障碍）,影像学表现,-,平扫征象,五、岛叶皮质境界不清,脑岛灰、白质境界模糊,呈均一很淡的低密度影，又称岛带消失征,是脑梗塞超早期,CT,表现中最敏感的指标。,影像学表现,-,平扫征象,病例,2,上述,CT,平扫征象出现几率与阻塞动脉大小与梗塞面积大小有关。,C T A,成像原理,：,CT,增强扫描时，在受检的靶血管内造影剂充盈的高峰期进行连续容积采集，然后运用计算机的后处理功能，重建受检血管的立体影像。,影像学表现,C T A,影像学表现,C T A,影像学表现,C T A,病例,3,影像学表现,除血管状态外，,CTA,原始图像（,CTA source Image CTA-SI,）还可,显示病灶,、,提供侧支循环,的直接信息。,CTA-SI,病例,4,病例,5,（不匹配现象）,动态增强灌注原理,根据示踪剂在血管内的首过效应，选定层面进行扫描（基底节层面），以绘制出的时间,-,密度曲线,(TDC),来计算各血流参数，获得血流参数：,CBF,、,CBV,、,MTT,、,TP,。,经伪彩处理得到参数图。,影像学表现,CBF,CBV,MTT,TTP,CBV,CBF,MTT,CBV,CBF,MTT,发病,5,小时后,病例,6,CBF,CBV,MTT,TP,静脉溶栓后,24,小时,CBF,病例,7,CBF,病例,8,病例,9,CBF,CBV,MTT,TTP,TP,CBF,病例,10,动态,CT,增强灌注成像定量评价,灌注,CT,不能获得准确的参数绝对值。,可以通过与健侧相应部位的血流参数值进行,对比来半定量评价，例如：,rrCBF=,患侧,rCBF/,健侧,rCBF,如果,rrCBF0.2,，脑组织损伤不可逆；,0.2rrCBF0.35,溶栓效果好。,影像学表现,动态,CT,增强灌注成像定性评价,灌注不足。,MTT,明显延长，,CBV,减少，,CBF,明显减少。,侧支循环信息。,MTT,延长，,CBV,增加。,血流再灌注信息。,MTT,缩短或正常，,CBV,增加，,CBF,正常或轻度增加。,过度再灌注信息。,CBV,与,CBF,显著增加。,影像学表现,动态,CT,增强灌注成像定性评价,缺血半暗带的描述：,CBF,正常或轻度降低，,CBV,增高、正常或轻度降低，,MTT,延长，,TP,后移。,面积,CBV,与面积梗死相关性最好。,预测缺血半暗带面积,=,面积,CBF-,面积,CBV,影像学表现,动态增强灌注,缺点,无法进行全脑灌注。目前的,CT,准直器宽度限定了,1,次采集脑组织层面的厚度有限。层面的选择：基底节或放射冠层面。,对于后颅凹、脑干不适合做灌注扫描。,患者接受,X,线照射剂量。,影像学表现,常规,MRI,超早期脑梗塞病理生理改变主要是细胞毒性水肿，,T1,加权像上可见病变区脑肿胀改变，包括脑回增厚、脑沟变浅或闭塞等征象。此时整个缺血区的含水量并未增加，只是细胞内、外含水量发生了变化，所以此时,T2,加权像以及,FLAIR,成像都不能显示病灶。,影像学表现,1,增强,血管内强化,脑实质强化,脑膜的强化,影像学表现,血管造影,(MRA),主要表现有血管中断、变细,血管边缘模糊不规则和信号强度降低。,影像学表现,弥散加权成像,(,),基本原理,:,当水分子中的氢质子受到强梯度磁场作用下,不同部位的质子产生不同的共振频率,以致在相位重聚时,质子间失去相位的一致性,(,失相位,),从而在图像上出现信号衰减。,缺血脑组织区的水分子弥散运动减弱，因而无信号的衰减而呈,高信号,在表观弥散系数,(,),图像上为,低信号,区,(,弥散系数降低,),。,影像学表现,DWI,原理,影像学表现,自由水分子的扩散不受限,生物体内水分子的扩散受各种生物膜及大分子结构的限制,信号在图像上的表现方式,Tissue Sample A,Freely Diffusing Water =,Dark,Tissue Sample B,Restricted Diffusion =,Bright,灌注成像,(,),基本原理：利用造影剂缩短,2,或,2,的作用。通过动态检测造影剂首过脑组织时所引起的信号强度变化,可以绘制出时间,-,信号强度曲线,并推算出一系列的血流动力学指标,其中最重要和最常用的有三种,:,相对脑血容量,(,),、相对脑血流量,(,),和平均通过时间,(,),。,影像学表现,灌注成像,(,),超急性期脑梗塞,在,上表现为,梗塞区局部高信号。,影像学表现,PWI,反映的是缺血脑组织血流灌注状况；而,DWI,反映的是细胞毒性水肿。两者显示的病灶体积不一样,DWI,显示的病灶体积与最终梗死面积相仿，但并不意味,DWI,显示的病灶体积代表核心梗死区。,DWI,与,PWI,联合评价缺血半暗带,联合使用,PWI,和,DWI,技术有助于推测是否存在缺血半暗带 。,联合使用,DWI,和,PWI,，影像学表现可分为两大类，,“,match,”,和,“,mismatch,”,。,“,match,”,指,DWI,和,PWI,在所检测的病变组织体积上一致，即,DWI=PWI,。,“,mismatch,”,指,DWI,和,PWI,所显示的异常区域不一致。,1.PWI,DWI,。,2.PWI,异常，,DWI,正常。,3.DWI,异常，而,PWI,正常。,4.DWI,PWI,。,MR,波谱,(MRS),波谱成像是利用人体的代谢物质在中的化学位移来测定分子组成及空间构型的一种检测方法。,MRS,可以测量到脑细胞缺血缺氧时乳酸,(Lac),-,乙酰门冬氨酸,(NAA),胆碱类复合物,(Cho),和磷酸,/,肌酸,(Cr),的浓度变化。其中较有价值的是,Lac,和,NAA,的变化。,影像学表现,波谱,(MRS),乳酸,(Lac),被认为是早期脑梗塞的敏感指标。提示脑细胞缺氧，无氧酵解增加。,影像学表现,波谱,(MRS),乙酰门冬氨酸,(,NAA,),是神经元的标志物,脑缺血发生后,乙酰门冬氨酸,(,NAA,),即可下降,在缺血后数小时内呈缓慢下降,至脑组织完全梗死时,NAA,降至最低水平或完全消失。,影像学表现,波谱,(MRS),在脑梗塞的早期,Lac,升高,NAA,正常或稍有降低,表明存在缺血半影区,进行积极治疗可以缩小梗塞的范围。,影像学表现,目录,引言,检查方法的选择,超早期脑梗塞定义,超早期脑梗塞的病理生理及相关概念,超早期脑梗塞的,CT,和,MRI,表现,治疗时间窗内溶栓的讨论,结语,治疗时间窗内溶栓的讨论,目前认为：梗死后,6h,内，通过,DWI/PWI,检查，若,DWI,异常区域小于该动脉供血区的,1/3,，且,PWI,DWI,或,PWI,异常而,DWI,正常，是溶栓治疗的适应症。,CT,平扫无低密度区，但可见脑肿胀征象，此时一般为细胞毒性水肿，如果范围不超过中动脉分布区的,1/3,，则可考虑溶栓。,个体化原则。,目录,引言,检查方法的选择,超早期脑梗塞定义,超早期脑梗塞的病理生理及相关概念,超早期脑梗塞的,CT,和,MRI,表现,治疗时间窗内溶栓的讨论,结语,结语,随着,CT,和,MRI,日益普及，认识超急性期脑梗塞,CT,和,MRI,的影像学表现,有助于脑梗塞的早期诊断和早期治疗,降低脑梗塞的致残、致死率。,谢 谢！,