肺功能不全黄佳

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第十四章 呼吸衰竭,（,respiratory failure）,黄佳祎,e738741126,内呼吸,外呼吸,气体运输, 概念,由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在海平面，静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压低于8kpa（60mmHg），伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高于6.67kpa（50mmHg）的病理过程称为,呼吸衰竭,。,呼吸功能不全,(respiratory insufficiency),分类,按发病速度分：急性；慢性,按发病机制分：通气性呼衰；换气性呼衰,按动脉血气变化特点分,低氧血症型（型）,PaO,2,高碳酸血症型（型）,PaO,2, PaCO,2,4.,根据原发病变部位不同,中枢性,外周性,二、呼吸衰竭的原因和发生机制,能直接、间接影响,肺通气、肺换气,的因素都可导致呼衰：,肺通气,功能,障碍,Disorders in Pulmonary Ventilation,肺换气,功能,障碍,Disorders in Gas Exchange of the Lungs,（一）肺通气功能障碍,正常成人静息时肺通气量为6L/min，30%为死腔通气（气道），肺泡通气量为4L/min。只有肺泡通气量是,有效通气量,.,进行有效通气需要：有赖于肺泡的正常扩张与回缩和呼吸道的畅通,。,限制性通气不足,:,肺泡扩张受限,2.,阻塞性通气不足,:,呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加。,原因,机制,1.限制性通气不足,(restrictive hypoventilation),顺应性,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸中枢抑制,呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性,通气,障碍,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,压迫肺,阻塞性通气不足,(obstructive hypoventilation),概念,由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通气不足。,就是,气道阻力增加,。,病因：,气管痉挛,肿胀,纤维化,渗出物,异物,肿瘤,气道内外压力改变,分类:,中央性,：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。,外周性,：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD), 原因与机制, 中央气道阻塞,指气管分叉以上的气道阻塞。,胸外可变阻塞,吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea) 三凹征,胸内可变阻塞,呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea),阻塞位于胸外，表现为,吸气性,呼吸困难,(,Inspiratory Dyspnea,),呼气,吸气,阻塞位于胸内，表现为,呼气性,呼吸困难,(Exspiratory Dyspnea),呼气,吸气, 外周小气道阻塞,内径2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺泡结构紧密相连，随着吸气与呼气，其内径也随之扩大和缩小。吸气时随肺泡的扩张，细支气管被周围弹性组织牵拉，其口径变大管道拉长；呼气时，由于胸内压的增高可使小气道被压而闭合阻塞，,表现：,呼气性呼吸困难,常见于：慢性阻塞性肺疾病（COPD）, 肺通气功能障碍时的血气变化特点,总肺泡通气量不足，使肺泡气氧分压(P,A,O,2,)下降和肺泡气二氧化碳分压(P,A,CO,2,)升高，流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，必然导致PaO,2,，,PaCO,2,，而且两者呈比例变化,。,PaO,2, PaCO,2,解剖分流,增加,通气血流,比例失调,弥散,障碍,肺换气,功能障碍,（二）肺换气功能障碍,1. 弥散障碍 (diffusion impairment),气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气压差、肺泡膜面积与厚度及气体弥散能力（气体的分子量和溶解度） ，气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间,。,毛细血管内皮细胞,肺泡I型细胞,基膜,红细胞,肺泡-毛细血管膜,Alveolar-Capillary Membrane,(,弥散膜,diffusion membrane),（1）概念,指由于,肺泡膜面积减少,或,肺泡膜异常增厚,和,气体弥散时间缩短,所引的气体交换障碍称为,弥散障碍,。,肺泡,红细胞,毛,细,血,管,血浆,（2）原因与机制,1).,弥散面积减少,(Decrease in the Surface Area of the Membrane),正常成人肺泡面积：,70,m,2,静息时换气面积：,40 m,2,弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。,2).,弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane),肺泡膜厚度：1 mM,弥散距离：5 mM,弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。,3）.弥散时间缩短 (Shortening in the Diffusion Time),正常静息状态：血流通过毛细血管时间:,0.75 s,弥散时间：,0.25 s,弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间,血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）,PO,2,（,KPa）,肺动脉,肺毛细血管,（1）,（2）,正常,肺泡膜面积,减少或厚度增加,时间（S）,肺静脉,13.3,10.7,8.0,5.3,2.7,0,0 0.25,0.50,0.75,完成气体交换的时间， O,2,需0.25秒，CO,2,更短，仅需0.13秒。,（3）,弥散障碍时的血气变化,I型呼衰：,PaO,2,，PaCO,2,正常。,原因：,O,2,和CO,2,弥散速度的差异,（,CO,2,快）,（PaO,2,下降引起代偿性过度通气也可使PaCO,2,、P,A,CO,2,下降）。,2. 肺泡通气与血流比例失调,通气血流比值,(Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，,平均为,4 / 5 = 0.8,通气血流比值范围,0.63.0,L/min 血流量,通气量（肺容量）,V,A,/Q,肺 泡 容 积,平均肺泡通气量（VA）为4.2L/min，平均肺血流量（Q）为5L/min，通气血流（VA/Q）比值为0.84。,通气/血流比值及其变化示意图,V,A,/ Q正常,V,A,/ Q增大,V,A,/ Q减小,肺部疾患时，常常肺内病变轻重程度与分布不均匀，使肺内各部分的通气与血流比例严重失调，导致换气功能障碍。,肺的总通气量正常，但肺通气或(和)血流不均匀，也可引起气体交换障碍.。,肺泡通气与血流比例失调,是导致低氧血症最常见的原因。,类型与原因, 部分肺泡通气不足,概念：,病变部位肺泡通气明显减少，而血流正常，流经该处的静脉血没有充分氧合便流进动脉。这种情况类似动-静脉短路称为,功能性分流,(functional shunt)增加，又称静脉血掺杂(venous admixture)。VA/Q 0.8,生理死腔：占潮气量30%,疾病时功能性死腔：高达60%70%,原因：,肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩导致病变部位肺泡血流减少。,部分肺泡血流不足,时血气的变化,肺泡血流量,Q,V,A,/ Q,PaO,2,动脉血氧含量,CaO,2,PaCO,2,动脉血,CO,2,含量,CaCO,2,N,N,N,N,病肺 健肺 全肺,解剖分流 (anatomic shunt)又称真性分流(true shunt): 生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉 (,2%-3% 心输出量).,肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加,(,anatomic/ true shunt,),，而发生呼衰。,（三）解剖分流增多,(Increase in Anatomic Shunt),原因与发病机制小结,1,.通气障碍通常引起型呼衰,2,.换气障碍通常引起型呼衰,3,.临床上常为多种机制参与，,如休克肺,包括限制性和阻塞性2种类型。,由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。,急性呼吸窘迫综合征,（ARDS）,急性肺损伤（,acute lung injury,，ALI，,肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。,原因：,化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物, 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤, 生物因素：冠状病毒,全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤,某些治疗措施所致：体外循环，血液透析,肺水肿,肺不张,微血栓形成,肺血管收缩,弥散障碍,肺内分流,死腔样通气,低氧血症,致病因子,支气管痉挛,肺泡-毛细血管膜损伤、炎症,ARDS引起呼衰发病机制,慢性阻塞性肺病,支气管壁肿胀,痉挛、堵塞,气道等压点上移,肺泡,表面活性物质,呼吸肌衰竭,肺泡弥散面积,肺泡膜炎性增厚,肺泡低通气,肺泡低血流,呼吸衰竭,阻塞性,通气障碍,限制性,通气障碍,弥散功能,障碍,通气血流,比例失调,三、机体机能代谢变化,呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留以及由此而引起的,酸碱平衡紊乱,是引起各系统机能代谢发生改变的基础。,P,a,O,2,60mmHg,代偿反应为主,30mmHg,代谢、机能严重紊乱,P,a,CO,2,50mmHg,代偿反应为主,80mmHg,代谢机能严重紊乱,酸碱平衡及电解质紊乱,呼吸系统变化,循环系统变化,中枢神经系统变化,肾功能变化,胃肠变化, 酸碱平衡紊乱,酸中毒,：,呼吸性酸中毒,型呼衰 CO,2,潴留 PH,7.35,高钾：急性呼衰时细胞内外H,K,交换增多,慢性呼衰时肾小管上皮细胞排H,增多排K,减少。,低氯：血氯进入红细胞；肾脏排氯化铵增多,2.代谢性酸中毒,严重缺,O2,导致代酸。,发生功能性肾功能不全时，肾脏排酸保碱功能降低。,代酸合并呼酸时可加重酸中毒。血钾浓度进一步增高。,呼吸性碱中毒,I,型呼衰病人，由于缺氧刺激，发生过度通气。,(二)呼吸系统变化,1,PaO,2,降低通过外周化学感受器反射性增强呼吸运动，缺氧直接抑制呼吸中枢，PaO,2,低于30mmHg抑制大于反射性兴奋作用，使呼吸抑制。,2PaCO,2,升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；PaCO,2,大于80mmHg 时，抑制呼吸中枢。,3慢性II型呼衰，中枢化学感受器已被抑制，对CO,2,的敏感性降低，此时主要靠低氧刺激外周化学感受器而维持呼吸，这时，治疗只能吸低浓度氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸血症加重，病情恶化。,II,型呼吸衰竭的给氧原则：,低浓度,(30%),、低流量,(1,2 L/min),、持续给氧。使,P,a,O,2,上升不超过,50,60mmHg,。,循环系统,低氧血症,与,高碳酸血症,对心血管系统的损害有协同作用。,1轻中度低氧 高碳酸血症,反射性兴奋心血管运动中枢 心率加快心收缩力增加 心输出量增加,外周小血管收缩 血液重新分布，血压轻度上升,缺氧 代偿性通气增加 胸腔负压增加 回心血量增加,2严重低氧 高碳酸血症,肺泡气氧分压降低 肺小动脉收缩 肺动脉高压,抑制心血管中枢 心收缩力降低、外周血管扩张 血压下降、心输出量减少,肺源性心脏病,：,由慢性肺部疾病或肺动脉病变，使肺循环阻力增加，形成肺动脉高压，导致右心肥大，晚期失代偿合并心肌缺氧变性坏死，发展为心力衰竭。,肺源性心脏病的发生机制：,心肌受损,缺O,2,、CO,2,潴留、酸中毒，电介质紊乱。,负荷过重,缺O,2,、CO,2,潴留、酸中毒,肺小血管收缩，肺A压上升，后负荷上升,肺血管肌层增厚、血管硬化，持续而稳定的慢性肺A高压,肺血管病变：肺小A炎，肺毛细血管大量破坏，肺栓塞肺A高压,慢性缺O,2,引起的红细胞增多，血液粘度上升，肺血流阻力上升，负荷上升。,用力呼吸，加重心脏舒张收缩负荷。,(四) 中枢神经系统,1.缺氧对中枢神经系统影响,中枢神经系统对缺氧最敏感。,PaO,2,60mmHg 智力视力轻度减退,PaO,2,4050mmHg 出现一系列神经精神症状,PaO,2,20mmHg 神经细胞不可逆性损害,2CO,2,储留对中枢神经系统影响,PaCO,2,大于80mmHg 头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制,二氧化碳麻醉,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍,发病机制：,酸中毒和缺氧对脑血管的作用,脑血管扩张,脑细胞水肿：,ATP,生成,Na,+,-K,+,泵功能障碍,脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高,酸中毒和缺氧对脑细胞的作用,-,氨基丁酸生成增多,中枢抑制,脑内磷酯酶活性增强,溶酶体水解酶释放,神经细胞损伤,5. 肾或胃肠功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR,功能性急性肾功能衰竭。,缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、,溃疡,形成。,呼吸衰竭的防治原则,防治原发病,吸氧,以提高P,a,O,2,对型呼吸衰竭，,改善肺通气,降低P,a,CO,2,解除气道阻塞；增强通气动力,人工辅助通气；补充营养,改善内环境及重要脏器的功能,四、给氧原则,型呼衰可吸入较高浓度的氧,（,50%,）,型呼衰宜吸较低浓度的氧（,30%,）,流速,12L/min,。,CO,2,CO,2,H,2,O,H,2,CO,3,H,HCO,3,-,Hb(O,2,),-,HHb(O,2,),HCO,3,-,Cl,-,RBC,H,K,K,Cl,-,