肺部感染性疾病诊疗概述

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第三章 肺部感染性疾病,南华大学附属第二医院,内科学教研室,教学目的,熟悉,社区获得性肺炎和医院获得性肺炎的常见病原体；,掌握,社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、重症肺炎的诊断标准和抗菌药物的选择；,掌握,肺炎球菌肺炎的病理、临床表现和治疗；,熟悉,葡萄球菌肺炎、支原体肺炎的临床特点、诊断和治疗用药。,第一节 肺炎概述,一、定义,二、流行病学,三、病因、发病机制和病理,四、分类,五、临床表现,六、诊断与鉴别诊断,七、治疗,八、预防,一、定义,肺炎（Pneumonia）包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症。,病因以,感染,最多见，病原体尤以,细菌,最为常见。其他尚可由理化因素、免疫损伤、过敏及药物引起。,二、流行病学,据WHO统计，急性呼吸道感染 (Acute respiratory tract infection)为全球人口死因的第二位。,在我国肺炎居人口死因的第五位。,发病率与病死率高的相关因素,社会人口老龄化,吸烟,伴有基础疾病和免疫功能低下,病原体变迁,院内感染增加,病原学诊断困难,不合理使用抗生素致细菌耐药性增加,部分人群贫困化加剧,三、病因、发病机制和病理,正常时下呼吸道保持无菌。,肺炎的发生取决于两个因素：,病原体和宿主。,病原体感染途径,的病原体感染途径有,空气吸入；,血流播散；,邻近感染部位蔓延；,上呼吸道定植菌的误吸。,的病原体感染途径有,同，另有,误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）；,人工气道吸入环境中的致病菌。,三、病因、发病机制和病理,病理：,肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出，细胞浸润。,波及胸膜可引起胸膜渗液或脓胸。,治愈后多不遗留疤痕，肺的结构和功能恢复（金葡菌、铜绿假单孢菌、肺炎克雷伯杆菌除外）。,G,肺炎的共同特点是肺实变和病变融合，组织坏死后易形成多发性脓肿，常累及双肺下叶。,四、分类,（一）按解剖分类,（二）病因分类,（三）按患病环境分类,四、分类,（一）按解剖分类,1. 大叶性（肺泡性）肺炎,2. 小叶性（支气管性）肺炎,3. 间质性肺炎,大叶性（肺泡性）肺炎,病原体侵袭过程：,肺泡 肺泡间孔 肺泡；,病理特征：,累及整个肺段或肺叶；肺实质炎，通常不累及支气管；,体征：,实变体征；,病原体：,多为肺炎球菌；,X线胸片特征：,肺段或肺叶的实变阴影。,病理特征：累及整个肺段或肺叶,大叶性肺炎,大体病理标本,X线胸片特征：,肺段或肺叶的实变阴影,右中叶肺炎,CT片肺窗,右中叶肺炎,CT片纵隔窗,小叶性（支气管性）肺炎,病原体侵袭过程：,支气管细支气管肺终末细支气管肺泡；,病理特征：,气道炎症明显，分泌物多；可累及肺实质；,体征：,湿罗音，无实变体征；,病原体：,有肺炎链球菌、葡萄球菌、肺炎支原体、军团菌、病毒等；,X线胸片特征：,沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，下叶常累及。,病理特征：,气道炎症明显，分泌物多；可累及肺实质,X线胸片特征,沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，下叶常累及。,间质性肺炎,病原体侵袭过程：,常局限在肺间质；,病理特征：,肺间质炎症为主，水肿明显；累及支气管及其周围组织，肺泡壁增生；,体征：,较少，无实变体征；,病原体：,细菌、肺炎支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫等；,X线胸片特征：,一侧或双侧肺下部不规则的条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片状肺不张阴影。,间质性肺炎,病理切片,间质性肺炎X片,X线胸片特征,一侧或双侧肺下,部不规则的条索状阴,影，从肺门向外伸展，,可呈网状，其间可有,小片状肺不张阴影。,间质性肺炎,CT片肺窗,四、分类,（一）按解剖分类,（二）病因分类,（三）按患病环境分类,四、分类,（二）病因分类,更有利于临床选用抗生素,感染性,（细菌性、病毒性、支原体、真菌性等）肺炎。,其中细菌性肺炎约占肺炎的 80%,非感染性,（放射性、化学性、过敏性、药物性等）肺炎。,四、分类,（一）按解剖分类,（二）病因分类,（三）按患病环境分类,（三）按患病环境分类,社区获得性肺炎（CAP）：,指在医院外罹患的感染性肺实质性炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。,医院内获得性肺炎（HAP）：,指入院时不存在，也不处于潜伏期，而在入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。包括VAP、HCAP,CAP临床诊断依据, 新近咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓痰；伴或不伴胸痛；,发热；,肺实变体征和（或）湿啰音；,WBC1010,9,/L 或410,9,/L；,胸部X线检查显示片状、斑片状浸润型阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液征。,以上 14 项任何一项加第5 项，除外非感染性疾病可做出诊断。,HAP临床诊断依据,X线检查出新的或进展的肺部浸润影加上下列三个临床征候中两个或以上可以诊断肺炎：, 发热超过38,；,血白细胞增多或减少；,脓性气道分泌物。,应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病侵犯、药物性侵犯、药物性损伤、肺栓塞和ARDS等。,常见病原体,肺炎球菌，约占 40% ；,非典型病原体（支原体、衣原体）,流感嗜血杆菌,卡他莫拉菌,呼吸道病毒,H,常见病原体,无感染高危因素患者常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属等。,有感染高危因素患者为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等，金黄色葡萄球菌的感染有明显增加趋势。,五、临床表现：症状,细菌性肺炎的症状变化较大，可轻可重，决定于病原体和宿主的状态。,大多数患者有,发热,。,咳嗽、咳痰,，或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓痰或血痰，,伴或不伴,胸痛,。,病变范围大者可有呼吸困难、呼吸窘迫。,五、临床表现：体征,早期、轻症患者可无明显体征。,重症患者可有呼吸频率加快、鼻翼扇动、发绀。,典型者出现肺实变体征：叩诊浊音，触诊语颤增强，听诊支气管呼吸音。可闻及湿啰音。,并发胸腔积液者则出现胸腔积液征。,六、诊断与鉴别诊断,（一）确定肺炎诊断,（二）评估严重程度,（三）确定病原体,六、诊断与鉴别诊断,（一）确定肺炎诊断,临床表现结合胸部X线检查初步明确肺炎诊断。,鉴别诊断：首先通过胸部X线检查与上下呼吸道感染相鉴别。其次必须与其他类似肺炎的疾病及肺结核等以下疾病相鉴别。,六、诊断与鉴别诊断,1,肺结核,多有午后低热、盗汗、乏力、体重减轻、失眠、心悸等全身中毒症状。X线胸片见病灶多位于肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中找到结核分枝杆菌可确诊。一般抗菌治疗无效。,肺结核,右上叶大叶性肺炎,六、诊断与,鉴别诊断,2肺癌,可有咳嗽、咯血，常无急性感染中毒症状。,外周血象不高；,痰中找到癌细胞可确诊。,阻塞性肺炎的特点有：经抗生素治疗后炎症消退，而肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。,六、诊断与鉴别诊断,左上肺中央型肺癌,：,左肺门区核桃大小肿块，边缘呈分叶状，右侧气管旁淋巴结增大。病理证实为腺癌。,右下肺中央型肺癌,：右下肺肿块，边缘有细小毛刺。肿块内有厚壁空洞。,六、诊断与鉴别诊断,左图CT平扫肺窗示肿块周边有短的棘状突起，并有长的细线影与侧胸壁胸膜相连。,右图CT平扫纵隔窗示肿块明显呈分叶状，中心有不规则低密度区。）,左上肺周围型肺癌,右下肺中央型肺癌,六、诊断与,鉴别诊断,3急性肺脓肿,早期临床表现与肺炎球菌肺炎相似。随着病程进展，咳出大量脓痰。X线显示脓腔及液气平，易与肺炎鉴别。,（左图：胸片示右上肺阴影，边缘较稀疏，中间密度较高；右图：局部高千伏摄片，示在第4后肋上缘水平有短液平。）,六、诊断与鉴别诊断,4肺血栓栓塞症,多有静脉血栓的危险因素。呼吸困难较明显，多有胸痛，可有咯血、晕厥；颈静脉充盈。X线显示区域性肺纹理减少，典型者可见尖端指向肺门的楔型阴影。动脉血气分析常见低氧血症和,低碳酸血症,。肺动脉造影、MRI等可协助诊断。,5非感染性肺部浸润,如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎等。,六、诊断与鉴别诊断,（一）确定肺炎诊断,（二）评估严重程度,（三）确定病原体,（二）评估严重程度,肺炎严重性决定于三个主要因素：,局部炎症程度，肺部炎症的播散，全身炎症反应程度。,重症肺炎诊断标准,（IDSA/ATS）,主要标准, 需要机械通气； 感染性休克需要收缩剂治疗。,次要标准,呼吸频率30次/分 氧合指数 PaO,2,/FiO,2,250,多肺叶浸润, 意识障碍/定向障碍； 氮质血症（BUN 20mg/dL)；,白细胞减少（WBC4.010,9,/L)；,血小板减少（血小板10.010,9,/L）；,低体温（T 36）；,低血压，需要强力液体复苏。,符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断重症肺炎，考虑收入ICU治疗,六、诊断与鉴别诊断,（一）确定肺炎诊断,（二）评估严重程度,（三）确定病原体,（三）确定病原体,上呼吸道正常菌群、定植菌、用抗菌素影响结果用 药前采集、避免污染、及时送检,痰,：,标本采集方便，最常用。,易污染，使用抗生素影响大。2h内送检。,痰定量培养：10,7,cfu/ml为致病菌；,10,4,cfu/ml为污染菌；,介入两者之间，应重复培养，如连续分离到相同细菌，浓度在10,5,10,6,cfu/m，两次以上，可认为是致病菌。,（三）确定病原体,纤支镜或人工气道吸引,10,5,cfu/ml为致病菌。,防污染样本毛刷（PSB）,10,3,cfu/ml为致病菌。,支气管肺泡灌洗（BAL）,10,4,cfu/ml,，防污染BAL10,3,cfu/ml为致病菌。,经皮细针吸检,血和胸腔积液,尿抗原试验,虽然目前有许多病原学诊断方法，但仍有40-50%CAP不能确定相关病原体。标本污染、病原体低检出率、病原学诊断在时间上的滞后性是大多数肺部感染抗菌治疗特别是初始治疗都是经验性的，相当一部分病例的抗菌治疗始终是在没有病原学诊断的情况下进行的。,根据临床和放射学特征估计可能病原体,七、治疗,最重要是,抗感染治疗,（一）经验性治疗,（二）抗病原体治疗,七、治疗,(一)经验性治疗1,1. 青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎：,大环内酯类；,青霉素；,第一代头孢菌素；,喹诺酮类等。,七、治疗,(一)经验性治疗2,2. 老年人，有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎：,第二、三代头孢类菌素；,内酰胺类/酶抑制剂；,喹诺酮类；,可联合使用大环内酯类或氨基糖苷类。,七、治疗,(一)经验性治疗3,3.医院获得性肺炎：,第二、三代头孢菌素；,内酰胺类酶抑制剂；,喹诺酮类或碳青霉烯类。,七、治疗,(一)经验性治疗,4,4.,重症肺炎:,广谱的强力抗菌药物，足量，联合用药。重锤猛击！,社区获得性肺炎,医院获得性肺炎,七、治疗,(一)经验性治疗,4,4.,重症肺炎,社区获得性肺炎:,常用大环内酯类联合第三代头孢菌素，,或联合广谱青霉素/内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类；,青霉素过敏者用喹诺酮类联合氨基糖苷类。,七、治疗,(一)经验性治疗,4,4.,重症肺炎,医院获得性肺炎:,可用喹诺酮类或氨基糖苷类联合抗假单孢菌的内酰胺类、广谱青霉素,/,内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种,必要时联合万古霉素。,七、治疗,治疗后初评价,：治疗,48,72,小时后对病情进行评价。,有效,：体温下降，症状改善，,WBC,逐渐减低或恢复正常。但,X,线胸片吸收较迟。,七、治疗,无效的原因可能有,：,药物未能覆盖致病菌或细菌耐药；,特殊病原体感染如结核杆菌、真菌、病毒等；,出现并发症或存在影响宿主因素的基础疾病如使用免疫抑制剂；,非感染性疾病误诊为肺炎；,药物热。,七、治疗,（二）抗病原体治疗,根据培养和药物敏感试验的结果选择体外试验敏感的抗生素。,八、预防,加强体育锻炼，增强体质；,减少危险因素如吸烟、酗酒；,必要时注射流感疫苗、肺炎疫苗。,第二节,细菌性肺炎,肺炎球菌肺炎,（ pneumococcal pneumonia ）,肺炎球菌肺炎,一、概述,二、病因、发病机制及病理,三、临床表现,四、并发症,五、实验室检查及,X,线胸片检查,六、诊断,七、治疗,肺炎球菌肺炎,是由,肺炎链球菌,引起，约占社区获得性肺炎的半数。,临床以急骤起病、高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。,X线胸片肺段或肺叶呈急性炎症实变。,肺炎球菌肺炎,一、概述,二、病因、发病机制及病理,三、临床表现,四、并发症,五、实验室检查及,X,线胸片检查,六、诊断,七、治疗,二、病因、发病机制及病理,1病原学,：肺炎球菌为,G,+,双球菌或短链状，其毒力大小与,荚膜,中的多糖结构及含量有关。共 86 个血清型。成人致病菌多为112及9型，以第3型毒力最强。,2灭菌,：阳光直射 1 小时或加热至 52 10 分钟。对石炭酸等消毒剂敏感。,二、病因、发病机制及病理,3致病性,：平时为上呼吸道正常菌群。机体免疫功能受损时入侵下呼吸道而致病。除肺炎外，少数可引起菌血症或感染性休克。不产生毒素，致病力在于其,荚膜对组织的侵袭作用。,4易感人群,：,原先健康,的青壮年或老年与婴幼儿，男多于女。全身或局部防御机制受损时易受肺炎球菌侵袭。,二、病因、发病机制及病理,5病理,：,荚膜 肺泡壁水肿 WBC 、RBC 渗出累及肺段甚至肺叶,病理改变：,主要病为渗出性炎症及实变 充血期,红色肝变期,灰色肝变期消散期,肺炎球菌肺炎,一、概述,二、病因、发病机制及病理,三、临床表现,四、并发症,五、实验室检查及,X,线胸片检查,六、诊断,七、治疗,三、临床表现,（一）症状,急性起病，突起发热，伴畏寒、寒战；,咳嗽、咳痰,胸痛、呼吸困难,铁锈痰,三、临床表现,（二）体征,1急性热病容、皮肤干燥、呼吸急促、口唇单纯疱疹。,2肺部体征,充血期：呼吸运动减弱，叩诊清音或轻度变浊，,听诊呼吸音下降。 肝变期：肺实变征（视、触、叩、听）。 消散期：实变征渐消失，湿罗音增多。,3炎症累及膈胸膜 上腹部压痛。,肺炎球菌肺炎,一、概述,二、病因、发病机制及病理,三、临床表现,四、并发症,五、实验室检查及,X,线胸片检查,六、诊断,七、治疗,肺炎球菌肺炎,一、概述,二、病因、发病机制及病理,三、临床表现,四、并发症,五、实验室检查及,X,线胸片检查,六、诊断,七、治疗,四、并发症,1感染性休克,2胸膜炎或脓胸,3心包炎,4中毒性心肌炎,5败血病、毒血症,肺炎球菌肺炎,一、概述,二、病因、发病机制及病理,三、临床表现,四、并发症,五、实验室检查及,X,线胸片检查,六、诊断,七、治疗,五、实验室检查及,X,线胸片检查,1. 血常规,：WBC（1020 ）10,9,/L， N0.80，核左移，有中毒颗粒。部分老年及免疫力低下患者WBC总数不高，仅N增高。,2. 痰涂片,：G,+,带荚膜双球菌或链球菌。,痰培养,：肺炎球菌。,3. 血培养,：约10%20%的患者出现菌血症，重症感染者应做血培养。,五、实验室检查及,X,线检查,1 X线,充血期肺纹理增粗或出现受累肺段、肺叶稍模糊。,肝变期大片密度均匀、致密阴影，呈肺叶或肺段分布。实变阴影中有支气管充气征。,消散期,密度轻淡，呈散在、不规则状。吸收较快的区域呈现“假空洞”征,。,肺炎球菌肺炎,一、概述,二、病因、发病机制及病理,三、临床表现,四、并发症,五、实验室检查及,X,线胸片检查,六、诊断与鉴别诊断,七、治疗,六、诊断,诊断,典型症状与体征提示本病,胸部X线检查必不可少,病原体检查是确诊的主要依据,七、治疗,1抗菌药物治疗,2对症支持疗法,3并发症的处理,七、治疗,1抗菌药物治疗：,首选青霉素G。,给药途径及剂量根据病情轻重、有无并发症而定。重症及并发脑膜炎者需大剂量、静脉给药。,青霉素过敏、耐青霉素肺炎球菌肺炎选用喹诺酮类、大环内酯类、第三代头孢菌素等。,多重耐药菌株者可选用万古霉素。,标准疗程 14 天，或热退后 3 天停药，或由静脉用药改为口服药，维持数天。,七、治疗,1抗菌药物治疗,2对症支持疗法,3并发症的处理,七、治疗,2对症支持疗法,休息与营养,输氧,镇痛,止咳化痰,退热：避免使用阿司匹林，以免过度出汗、脱水、干扰真实热型。,七、治疗,1抗菌药物治疗,2对症支持疗法,3并发症的处理,七、治疗,感染性休克的治疗：,控制感染：,对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整。,补充血容量：,低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等。,原则为“量出为入”,纠正水电解质失衡及酸中毒,血管活性药物应用：,多巴胺、阿拉明等，维持收缩压90 mmHg，以保证重要器官的血液供应,糖皮质激素的应用,防治其他并发症,葡萄球菌肺炎,（,staphylococcal pneumonia,）,一、病原学：葡萄球菌,G,+,球菌。,凝固酶阳性（如金葡菌）或阴性（如表葡菌）。前者致病力强，是化脓感染的主要原因。,致病物质主要是,毒素与酶。,占HAP的11%25%。,二、病理,大叶性、支气管性，可破溃如肺间质。,坏死组织或脓液阻塞细支气管致肺气囊肿，向胸膜破溃导致气胸或脓气胸，可出现支气管胸膜瘘。,血播导致多发性肺脓肿及肺外化脓感染。,三、临床特征,多发于有基础疾病或侵袭操作患者。,毒血症状明显。,四、X线胸片,液气囊腔及阴影易变性。,双侧病灶有多个液平见到,五、治疗,强调早期引流原发病灶，选用敏感抗生素,1耐酶半合成青霉素或头孢菌素，联合氨基糖苷类；,2青霉素、头孢菌素加内酰胺酶抑制剂,3对于MRSA，用万古霉素、替考拉宁,第三节 其他病原体所致肺炎,肺炎支原体肺炎,（ mycoplasma pneumonia ）,一、病原学,肺炎支原体,约占非细菌性肺炎的1/3 以上，或各种原因引起的肺炎的10。,无细胞壁,，菌落呈煎蛋状。不侵入肺实质，粘附于气道上皮，并破坏上皮细胞，与过敏反应有关。常同时引起咽炎、支气管炎、肺炎。,肺炎支原体,二、临床特点,起病较缓，症状缺乏特异性，类似上感症状。,刺激性咳嗽,为本病突出症状；体温正常后仍可咳嗽。,未经治疗者发热持续时间较长。,肺部体征不明显；,可有肺外器官受累表现；,三、,X,线胸片,肺部多态性的浸润影，呈节段性分布，以下肺野多见，有的从肺门附近向外伸展。,34 周病变后自行消散。,部分患者可出现少量胸腔积液。,四、诊断,主要有赖于实验室检查，如冷凝集试验、支原体抗体测定、支原体抗原PCR检测,还需综合临床症状、X线表现。,培养分离出肺炎支原体有决定意义。,五、治疗,首选,红霉素,为代表的大环内酯类，疗程一般,23周,。,喹诺酮类也有效。,青霉素类、内酰胺类无效。,思考题,1,肺炎球菌肺炎的病理特征；,2,常见肺炎的抗生素选择；,3,社区获得性肺炎与医院获得性肺炎定义及诊断；,4.,重症肺炎的诊断标准及感染性休克的处理；,如何估计肺炎的严重程度？,病案分析,患者，男性， 岁，因高热，咳嗽，胸痛三天入院。三天前淋雨后出现高热，体温达 39.2 ， 畏寒，咳嗽，咳痰，开始为白色粘液痰，昨日转脓痰。伴右侧胸痛，咳嗽及深呼吸时加剧。无皮疹、咯血。既往体健。 体查： BP 100/60mmHg , 急性热病容，口角疱疹，右下肺叩诊呈浊音，可闻及支气管呼吸音。心率 96 次 / 分，律齐，无杂音。腹平软，无压痛，肝脾不大。余正常。,血象： WBC 11.0 10,9,/L N 86% 。,X 线：右下肺大片密度增高影。,B 超：右胸腔少许积液。,提出初步诊断及依据、进一步检查、治疗原则,