传染病百日咳课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,传染病百日咳,传染病百日咳传染病百日咳概述百日咳是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病。多见于儿童。临床典型症状是阵发性痉挛性咳嗽，以及阵发性咳嗽终止时伴有鸡鸣样吸气吼声为特征，白细胞总数及淋巴细胞分类增高。病程数周，常合并肺炎和脑病。一次感染，可获得持久免疫。,概述,百日咳是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病。多见于儿童。临床典型症状是阵发性痉挛性咳嗽，以及阵发性咳嗽终止时伴有鸡鸣样吸气吼声为特征，白细胞总数及淋巴细胞分类增高。病程数周，常合并肺炎和脑病。一次感染，可获得持久免疫。,病原学,病原体是鲍特菌属的百日咳杆菌，为革兰染色阴性和两端着色较深的短杆菌，大小为,0.5,1.5,0.2,0.5,m,2,，光滑型菌株有荚膜和菌毛，但无鞭毛无芽胞。初次分离培养需用含甘油、马铃薯、血液的鲍金培养基,病原学,（一）分相 根据菌落形态、毒力、抗原性的强弱、侵袭力的不同分为四相。,相：菌落光滑、能溶血、有荚膜、毒力强、抗原性强。适于制备百日咳全细胞菌苗。,相：为过渡型。,相：为过渡型。,相：菌落大而粗糙、无荚膜、无毒力、无抗原性、无致病力。,病原学,（二）抗原和物质,1,外膜蛋白：凝集抗原、丝状血凝素、百日咳杆菌粘附素。,2,细胞壁蛋白：组织胺过敏因子、淋巴细胞促进因子、胰岛素致活蛋白等。,3,其他毒性物质：气管细胞毒素、表皮坏死因子、内毒素、不耐热毒素、外毒素、腺苷酸环化酶毒素等。,病原学,（三）抵抗力,对理化因素抵抗力弱，,56,30min,或干燥数小时可死亡。对紫外线和一般消毒剂敏感。,流行病学,（一）,传染源,为病人（包括非典型病人和轻型病人）。传染期主要是发病开始的第,1,3,周，尤以发病第一周卡他期传染性最强。,（二）传播途径 呼吸道飞沫传播，家庭内传播较为多见。,流行病学,（三）易感人群 普遍易感，儿童多见。由于母体缺乏足够的保护性抗体传递给胎儿，所以,6,个月以下婴儿发病率较高，新生儿亦可发病。病后可获较持久免疫（不是终身免疫）。但儿童经菌苗接种若超过,12,年，其发病率仍可达,50,以上。,流行病学,（四）流行特征 世界流行，多见于温、寒带。一般散发。,发病机制与病理解剖,（一）,发病机制,飞沫,百日咳杆菌 鼻咽喉 呼吸道粘膜,气溶胶,内毒素 血 毒血症 发热,脑 肺 支气管粘膜,脑病 肺炎 粘膜发炎,影响纤毛运动,脑组织缺血、,缺氧、水肿 粘痰堆积刺激中枢,颅内压增高 血液回流受阻 痉挛性咳嗽,发病机制与病理解剖,（,二）病理解剖 主要引起支气管和细支气管粘膜的损害。主要是粘膜上皮细胞基底部有中性粒细胞和单核细胞浸润，并可见细胞坏死。支气管和肺泡周围间质炎性浸润明显。气管和支气管旁淋巴结常肿大。分泌物阻塞支气管时可引起肺不张或支气管扩张。并发脑病者脑组织可有水肿、充血或弥漫性出血点、神经细胞变性等。,临床表现,潜伏期,2,20d,，平均,7,10d,。,（一）卡他期 从起病至阵发性痉咳的出现，病程约,7,10d,。,（二）痉咳期 病程,2,4,周或更长。,（三）恢复期,实验室检查,（一）血象检查,（二）血清学检查 特异性,IgM,抗体检测可作为早期诊断。,（三）细菌学检查,并发症,（一）支气管肺炎,（二）肺不张,（三）,肺气肿及皮下气肿,（四）,百日咳脑病,诊断,卡他期注意询问病史，若体温下降后咳嗽反而加剧，尤以夜间为甚且无明显肺部体征者应考虑百日咳的诊断。结合白细胞计数和淋巴细胞分类明显增高可以作出临床诊断。确诊需靠细菌学或血清检查。,鉴别诊断,1.,百日咳综合征,2.,肺门淋巴结核、胸腺肥大,3.,痉挛性支气管炎和喉、气管异物,预后,与病人年龄、一般健康状况及并发症的有无等因素有关,治疗,（一）一般治疗和对症治疗,:,镇静剂,（二）抗菌治疗,卡他期应用抗生素治疗可以减轻或阻断痉咳。首选红霉素。,（三）肾上腺皮质激素与白蛋白、高价免疫球蛋白治疗,（四）并发症治疗,预防,（一）管理传染源 隔离期自发病之日起,40d,或痉咳出现后,30d,。接触的易感儿应隔离检疫,21d,（二）切断传播途径,预防,（三）保护易感人群,1.,主动免疫 包括全细胞菌苗和无细胞菌苗接种。,2.,被动免疫 可注射含抗毒素的免疫球蛋白。,3.,药物预防 可口服红霉素或,SMZ,CO,7,10d,。,谢谢大家！,