儿童结核病课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,编辑版ppt,儿童结核病,1,编辑版ppt,病因,病原体:结核杆菌,为需氧细菌，具有,抗酸性,。,生长缓慢.,分为型：人型、牛型、鸟型和鼠型，对人有致病力者主要为,人型,，其次为,牛型,（占）,对酸、碱和酒精等有较强的抵抗力,，,室内阴暗潮湿处能存活半年,。,2,编辑版ppt,肺结核自然演变示意图,3,编辑版ppt,发病机制,机体在初次感染的过程中产生了一定的,免疫力（细胞免疫）,，但同时也产生了,变态反应,。两种现象随着结核杆菌进入机体，,同时产生，伴随存在。,4,编辑版ppt,发病机制-oc现象,变态反应及免疫,给健康豚鼠注射结核杆菌时，可产生病变及死于结核。若给已感染（小量结核杆菌）的豚鼠，再注射结核杆菌时，于短时间内，病菌侵入处产生强烈炎性反应和坏死，但较快痊愈。,这种现象说明：,机体在初次感染的过程中产生了一定的,免疫力（细胞免疫）,，但同时也产生了,变态反应,。两种现象随着结核杆菌进入机体，,同时产生，伴随存在。,5,编辑版ppt,结核病的变态反应,机体初次与结核杆菌接触后，淋巴细胞被致敏，于,-10,周后，当身体再次接触后，致敏淋巴细胞发生母细胞的转化，释放出淋巴因子包括炎性因子、皮肤反应因子等。一般为皮试,迟发型过敏反应,。偶可见病灶反应，即肺内病灶发生渗出性周围炎；或有全身反应如体温升高、全身不适及荨麻疹等。,6,编辑版ppt,结核病的免疫,致敏淋巴细胞再次接触抗原后，发生母细胞转化，释放趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子，巨噬细胞激活因子等。使巨噬细胞聚集、激活，吞噬和杀灭大部分结核杆菌，然后形成上皮样细胞和郎罕巨细胞，而后形成结核结节，使病变局限。,巨噬细胞的激活可阻止结核病灶的继续发展，也阻止外源性结核杆菌的再感染。,但巨噬细胞在破坏、杀灭结核杆菌时，后者可释放出高浓度的结素样产物，由于巨噬细胞对这种产物敏感，于是在杀灭细菌的同时，巨噬细胞亦死亡。,7,编辑版ppt,流行病学,-,传染源，传染途径,传染源：排菌的结核病人。,呼吸道传染,：是主要的传染途径,消化道传染,：多因饮用未消毒的污染牛型结核杆菌的牛奶或污染人型结核杆菌的其他食物而得病。多产生咽部或肠道原发病灶。,其他传染：先天性结核病传染途径为经,胎盘,或吸入羊水感染，多于出生后不久发生粟粒性结核病。,8,编辑版ppt,流行病学,-,易感者,易感者主要为小儿，小儿结核病的传染源主要是,成人患者,，尤其是家庭内传染极为重要。,小儿,初染,结核是成年期续发结核的,主要来源,9,编辑版ppt,病理变化,基本组织改变为渗出、增殖与变性,。,渗出,见于,过敏反应高,的患者,渗出物系由炎症细胞、浆液与纤维蛋白所组成，单核细胞与纤维蛋白是其中主要成分。,增殖,性改变见于,免疫力较高,的患者,以结核结节及结核性肉芽肿为主，渗出及变质次之，上皮样细胞结节的形成及朗罕巨细胞的存在是结核性炎症的主要特征。,变性,特征改变是干酪样坏死，常出现在渗出性病变中。,结核性炎症的良好结局是吸收、纤维化、钙化与骨化。,10,编辑版ppt,小儿原发性肺结核的特点,1,年龄越小，起病急，进展快，中毒症状重,2,易出现结核高度,过敏表现,3,易发生,血行播散,4,易,波及淋巴系统,5,原发病灶部位特殊：右肺上叶的下部、,下叶的上部。,6,多数预后良好：,钙化,7,大多有结核,接触史,11,编辑版ppt,小儿继发性肺结核的特点,1,病变多位于肺尖部,2,病灶多局限于肺部,3,病灶易形成空洞,4,呼吸道播散排菌率高,12,编辑版ppt,小儿结核病诊断（一）,病史,：,结核接触史,急性传染病史,卡介苗接种史,症状,：结核中毒症状，,呼吸道症状多不明显，,结核过敏表现如结节性红斑、疱疹,性角膜结膜炎，结核菌素试验反应增强等,体征,：两侧颈部淋巴结肿大,13,编辑版ppt,小儿结核病诊断（二）,结核菌素试验,影象学：x线胸片、CT、MRI,寻找结核菌：涂片、培养、DNA探针、PCR,抗结核抗体,血沉,纤支镜检查,其它：,周围,淋巴结穿刺活检,等,14,编辑版ppt,结核菌素试验,原理：迟发性,变态反应,方法：（PPD皮内注射法）一般用1:2000稀释液0.1ml含5u的PPD于左前臂掌侧中下1,3交界处皮内注射，48-72hr后观察结果，,15,编辑版ppt,反应结果,记录,局部反应,硬结直径（）,阴性,-,无红、硬,-,阴性,-,红晕硬结,5 mm,阳性（弱）,+,红晕硬结,59 mm,（中）,+,红晕硬结,1019 mm,（强）,+,红晕硬结,20 mm,（极强）,+,伴水泡坏死,一般,20 mm,PPD,试验判定标准,16,编辑版ppt,PPD,试验阳性临床意义,接种过卡介苗,儿童呈一般阳性反应，无症状，表明为陈旧感染，多无活动性病变,对,3,岁以下、尤其是,1,岁以下未种卡介苗而出现阳性反应时，提示为新近感染，体内有活动性病灶，年龄愈小，活动性结核可能性愈大,强阳性反应者，不论是否接种过卡介苗，提示体内有活动性病灶,两年内由阴性转为阳性反应或由弱阳性转为强阳性反应，其反应直径增加,6mm,，提示有新近感染，且有活动性病灶存在的可能,17,编辑版ppt,PPD,试验阴性临床意义,未受过结核杆菌感染，或卡介苗接种未成功,变态反应前期：,初次感染结核（在48周内），,机体尚未产生特异性变态反应,假阴性反应：,机体细胞免疫功能低下，如先天性,免疫缺陷或一过性免疫功能低下,（可见于重症感染、急性传染病后、,应用免疫抑制剂过程中等）,技术误差或PPD失效,18,编辑版ppt,小儿结核病活动性判断,PPD试验强阳性反应,对3岁以下、尤其是1岁以下未种卡介苗而,PPD试验呈阳性者,有发热及其他结核中毒症状者,痰标本,找到结核菌,、,X线胸片提示有,浸润性病变,无其它原因的,血沉增快,纤支镜检查有明显支气管病变者,19,编辑版ppt,小儿结核病的治疗,首先应明确结核的类型、当前病灶进展情况、有无活动性,其次，要注意患儿的全身状况，特别是肝肾功能情况,采用以,化学疗法为,主的综合治疗措施,20,编辑版ppt,一般疗法,综合治疗的基础,合理的,营养,：主要是供给富含蛋白质和维生素特别是维生素A、D、C的食物。,居室空气流通、新鲜，采光要好。,中毒症状重、咳嗽剧烈，高度衰竭者宜卧床休息，其他可有适当的活动。,21,编辑版ppt,结核化疗的理论基础,抗结核药物的抗菌作用，取决于机体内结核菌的代谢状态，药物的浓度和渗透力两个方面。,结核菌在结核患者体内的代谢状况：繁殖菌分裂活跃、代谢旺盛，抗 结核药物杀菌作用显著；顽固菌及处于静息期的结核菌，药物作用弱，往往不能杀灭，只能依靠机体免疫力将它们缓慢清除,。,22,编辑版ppt,抗结核药物治疗,抗结核药物治疗原则：,十字方针,抗结核药物的分类标准,:,全杀菌药：异菸肼、利福平,半杀菌药：链霉素在细胞外中性偏碱环境,呲嗪酰胺在细胞内偏酸环境,.,抑菌药：如乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠,、氨,硫,脲等,23,编辑版ppt,化疗方案,标准疗法：,INH、RFP和/或EMB 9-12m,两阶段疗法：,强化治疗阶段,：,3-4种,杀菌药联合治疗 3-4m。,巩固治疗阶段,：然后2,种,杀菌药（INH,RFP,）,维持治疗12-18m。,短程,疗法：3-4种,杀菌药联合强化治疗 2m，,然后,INH、RFP,维持治疗 4m,24,编辑版ppt,激素治疗,可以,减轻中毒症状,，降低过敏反应，减轻炎症和抑制结缔组织增殖,适应证：疗效优良顺序：,渗出性,胸膜炎或多发性浆膜炎；,肺部有较广泛的急性,渗出性,病变的原发综合征或浸润型肺结核；,有明显的,中毒症状,及呼吸困难的粟粒型肺结核；,干酪性肺炎；,支气管结核有呼吸困难者,方法：强的松,mg,（,kg,），分次口服，每日量不超过,m,。疗程：在胸膜炎为月，其余均为月左右。停药前应逐渐减量,25,编辑版ppt,预防：控制传染源,早发现,早隔离,早治疗,26,编辑版ppt,预防：普及卡介苗接种,必须按量在左上臂三角肌上端,皮内,注射，严禁皮下或肌肉注射。,接种后一般无发热。,2-3,日内，皮肤可呈红色，但无肿块，数日后自行消退。,如,3-4,周后，接种处溃疡尚未收口且溃疡较深，直径在,0.5cm,以上，腋下淋巴结超过,1.0cm,或伴皮色变红，有脓疡形成或溃破，就可能是出现了卡介苗接种后的强反应。,皮上划痕用苗误注入皮内（超量,150,倍）可引起全身反应及较强烈的局部反应，可伴高热，局部形成冷脓疡或溃破或伴有继发感染。,27,编辑版ppt,预防：,预防性化疗,下列情况可考虑：,接触开放性肺结核父母的婴幼儿；,对3岁以下未种卡介苗而,PPD试验呈阳性者,PPD试验,新近由阴性变为阳性的自然感染儿,PPD试验,阳性并有结核中毒症状，但肺部线检查尚属正常的小儿；,PPD试验,阳性的小儿新近患麻疹和百日咳,PPD试验,阳性，而同时因其他疾病需用肾上腺皮质激素治疗者,28,编辑版ppt,预防性化疗,剂量mg，疗程月9月,可达到三种效果：预防儿童活动性结核病；,预防青春期结核病复燃；,预防肺外结核病发生,。,29,编辑版ppt,小儿结核病临床分型,小儿肺结核,:,临床上常分为以下五种类型：,I型 即,原发型肺结核,、型 即血行播散型肺结核、型 即浸润性肺结核、型 即慢性纤维空洞型肺结核、型 即结核性胸膜炎和胸腔积液。,肺外结核,:,以,结核性脑膜炎,对小儿健康威协最大，是小儿结核病死亡的主要原因。其它，如骨关节结核、泌尿系结核、肠结核等，在小儿时期均可发生 。,30,编辑版ppt,原发型肺结核,结核菌初次侵入肺部后发生的原发感染。,包括原发综合征和支气管淋巴结结核,是小儿肺结核的主要类型,31,编辑版ppt,原发型肺结核的发生机制,结核菌由呼吸道侵入肺部后，停留在肺叶的边缘靠近胸膜处，形成,原发病灶,，原发病灶大多只有一个，在右肺上叶的下部、下叶的上部，病变范围较小。部分细菌由原发病灶经淋巴管感染淋巴结，形成,淋巴管炎，淋巴结炎,。,原发病灶、淋巴管炎、淋巴结炎三者合称为,原发综合征。,原发病灶及淋巴管炎多可自然吸收痊愈，但淋巴结内的干酪样病变，长期不易吸收，形成,支气管淋巴结结核。,32,编辑版ppt,33,编辑版ppt,34,编辑版ppt,原发型肺结核的临床特点,轻重不一，多无明显症状,中毒症状,:,常缓慢起病，有长期低热、倦怠乏力、盗汗、食欲减退、体重不增，甚至逐渐消瘦,压迫症状,:,呼吸道症状体征常不明显，肿大的淋巴结压迫支气管时，可出现类似百日咳的痉挛性咳嗽、哮喘甚至呼吸困难等症状；压迫喉返神经时，可出现声音嘶哑,高度过敏,:,状态的小儿，可出现结节性红斑或疱性角膜结膜炎、关节肿痛等,35,编辑版ppt,转归,吸收好转：吸收痊愈或形成钙化灶。,形成潜伏灶：成为继发性结核的潜伏灶,进展恶化：胸膜炎，急性粟粒性肺结核，,干酪性肺炎等。,36,编辑版ppt,治疗,无明显症状的原发性肺结核：标准疗法,活动性原发性肺结核：两阶段疗法,37,编辑版ppt,急性粟粒性肺结核,原发型肺结核干酪性病变破溃，短期内，大量结核杆菌经血型插散，导致,全身粟粒性结核病,。,患儿的高度过敏状态是重要发病因素。多见于婴幼儿初染结核,6,个月内、特别是,3,个月内,急性传染病（如麻疹、百日咳等）后和营养不良常为本病的重要诱因,38,编辑版ppt,小儿急性粟粒性肺结核,临床特点,多数患儿为,急性发病,，,突然高热，中毒症状较重，,面色苍白，食欲减退；,可有咳嗽，呼吸急促、紫绀等症状,亦有,少数缓慢起病,者，表现为低热、结核中毒症状，常于急性传染病后，表现虚弱、盗汗、乏力，长期咳嗽等症状。,半数患儿有,浅表淋巴结及肝脾肿大,，少数患儿可见皮肤粟粒疹，眼底检查脉络膜上可见结核结节，多见于视网膜中心动脉分枝周围。肺部体征多不明显，病程晚期或可闻及细湿罗音。,39,编辑版ppt,40,编