血钾心电图治疗ppt课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,血钾心电图治疗文档ppt,高钾血症,（,Hyperkalemia,）,正常人每日摄取钾,40,100mmol/24h,，每日排钾,40,90mmol/24h,高钾血症是指血清钾浓度升高大于,5.5mmol/L,血钾升高基本上表明机体钾总量的增多,但钾的总量也可以正常或缺乏,高钾病因,排钾减少：肾功能不全（主要原因）,转移性高钾：肝硬化上消化道出血、重度溶血反应、大量输入库存血、腹部外伤、挤压综合征、急性心肌梗死、酸中毒、糖尿病的高分解状态,浓缩性高钾：重度失水、失血性休克,医源性高钾：低钾血症补钾过多、服用,ACEI,和安体舒通,高血钾临床表现,神经肌肉症状,骨胳肌,肌无力,常首先累及下肢,而后上升到躯干和上肢,呼吸肌,很少受累,平滑肌,腹胀、腹泻等,心脏,-,各种心律失常、最终心脏静止于舒张期,神经,-,肌肉酸痛、皮肤感觉异常、膝腱反射减弱或消失,原发病的表现,血钾浓度与临床症状,轻度高钾,血钾,6.5mmol/L,以下,无症状,中度高钾,血钾,6.5,8.0mmol/L,无症状,重度高钾,血钾,8.5mmol/L,以上,传导阻滞和室性节律,高血钾与心电图表现,心电图诊断高钾与血清测定的血钾升高总的符合率为,60,左右,血钾浓度为,5.5-6.5mmol/L,，心电图出现高钾表现为,40,血钾浓度为,6.5-7.5mmol/L,，心电图出现高钾表现为,75,血钾浓度为,7.5-10.0mmol/L,，心电图出现高钾表现为,100,肾脏排钾功能障碍引起高血钾,心电图和血清学诊断一致性较高,细胞膜损伤、破裂,引起大量,K,外移致胞外高钾,实际上体内总钾含量并无增加,甚至因细胞内,K,沉积障碍,可造成心肌细胞内缺钾,故心电图表现可为阴性。有人认为此种情况亦可称作“假性高血钾”,高血钾与心电图表现,血钾,5.5mmol/L,时，,T,波进行性高尖对称、基底部变窄，,QT,间期缩短，形成“帐篷样”,T,波，以,导、,导和胸前导联明显,血钾,6.5mmol/L,时，,QRS,波群增宽和,QT,间期延长,血钾,7.0mmol/L,时，,P,波振幅降低，,P,波增宽、,QRS,波时限和,PR,间期延长，,ST,段下移,血钾,8.5mmol/L,时，,P,波消失，形成窦室节律,血钾,10.0mmol/L,时，宽大的,QRS,波群与,T,波融合形成正弦曲线，心脏停搏或心室颤动,高血钾与心电图表现,高钾血症心电图变化,上图：血钾,6.5mmol/L,，,ECG,示,V,2,、,V,4,、,V,5,导联,T,波高尖，陡狭对称呈帐篷状,下图：血液透析后，血钾,5.1mmol/L,，,ECG,正常,高血钾,(6.5mmol/L),治疗前后,血钾,8.5mmol/L,II,、,III,、,aVF,导联的,QRS,波呈,QS,型，胸前导联递增不良，酷似下壁心肌梗死,T,波高尖，,I,度房室阻滞，肢导低电压,高血,钾,(8.5mmol/L),治疗前,透析后异常,Q,波消失，胸前导联,R,波递增正常,高尖,T,波呈非特异性,ST-T,改变,PR,间期正常,血钾,3.5mmol/L,治疗后,QRS,波群增宽，呈类左束支阻滞,V,1,-V,5,T,波高尖，,I,、,II,、,aVF,及,V,5,、,V,6,ST,段下移,PR,间期稍延长,符合高钾改变,高血钾的心电图表现,QRS,波的时限,0.12s,II,、,III,、,V,2,-V,4,T,波高尖,P,波消失，形成窦室传导或交界性心律,高血钾心电图表现,Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；,注意:静脉补钾需同时加大补液量，增加心脏负荷，且由于药物刺激性，可能导致静脉炎及疼痛的发生,7mmol/L），大量使用高糖，家族性低钾周期性瘫痪，反复输注冷存洗涤过的红细胞以及人为低温。,Na+对抗 K+对心脏的的抑制作用；,第二级：药物配置和用量同第一级不变，泵入速度提升为8-20ml/h，相对还是比较安全。,5mmol/L时，QRS波群增宽和QT间期延长,口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。,50%GS 50 mL 或 5%-10%GS 500 mL+短效胰岛素 6-18 u（按每 4g GS给予 1u 短效胰岛素静滴），10-20 min起效，持续 4-6 h，适用于血糖7 mmol/L,或出现,P,波渐消失、高尖的,T,波、,QRS,延长等）,用法：,10%,葡萄糖酸钙或,5%,氯化钙,10 mL+5%GS 20-40 mL,缓慢静脉推注,10 min,，,5-10 mim,内无效可再次应用。,需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使用。,促进钾细胞内移药物,短效胰岛素（,RI,）,+,葡萄糖,胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度,50%GS 50 mL,或,5%-10%GS 500 mL+,短效胰岛素,6-18 u,（按每,4g GS,给予,1u,短效胰岛素静滴），,10-20 min,起效，持续,4-6 h,，适用于血糖,14 mmol/l,患者,2,受体激动剂,激活,Na-K-ATP,酶系统促进钾离子转运进细胞内,沙丁胺醇,10-20 mg,雾化吸入，,20 min,起效，持续,90-120 min,（心动过速患者慎用）,碱剂,可造成药物性碱血症，促使,K+,进入细胞内；,Na+,对抗,K+,对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加,Na+-K+,交换，增加尿钾排出量；,Na+,升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；,Na+,有抗迷走神经作用，有利于提高心率。,5%,碳酸氢钠,100-200 mL,静点，如同时有代谢性酸中毒和容量不足时，可用,5%,葡萄糖将,5%,碳酸氢钠稀释成,1.25%,溶液静点，也可应用乳酸钠代替,注意先补钙，后纠酸，碳酸氢钠与钙离子不见面,。,输液泵补钾的方法也分为三个级别：,文献报道形成窦室传导的血钾浓度平均为(8.,QRS频率为79次/min,QRS时限达0.,胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度,补钾 3、6、9原则 轻度缺钾（3.,主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，管腔液 Na、Cl 浓度升高，而髓质间液 Na、Cl 浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na、Cl 排泄增多。,口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。,应及时按高钾血症进行处理,同时行实验室检查以提供高血钾的直接依据,窦室传导是一种临床较少见的心律失常,但绝大多数都是由严重高钾血症引起,通常被视为特征性改变,0mmol/L时，P波振幅降低，P波增宽、QRS波时限和PR间期延长，ST段下移,T波与QRS直接相连,ST段消失,有些作者也将其称之为弥漫性完全性心房肌阻滞（diffuse complete atrial muscular block）,当进入空肠、回肠、结肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与之发生交换。,QRS宽大畸形(约为0.,考虑为窦室传导，其后有心脏停搏,利尿剂,首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等）,主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对,NaCl,的主动重吸收，管腔液,Na,、,Cl,浓度升高，而髓质间液,Na,、,Cl,浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、,Na,、,Cl,排泄增多。,由于,Na,重吸收减少，远端小管,Na,浓度升高，促进,Na,-K,和,Na,-H,交换增加，,K,和,H,排出增多。,5%,葡萄糖,20 mL-100 mL+,呋塞米,40-240 mg,静脉推注，,1-5 min,起效，持续,0.5-2 h,。,直立的T波异常地高尖,QT间期为0.,激活 Na-K-ATP 酶系统促进钾离子转运进细胞内,Na+对抗 K+对心脏的的抑制作用；,各种房性和室性心律失常以及室速或室颤,5mmol/L时，P波消失，形成窦室节律,T波与QRS直接相连,ST段消失,使用甘露醇、呋塞米等脱水剂、顺铂或两性霉素B等药物也可导致低钾。,12s,QRS波的图形为不定型室内传导阻滞,7mmol/L），大量使用高糖，家族性低钾周期性瘫痪，反复输注冷存洗涤过的红细胞以及人为低温。,5%碳酸氢钠 100-200 mL静点，如同时有代谢性酸中毒和容量不足时，可用 5%葡萄糖将 5%碳酸氢钠稀释成 1.,使用甘露醇、呋塞米等脱水剂、顺铂或两性霉素B等药物也可导致低钾。,有些作者也将其称之为弥漫性完全性心房肌阻滞（diffuse complete atrial muscular block）,一度房室传导阻滞(一度AVB)合并不定型室内阻滞,注意先补钙，后纠酸，碳酸氢钠与钙离子不见面。,各导联QRS波明显增宽V1-V3导联ST段明显抬高，T波I、aVL，V3-V6高尖呈帐篷样,钠型交换树脂,口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。当进入空肠、回肠、结肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与之发生交换。这些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。,胃肠道中各种离子与树脂的结合次序和程度取决于它们的浓度及对树脂的亲和力，钾离子与树脂的亲和力较强，故较易被树脂吸收