新生儿持续肺动脉讲解课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,新生儿持续肺动脉高PPHN,新生儿肺动脉高压的研究进晨,肺动脉收缩压(pulmonary arterial,systolic pressure,PAsP)超过,30mmHg或肺动脉平均压,(pulmonary arterial mean pres-,sure,PAMP)超过20mmHg时,目,表示有肺动脉高压存在(新生儿2周内,正常肺动脉压力可稍高,约为,40mmHg左右)。,肺动脉收缩压(pulmonary arteria,systolic pressure,PAsP)超过,30mmHg或肺动脉平均压(pulmonary,arterial mean pres-sure,PAMP)超过,20mmHg时,即表示有肺动脉高压存在(新,生儿2周内,正常肺动脉压力可稍高,约为,40mmHg左右)。常见的疾病有:先天性心,脏病、新生儿持续性肺动脉压力(持续性胎儿,循环)、缺氧性疾病(新生儿室息、新生儿肺,炎、支气管肺发育不良等)。近10余年来,在,小儿肺动脉高压的发病机制及临床上无创诊断,方法均取得了较好的效果。,1发病机制,肺动脉平均压=肺毛细血管嵌压+肺血,管阻力血流量,可用以下公式表,示PAP=PvRco+PAMP。式中,3因素的增高均能升高肺动脉压。由于肺,血管床具有相当大的储备,当肺血流量,增加4倍时,仅有轻度肺动脉高压。,血管内皮细胞通过代谢、生物合成、释放、转运和分,泌等多种功能参与一系列体液因子的调节,从而对血,管平滑肌的舒缩和增殖发挥调控作用。缺氧和二氧倦,碳潴留均可引起肺小动脉持续收缩和肺血管的重组,从而使肺血管口径缩小,同时增加血液黏度和红细胞,比容,导致肺血管阻力增加,加重肺动脉高压。胎,出生后,肺泡壁上毛细血管开放,肺小动脉扩张及肺,血管平滑肌细胞的正常退化,导致肺循环阻力迅速下,降,形成胎儿循环向正常新生儿循环的转变。肺血管,收缩反应增强和肺血管结构重建是肺动脉高压形成的,血管变化特征。,1.1肺血管收缩反应增强肺血管内皮细胞可,泌多种活性物质来调节血管壁的张力和血管平,滑肌细胞的增殖。其中内皮依赖性舒张因,收缩因子的研究已取得迅速进展,认为内皮依,氧化氮,而最重要的收缩,来,Rubin,人发现骨形成蛋白(BMP)受体型基因突,变是家族性肺动脉高压的重要,明,BMP可以诱导肺动脉平滑肌细胞,凋,1.1.1缺氧缺氧引起肺血管收缩可能与以下因素有关:,植物神经杋制:肺血管受肾上腺素能交感神经和胆碱能,交感神经支配,肺小动脉周围有肾上腺素能与愛,体,当血液中氧分压降低,二氧化碳分压上升,子浓度升高时,通过刺激主动脉体颈动脉窦将冲动传,入下丘脑交感神经中枢,反射性引起肺动脉收缩,在,酸中毒情况下,血管对收缩反应明显増加。有人研究,正常大鼠肺组织和1受体分布均以肺实质最多。支,管受体多于肺血管,然而肺血管1受体多于支气,112内皮素缺氧使内皮细胞释放内皮素,ET1是迄,今为止最强的血管收缩活性多肽,内皮素,种异构肽。其效应由ETA和ETB两种不同的受体,介导。两种受体在不同血管分布不同,在血管平滑肌,细胞上分布的ETA和ETB受体的亚群介导血管收,缩,定位在血管内皮细胞上的另一种ETB受体亚群,介导血管舒张。内皮素与ETA结合后,通过G蛋白,和磷酸肌醇系统激活蛋白激酶c,增加胞内ca2,使平滑肌收缩,ca2+的升高又激活c1通道,使其,外流,从而降低跨膜电位,激活电压敏感ca2*通道,使ca2+进一步内流。,1.13一氧化氮No合成的基本底物是L精氨酸和,2,在一氧化氮合酶(Nos)的催化作用下生成No,与瓜氨酸。No有舒张血管平滑肌和抗平滑肌细胞增生,的作用。No以旁分泌方式激活血管平滑肌细胞鸟苷酸,环化酶,生成cGMP,后者作为,使使平滑肌细,胞内ca2+浓度降低而导致平滑肌舒张。缺氧时,尽,管Nos的基因表达增强,但是由于Nos活性减低和,底物2减少,No的产量没有增加反而减低。由于,减弱了对抗内皮素引起的血管收缩效应,从而加重了,肺动脉高压的发展。,12肺血管结构重建(pulmonary,vascular remodeling)肺血管重建的病,理改变主要为:细胞外基质成分如胶原纤维和弹,力纤维的增多,中膜平滑肌细胞肥大和增生,周细胞的增生、无肌型动脉肌化,内皮细胞,肿胀和肥大,从而导致肺动脉管壁增厚和管腔,狭窄。,