心血管疾病病理改变课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,心血管疾病病理改变北京某著名医院心内科,心血管疾病的分类,1.,感染性疾病：风湿病，心内膜炎，心肌炎等,2.,动脉硬化性疾病：动脉粥样硬化，高血压病等,3.,心瓣膜病,4.,心肌病：原发性心肌病，克山病,5.,先天性心脏病,6.,肺源性心脏病（肺心病）,7.,肿瘤,内容,血管疾病,动脉粥样硬化,高血压,风湿病主要累及心脏,心脏疾病,心内膜炎瓣膜病冠心病,心肌病心肌炎,第一节 动脉粥样硬化,Atherosclerosis,一、定义广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 ， 以 脂质 (主要是胆固醇) 在大、中血管的内膜沉积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 ，继 发 坏 死 ， 形成粥样斑块，常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化 的 疾 病 ， 相 应 器 官 出 现 可 出 现 缺 血 性 改 变 。,二、好发部位大、中动脉的分叉处、分支开口、弯曲凸面,三、病理变化四个阶段,1、脂纹 (fatty streak) 期,肉眼不/微隆起的小斑点或黄色条纹,镜下内膜内有大量泡沫细胞 (foam cell)聚集。,泡沫细胞来源血中单细胞巨噬细胞,中膜平滑肌细胞 (SMC),2、纤维斑块 (fibrous plaque) 期,肉眼隆起于表面的灰黄色斑块,镜下表面是纤维帽，由多量平滑肌细胞(smooth muscle cell, SMC)及大量细胞外基质（胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及细胞外脂质）组成。纤维帽下为增生的SMC、巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。,3、粥样斑块期 or 粥肿 (Athroma)期,肉眼明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面，纤维帽为瓷白色，深部为大量黄色粥样物质。,镜下纤维帽为玻璃样变的胶原纤维；深部为大量无定形的坏死物质，富含脂质，并见胆固醇结晶及钙化；底部、边缘有肉芽组织增生，外周有少量泡沫细胞及炎症细胞（淋巴细胞）。,4、复合病变 (complicated plaque) or 继发改变 (secondary changes),1) 斑块内出血形成血肿,2) 斑块破裂形成溃疡；粥样坏死物质入血，形成栓塞,3) 血栓形成引起梗死,4) 钙化钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。,2、脑局部缺血，微梗死灶、出血,(斑块、斑块内出血、血栓形成),累及中膜和内膜，并有血浆内渗，使管壁极度增厚,3、瘢痕期 (愈合期),6小时才能辨认，梗死灶呈苍白色,(Restrictive Cardiomyopathy or Endomyocardial Fibrosis ),2、纤维斑块 (fibrous plaque) 期,左心房淤血扩张失代偿肺淤血、水肿、漏血肺动脉高压右心室代偿肥大失代偿右心房淤血、扩张三尖瓣关闭不全右心房淤血加重体循环淤血,痉挛所致，多无血栓或无粥瘤阻塞,1、扩张性心肌病（充血性心肌病）,心内膜病变纤维化、疣状赘生物机化,血中肾素水平升高。,左心室、左心房均扩张、代偿肥大失代偿左心室肥厚；,右心衰体循环瘀血各脏器瘀血，肝脾肿大，下肢水肿，颈静脉怒张,肺淤血、水肿、漏血 .,(三)、对机体的影响主要累及肾和脑,心血管疾病病理改变北京某著名医院心内科,病变机化后形成的瘢痕可使管壁不规则增厚，管腔狭窄,5) 动脉瘤(aneurysm)形成,真性动脉瘤血管壁局部扩张、向外膨胀。 斑块处中膜萎缩。,夹层动脉瘤: 中膜撕裂，血液进入血管中膜。从溃疡处或斑块内血管破裂。,1-4,：真性动脉瘤,5,：夹层动脉瘤,6,：假性动脉瘤,三、对机体的影响,管腔狭窄缺血性萎缩；管腔堵塞梗死,(斑块、斑块内出血、血栓形成),1、主动脉动脉瘤,2、冠状动脉冠心病 (心交痛、心肌梗塞),3、脑脑萎缩、脑梗死,基底动脉、willis 环、大脑中动脉,4、肾动脉粥样硬化固缩肾,5、四肢肌萎缩、跛行，坏疽,四、危险因素,1、高脂血症,2、高血压,3、吸烟,4、性别男女；绝经后，男=女,5、糖尿病HDL低，高血糖、甘油三脂。,高胰岛素血症SMC增生。,6、遗传,Constitutional risk factors,Aqe,Incidence of severe disease rises with each decade up to 85 years,Sex,Higher in males up to the age of 75,Genetic,Some,families have increased risk independent from other,risk factors,Hard risk factors,(Large contribution to incidence; potentially avoidable or treatable),Hyperlipidaemia,Particularly hypercholesterolaemia,Hypertension,Especially,after the age of 45,Smoking,Predominant,atherogenic effects in the aorta and coronary vessels,Diabetes,Particularly in coronary, cerebral, and peripheral arteries,Soft risk factors (Small contribution to incidence in statistical studies),Lack of regular exercise,Obesity,Stressful lifestyle,五、发病机制4个学说,1、脂源性学说,2、致突变学说,3、损伤应答学说,4、受体缺失学说LDL 受体缺失,第二节 高血压,hypertension,收缩压舒张压,正常人 140 mmHg 或90 mmHg,成人高血压 160 9 5,临界高血压140收160 90舒95,特发性或原发性 (essential or primary):,原因不明。良性、恶性,继发性 (secondary)继发于某些疾病,其后细小动脉持续痉挛，血压持续升高；,继发已知病因或继发于其它疾病,特发性或原发性 (essential or primary):,正常人 140 mmHg 或90 mmHg,肉眼肾表面有多数出血点；,3、限制性心肌病（心内膜纤维化）,2) 斑块破裂形成溃疡；,3、脑出血、小灶壮梗死,二、恶性高血压 (malignant hypertension),Soft risk factors (Small contribution to incidence in statistical studies),3、粥样斑块期 or 粥肿 (Athroma)期,脑动脉病变细小动脉玻变；,（二）、心肌梗死 (myocardial infarction，MI),Hypertension Especially after the age of 45,二者均可继发微动脉瘤形成,特发性或原发性 (essential or primary):,风湿性心内膜炎引起的瓣膜病,2、多发生在正常瓣膜上二尖瓣、主动脉瓣,二、克山病（Keshan Disease),扩血管神经降钙素相关基因蛋白、P物质,一、良性高血压 (benign hypertension),又叫缓进型高血压,(一)、临床过程及表现,早期多无症状，偶然发现，表现为全身细动脉和小动脉 痉挛，呈间断性，血压处于波动状态；其后细小动脉持续痉挛，血压持续升高；晚期，可因心力衰竭、脑出血死亡。,(二)、基本病变,1、细动脉玻璃样变性 (hyaline degeneration),内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积,管壁增厚、变硬；管腔狭窄、甚至闭塞,细动脉硬化 (arteriolosclerosis),2、小动脉 (肌型器官动脉),1）中膜增厚SMC肥大、增生,2）内弹力板分离双层,3）内膜 增厚SMC增生、纤维组织 增多 管腔有一定狭窄,(三)、对机体的影响,1、心脏肥大,向心性离心性心衰,心肌肥厚心腔扩张,2、肾原发性颗粒性固缩肾,入球小动脉玻变，相应肾单位(肾小球、肾小管)萎缩，结缔组织收缩，周围肾单位代偿性肥大,3、脑出血、小灶壮梗死,脑动脉病变细小动脉玻变；重者纤维素样坏死纤，继发血栓形成；二者均可继发微动脉瘤形成,脑出血管壁破裂出血,最发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑,脑小灶壮梗死细小动脉玻变管腔狭窄，或纤维素样坏死 血栓形成，造成局部脑组织缺血，梗死，形成小软化灶。,4、视网膜视网膜中央动脉硬化,视乳头水肿、视网膜渗出、出血,二、恶性高血压 (malignant hypertension),又叫急进型高血压,(一)、临床表现,严重高血压230/130 mmHg，可发生高血压脑病；持续性蛋白尿、血尿、管型尿,多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭死亡。,(二)、基本病变,1、细动脉纤维素样坏死,累及中膜和内膜，并有血浆内渗，使管壁极度增厚,2、小动脉增生性动脉内膜炎,内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋葱皮样病变,(三)、对机体的影响主要累及肾和脑,1、肾入球小动脉、节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死血栓形成小灶壮梗死,肉眼多数出血点、斑点状微梗死灶,2、脑局部缺血，微梗死灶、出血,最发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑,2、多发生在正常瓣膜上二尖瓣、主动脉瓣,不完全吸收 机化、粘连缩窄性心包炎,底部、边缘有肉芽组织增生，外周有少量泡沫细胞及炎症细胞（淋巴细胞）。,由良性高血压恶化而来，或原发,Aqe Incidence of severe disease rises with each decade up to 85 years,风湿性肉芽肿，即Aschoff小体中心为纤维素样坏死，周围为炎症细胞,3）浓毒败血症多发性栓塞性小脓肿,早期多无症状，偶然发现，表现为全身细动脉和小动脉 痉挛，呈间断性，血压处于波动状态；,镜下血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少量坏死物质构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织，细菌被包在血栓内部,一、良性高血压 (benign hypertension),心肌间结缔组织，小动脉旁，Aschoff 小体，弥漫分布 纤维化，小瘢痕,2) Aschoff 巨细胞14个核,第四节 感染性心内膜炎Infective Endocarditis,左心房淤血扩张失代偿肺淤血、水肿、漏血肺动脉高压右心室代偿肥大失代偿右心房淤血、扩张三尖瓣关闭不全右心房淤血加重体循环淤血,（3）供血不足过度负荷,2）血栓入血栓塞、梗死,3) 少量炎细胞，主要是T淋巴细胞,* 左心室变化不大或轻度萎缩,一、定义冠状动脉狭窄引起心肌缺血、缺氧，造成缺血性心脏病 (Ischemic Heart Disease，IHD)。,3）内膜 增厚SMC增生、纤维组织 增多 管腔有一定狭窄,三、高血压的危险因素,1、遗传多基因,2、饮食高纳、低钾、低钙,3、社会心理应激,4、肾抗高血压物质(髓质)、PG,5、心房心钠素（利钠肽）利尿、排钠、降压,5、神经内分泌细动脉交感神经兴奋,肾素血管紧张素系统,二、恶性高血压 (malignant hypertension),又叫急进型高血压 (accelerated hypertension),由良性高血压恶化而来，或原发,(一)、临床表现,严重高血压230/130 mmHg，可发生高血压脑病；持续性蛋白尿、血尿、管型尿；多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭死亡。,血中肾素水平升高。,(二)、基本病变,1、细动脉纤维素样坏死,累及中膜和内膜，并有血浆内渗，使管壁极度增厚,2、小动脉增生性动脉内膜炎,内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋葱皮样病变,(三)、对机体的影响主要累及肾和脑,1、肾入球小动脉及节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死血栓形成小灶状梗死。,肉眼肾表面有多数出血点；切面有多数斑点状微梗死灶。,2、脑局部缺血，微梗死灶、出血,三、高血压的危险因素,1、遗传多基因,2、饮食高纳、低钾、低钙,3、社会心理应激,4、肾1) 肾素,2) 钠平衡,3) 抗高血压物质(髓质),5、神经内分泌,1) 细动脉交感神经兴奋,缩血管神经去甲肾上腺素、神经肽Y,扩血管神经降钙素相关基因蛋白、P物质,2) 利钠素(心钠素)左心房、脑,3) 肾素 血管紧张素( 醛固酮) 系统,血压,=,外周阻力,x,血容量,钠重吸收,肾素,血管收缩,血管紧张素原,醛固酮,血管紧张素,I,血管紧张素,II,交感神经兴奋,血管壁增厚,第三节、风湿病,Rheumatism,一、定义一种与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维素样坏死，为结缔组织病，即胶原病，心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最重。,周围有Aschoff小体完全吸收,risk factors,左心房淤血扩张失代偿肺淤血、水肿、漏血肺动脉高压右心室代偿肥大失代偿右心房淤血、扩张三尖瓣关闭不全右心房淤血加重体循环淤血,5周（一月）瘢痕（机化），灰白色,缺血代谢产物堆集刺激交感神经交感神经节（下颈段、上胸段） 大脑憋门、紧缩感,房室内膜增厚、粗糟、皱缩，以左心房为著，出现 McCallums patch (马氏斑)；,心性急死者只有3050%有血栓形成,狭窄分四级I 25%II=2550%,3）内膜 增厚SMC增生、纤维组织 增多 管腔有一定狭窄,多糖 心肌糖蛋白；,细胞成分减少，出现纤维母细胞，产生胶原 小瘢痕,第六节、冠状动脉心脏病Coronary Heart Disease,肉眼多数出血点、斑点状微梗死灶,三、病变:心交痛、心肌梗塞,夹层动脉瘤: 中膜撕裂，血液进入血管中膜。,大灶46周（1个月）,3）浓毒败血症多发性栓塞性小脓肿,左心室扩张、代偿性肥大失代偿 、,二、风湿病急性期风湿热 (Rheumatic Fever),儿童，咽炎史,发热，皮疹，皮下结节，舞蹈症,血抗链O抗体，血沉加快,反复发作,三、发病机制自身免疫 交叉反应,M蛋白 心肌抗原；多糖 心肌糖蛋白；,透明质酸 软骨蛋白多糖,四、基本病变三期,1、变形渗出期,结缔组织纤维粘液变性胶原纤维肿胀、基质蛋白多糖 肿胀的胶原纤维断裂、崩解+基质+纤维蛋白沉积纤维素样坏死,另见淋巴单核细胞浸润,2、增殖期/肉芽肿期,风湿性肉芽肿，即Aschoff小体中心为纤维素样坏死，周围为炎症细胞,1) Anitschkow 细胞体积大，浆宽嗜硷，核大，卵圆形，空泡状，染色质聚集于核中央，横切面呈鹰眼状，纵切面呈毛毛虫样,2) Aschoff 巨细胞14个核,3) 少量炎细胞，主要是T淋巴细胞,3、瘢痕期 (愈合期),细胞成分减少，出现纤维母细胞，产生胶原 小瘢痕,病程46个月，可新旧病变并存,浆膜病变浆液性、纤维素性、渗出性炎,五、各脏器病变,(一)、风湿性心脏病累及各层，全心炎,1、风湿性心内膜炎心内膜 (包括心瓣膜),疣状心内膜炎瓣膜闭索缘出现单排、12mm疣状赘生物 (疣状血栓)，由纤维素和血小板构成 (白血栓)。,心内膜病变纤维化、疣状赘生物机化,瘢痕病变反复发作，结缔组织增多,房室内膜增厚、粗糟、皱缩，以左心房为著，出现 McCallums patch (马氏斑)；,心瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连、钙化，腱索增粗变短狭窄和/或闭锁不全 (慢性瓣膜病),风湿性心内膜炎引起的瓣膜病,2、风湿性心肌炎,心肌间结缔组织，小动脉旁，Aschoff 小体，弥漫分布 纤维化，小瘢痕,3、风湿性心包炎,浆液性、纤维素性渗出绒毛心,可完全吸收,不完全吸收 机化、粘连缩窄性心包炎,(二)、风湿性关节炎,渗出红、肿、热、痛,周围有Aschoff小体完全吸收,(三)、风湿性动脉炎,病变同心内膜炎,病变机化后形成的瘢痕可使管壁不规则增厚，管腔狭窄,(四)、皮肤病变,1、渗出环形红斑,真皮浅层血管充血，血管周围水肿、渗出,2、增生性病变皮下结节,关节伸侧，活动、不痛,(五)、中枢神经小舞蹈症儿童,风湿性动脉炎管腔狭窄神经细胞变性，胶质细胞增生，形成胶质结节。,锥体外系受累时不自主运动 (小舞蹈症),第四节 感染性心内膜炎,Infective Endocarditis,一、亚急性感染性心内膜炎,(subacute infective endocarditis，SBE),1、毒力较弱的细菌引起草绿色链球菌,口、咽感染入血,2、常发生于已有病的瓣膜,风湿性心内膜炎、先天性心脏病,二尖瓣、主动脉瓣,3、病变,肉眼大小不一、单个或多个息肉状或菜花样赘生物。污秽灰黄、干燥、质脆，易脱落形成栓塞，亦可引起穿孔,镜下血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少量坏死物质构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织，细菌被包在血栓内部,4、结局及合并症多治愈,1）瘢痕形成，瓣膜口狭窄关闭不全,2）细菌入血败血症,3）栓塞赘生物脱落,4）免疫合并症肾炎等,二、急性感染性心内膜炎,1、毒力强的细菌金葡、化脓性链球菌,化脓性感染细菌入血,2、多发生在正常瓣膜上二尖瓣、主动脉瓣,3、病变,化脓性破坏溃疡血栓形成 (赘生物),肉眼赘生物大、质松软、灰黄或灰绿、易脱落,镜下赘生物（血栓）由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成；溃疡底部组织坏死，大量中性炎细胞浸润，肉芽组织形成,4、合并症,1）瓣膜穿孔、腱锁断裂猝死,2）血栓入血栓塞、梗死,3）浓毒败血症多发性栓塞性小脓肿,第五节、心瓣膜病,Valvular Vitium of the Heart,一、定义心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。,狭窄（stenosis)不能完全张开，血流通过障碍,关闭不全（insufficiency)不能完全闭合，部分血液回流,一、二尖瓣狭窄重者呈鱼口状,左心房,淤血扩张,失代偿,肺淤血、水肿、漏血,肺动脉高压,右心室代偿肥大,失代偿右心房淤血、扩张三尖瓣关闭不全右心房淤血加重体循环淤血,* 左心室变化不大或轻度萎缩,二、二尖瓣关闭不全,左心室、左心房,均扩张、代偿肥大失代偿,左心室肥厚；肺淤血、水肿、漏血,.,三、主动脉瓣关闭不全,病因风湿、感染、主动脉粥样硬化、梅毒、Marfans syndrome、瓣膜环扩张,左心室扩张、代偿性肥大失代偿 、,四、主动脉瓣狭窄,左心室扩张、代偿性肥大失代偿 、,二、急性感染性 (细菌性) 心内膜炎 (AIE/ABE),1、病程短,2、毒力强的细菌金葡、化脓性链球菌,化脓性感染细菌入血,2、多发生在正常瓣膜上二尖瓣、主动脉瓣,3、病变,过程化脓性破坏溃疡血栓形成 (赘生物),肉眼赘生物大 (花生米蚕豆大)、质松软、灰黄或灰绿、易脱落,镜下赘生物（血栓）由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成；溃疡底部组织坏死，大量中性炎细胞浸润，肉芽组织形成,4、合并症,1）瓣膜穿孔、腱锁断裂猝死,2）血栓入血栓塞、梗死,3）浓毒败血症多发性栓塞性小脓肿,疣状心内膜炎：无菌性，赘生物小,(,小米粒大,),，不脱落，机化,第五节、心瓣膜病,Valvular Vitium (disorder) of the Heart,一、定义心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。,狭窄（stenosis)不能完全张开，血流通过障碍,关闭不全（insufficiency)不能完全闭合，部分血液回流,血液循环障碍,左心衰肺静脉瘀血肺水肿、漏血,右心衰体循环瘀血各脏器瘀血，肝脾肿大，下肢水肿，颈静脉怒张,一、二尖瓣狭窄重者呈鱼口状,左心房,淤血扩张,失代偿,肺淤血、水肿、漏血,肺动脉高压,右心室代偿肥大,失代偿右心房淤血、扩张,三尖瓣关闭不全,右心房淤血加重,体循环淤血,* 左心室变化不大或轻度萎缩,二、二尖瓣关闭不全,左心室、左心房,均扩张、代偿肥大失代偿,左心室肥厚；肺淤血、水肿、漏血,.,三、主动脉瓣关闭不全,病因风湿、感染、主动脉粥样硬化、梅毒、Marfans syndrome、瓣膜环扩张,左心室扩张、代偿性肥大失代偿 、,四、主动脉瓣狭窄,左心室扩张、代偿性肥大失代偿 、,第六节、冠状动脉心脏病,Coronary Heart Disease,一、定义冠状动脉狭窄引起心肌缺血、缺氧，造成缺血性心脏病 (Ischemic Heart Disease，IHD)。,二、病因,1、冠脉粥样硬化左前降支为主,狭窄分四级I75%,继发血栓形成、斑块内出血,2、冠脉痉挛,心性急死者只有3050%有血栓形成,3、冠脉炎症较少见,三、病变:心交痛、心肌梗塞,（一）、心绞痛 (angina pectoris),缺血代谢产物堆集刺激交感神经交感神经节（下颈段、上胸段） 大脑憋门、紧缩感,临床分型,1、稳定型(stable)重体力劳动时加重,2、不稳定型(instable)负荷或休息时均可发病,3、变异型(variant/Prinzmetal)无诱因发作，痉 挛为主,（,二）、心肌梗死 (,myocardial infarction,，,MI),心肌持续缺血,多发于左心室，累及各层，只有少数只累及心内膜下,1、心内膜下心肌梗死 (,subendocardial MI),心室壁内层1/3心肌、肉柱和乳头肌,广泛小灶状梗死,，可累及整个内膜 (环状,MI),常存在三支冠脉严重的狭窄性粥样硬化,痉挛所致，多无血栓或无粥瘤阻塞,2、区域性心肌梗死，亦称透壁性心肌梗死,(regional myocardial infarction or transmural MI),1）病因（1）血栓形成,（2）冠脉痉挛,（3）供血不足过度负荷,2）好发部位,左冠脉右冠脉,50%左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3,（左前降支）,25%左室后壁、室间隔后1/3、右心室（右冠脉）,其它左室侧壁（左回旋支）,3）病变,肉眼,梗死区形状不规则,6小时才能辨认，梗死灶呈苍白色,89小时土黄色，干燥、较硬，无光泽,第4天 梗死灶周出现出血、充血带,23周 肉芽组织增生，呈红色,5周（一月）瘢痕（机化），灰白色,镜下,心肌凝固性坏死心肌嗜酸性增强，核消失,梗死心肌可出现肌浆凝聚 (胞浆凝聚，出现横带)、和肌浆溶解 (肌原纤维及细胞核溶解消失，残留心肌细胞膜呈空管状)；,最后心肌纤维融合成均质红染物质；,另外见中性粒细胞浸润；,周围有出血带。,4）生化变化,（1）肌红蛋白入血很快,（2）心肌酶入血GOT、GPT、CPK、LDH,5）合并症及后果,（1）心脏破裂12周内，心肌溶解,左心室前壁下1/3心包填塞急死,室间隔血入右心右心功能不全,乳头肌断裂二尖瓣关闭不全左心衰,（2）室壁瘤急性期或陈旧性梗死,左室心尖部多发心功能不全或附壁血栓形成,（3）附壁血栓室壁瘤处,（4）心外膜炎纤维素性,（5）心功能不全心力衰竭，主要死因,（6）心原性休克,左心室梗死40%时，心输出量 休克,（7）心率失常传导束受累及,（8）机化瘢痕形成,小灶2周,大灶46周（1个月）,第七节、心肌病,Cardiomyopathy,原发原因不明,继发已知病因或继发于其它疾病,一、原发性心肌病,三型扩张性,肥厚性,限制性,1、扩张性心肌病（充血性心肌病）,(Dilated or Congestive Cardiomyopathy),原因不明的各种心肌疾病的最后结局，以心腔(全心)高度扩张和明显心力衰竭为特征。,镜下心肌细胞肥大、变性 (肌原纤维减少)，间质纤维化,2、肥厚性心肌病 :,(Hypertrophic Cardiomyopathy),特点室间隔不规则增厚，心肌细胞异常肥大、排列紊乱，心肌顺应性,3、限制性心肌病（心内膜纤维化）,(Restrictive Cardiomyopathy or Endomyocardial Fibrosis ),特点心内膜及心内膜下心肌进行性纤维化心室顺应性 心腔狭窄心室充盈受到限制,二、克山病（Keshan Disease),地方性心肌病,1935年发现于黑龙江克山县,流行于东北、华北、西北及西南山地或丘陵地带,病理心肌变性、坏死及修复后瘢痕，病变弥漫分布，新旧交替,临床急性或慢性心功能不全,