啶虫脒中毒的临床分析

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,啶虫脒中毒的临床分析,啶虫脒,啶虫脒：属硝基亚甲基杂环类化合物，是一种新型杀虫剂，它是一种,号称,低毒高效机制独特的新型,烟碱类,杀虫剂。因其具有高效、低毒、对环境安全等特点很快被广泛应用，但对哺乳动物缺乏详尽完善的毒理学数据和深入的研究。,烟碱类中毒的病理机制,烟碱属高毒生物碱，大鼠经口,LD50 50,60mg/kg,，对人畜均有强烈的毒性，纯烟碱成人经口致死量,40,60mg,，儿童约,10mg,。每支香烟含烟碱约,20,30mg,，虽然在燃烧时绝大部分已破坏，但如连续不间断吸烟,10,20,支，仍然可能引起急性中毒。吞服烟草,30g,可能致死，家兔和猫的致死量约为,20,100mg,，小家畜及鸽子对它特别敏感。,烟碱类中毒的病理机制,烟碱可由皮肤、呼吸道和消化道吸收，吸收速度快，急性中毒多属意外事故,(,投毒或误服等,),或有意吞服自杀,(,吞服主要成分为烟碱的烟油或成品农药等,),。,吸收后,80,90,于肝、肺、肾内解毒，以肝内解毒为主，代谢物和未分解者主要由尿路排出，其次为经肺、唾液、汗腺和乳汁排出。,烟碱类中毒的病理机制,烟碱属神经毒，对中枢神经和胆碱能神经的,N-,胆碱反应系统有先暂短兴奋后抑制麻痹的双相作用。,实验动物急性中毒后，开始有暂短兴奋，烦躁不安，呼吸心率增快，其后很快转入抑制麻痹，数分钟至,1h,后由于呼吸肌麻痹而死亡。,烟碱类中毒的临床表现,中毒潜伏期短，发作甚快，,个别极严重病例，可在未出现任何早期中毒征象时，由心脏突然停搏而猝死,，这可能与它对心脏的急性毒作用使冠状动脉突然收缩痉挛相关。但若生命能维持数小时，多可获救。,较小剂量烟碱可短暂兴奋呕吐中枢，再加上它对自主神经节、肾上腺髓质、主动脉体和颈动脉窦中的,N1,胆碱能受体的作用，故急性中毒初始可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、口内烧灼感、出汗、流涎、心动过速、血压升高、呼吸兴奋增快、头昏、眩晕、怕光、视力减退、烦躁不安，随后逐步恢复。,烟碱类中毒的临床表现,大剂量时对中枢神经,N1,和,N2,受体均有双相作用，中毒进一步加重，可出现肌颤、心区疼痛、呼吸困难、面色苍白、抽搐和神经麻痹等。大剂量严重中毒不但前述中毒症状重，发展快，而且鼻、口腔有棕色泡沫，频繁抽搐，精神错乱和虚脱，呼吸短暂增快后转为慢而微弱甚至衰竭，血压先升高后很快下降，瞳孔先缩小后扩大，常因呼吸肌麻痹而于,5,分钟至,4h,左右而致死。孕妇可致流产或早产。,烟碱类中毒的治疗,经口中毒神志清楚者先催吐后洗胃，神志模糊或不清者则立即插胃管洗胃。洗胃液选用,1,3,鞣酸溶液或浓茶水，以促使烟碱沉淀，减少吸收。洗胃后可再服浓茶、鞣酸，尚可服活性炭悬液吸附，碘液也能与烟碱形成难吸收的沉淀物，可用碘酊,5,8,滴加水,100ml,或,10,碘化钾液,3,5ml,加水,50ml,口服，每小时一次，连用,2,3,次。,1,：,2000,5000,高锰酸钾液也能破坏烟碱，故亦可用于洗胃。尚可用硫酸镁导泻或活性炭悬液高位灌肠，以帮助清除毒物。皮肤污染立即用大量清水或浓茶水冲洗或肥皂水彻底清洗；呼吸道吸入者立即脱离接触，并吸新鲜空气和氧气。,烟碱类中毒的治疗,有呼吸衰竭表明烟碱毒作用已发展至麻痹期，应迅速用呼吸机作人工通气，,此时不宜给呼吸兴奋剂,，因为它不能解决呼吸肌麻痹，反而增加脑氧耗，有害无益。,阿托品可解除某些早期症状，而且可防止烟碱对心肌的损害，应及早使用，一般用,0.5,1mg,作皮下注射，必要时可重复用药。,烟碱类中毒的治疗,保护心肌，及时处理心律失常，防止发生心源性脑缺氧症，心绞痛者可用常规剂量的亚硝酸盐(酯)类药物。心搏骤停者施行复苏术。,对症处理，及时控制抽搐，腹泻严重者用鞣酸蛋白每次l 2g，每日3 4 次，,并注意防治水与电解质和酸碱平衡失调。加强支持治疗。,啶虫脒中毒的临床表现：,早期出现呼吸加快、心率血压增加、恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，口腔分泌物增加，严重者可有肺部湿啰音，手足痉挛（酸中毒、周围神经受影响），出现呼吸麻痹、呼吸衰竭。,可迅速进展为嗜睡、抽泣样呼吸，甚至呼吸衰竭、瞳孔散大，对光反射消失。,啶虫脒中毒的临床表现：,可有发热、肺部湿性啰音，白细胞增高，但无相应的感染体征。,pH,值降低，血乳酸升高，血压降低，出现代谢性酸中毒外周循环障碍表现，以及血小板降低，,PT,、,APTT,延长等凝血功能障碍，甚至,DIC,出血。,胆碱酯酶无明显下降,。,有机磷中毒的临床表现,主要作用于胆碱能受体，即,M,受体（毒蕈碱受体）和,N,受体（烟碱受体,).,周围神经症状明显，中枢不明显。,周围,M,受体抑制表现：腺体（出汗、流涎、流泪、流涕、肺湿罗音）平滑肌（胸闷、气短、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁，肠鸣音亢进、尿频、尿失禁、眼痛、视力模糊、瞳孔缩小、心跳缓慢、血压下降）,有机磷中毒的临床表现,周围N受体：交感神经节和肾上腺髓质，骨骼肌神经肌肉接头。先兴奋（皮肤苍白、心跳加快、血压升高），后麻痹（肌颤、肌无力、肌麻痹、呼吸困难）,中枢抑制：先兴奋后麻痹。焦虑或嗜睡、头晕、头痛，昏迷、抽搐或惊厥，呼吸及循环中枢麻痹。,中毒的分度,根据其出现的中毒症状和体征及全血胆碱酯酶（,ChE,）的活性：,轻度：主要轻度毒蕈碱样症状和 中枢症状，表现：头痛、头晕、流涎、出汗、恶心呕吐、腹痛和无力等，,ChE50%-70%,。,中毒的分度,中度：毒蕈碱症状和中枢症状加重（多汗、呕吐、腹泻、轻度缩瞳、视力模糊、胸闷、气短、乏力,),，出现明显的烟碱样症状（表情淡漠、步态蹒跚和肌颤）。,ChE30%-50%,重度,:,中枢症状更突出（神志不清或昏迷，可见抽搐），其它（大汗淋漓、瞳孔极度缩小，全身肌颤，两肺罗音，呼吸困难、心跳缓慢、心律不齐、血压下降和大小便失禁等），,ChE30%,以下。,与阿托品中毒的鉴别,鉴别点,阿托品过量或中毒,中毒加重或反跳,阿托品用药史,用药时间长或量大,阿托品减量早或快,体温,多升高,一般稍低,脉搏,明显加快,缓慢或稍加快,神志,谵妄、躁动或昏迷,淡漠、昏迷,皮肤,干燥、潮红,湿冷、多汗,瞳孔,多散大,多缩小,肠蠕动,减弱、肠鸣音消失,增强、肠鸣音亢进,四肢,不自主动作、双手抓空,可见肌颤,口腔分泌物,少或无,多,有无尿潴留,有,无,ChE,正常或稍低,明显降低,谢谢,