17章肾功能不全课件

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,第十七章,肾功能不全,本章(bn zhn)主要讲授内容：,急性(jxng)肾功能衰竭概念,急性肾功能衰竭(shuiji)的病因,急性肾功能衰竭的发病机制,急性肾功能衰竭时机体功能代谢的变化,慢性肾功能衰竭的概念,慢性肾功能衰竭的发病机制,慢性肾功能衰竭时机体功能代谢的变化,第一页，共39页。,概述(i sh),当各种原因使肾功能发生严重(ynzhng)障碍时，,首先表现(bioxin)为肾脏的泌尿功能障碍，继而引起,体内代谢紊乱与肾的内分泌功能障碍，严重,时可使机体各系统发生相应的病理改变，如,高血压、贫血、出血、骨营养不良和昏迷,等,肾功能不全,肾功能衰竭,第二页，共39页。,第二节,急性(jxng)肾功能衰竭,(,acute renal failure,ARF),?,概念(ginin),各种( zhn)原因在短期内引起肾脏泌尿,功能急剧障碍，以致机体内环境出现,严重紊乱的病理过程。,表现：,少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性,酸中毒、水中毒等综合征。,少尿型,非少尿型,类型：,第三页，共39页。,一、,ARF,的分类(fn li)和病因,1,、肾前性,功能性肾衰,肾灌注(gunzh)不足,2,、肾性,器质性,肾衰,肾本身(bnshn)的器质性病变和肾小管坏死,3,、肾后性,阻塞性肾衰,肾盂到尿道的急性梗阻,第四页，共39页。,二、急性肾功能衰竭的发病(f bng)机制,1,、肾小球,肾缺血,肾小球病变(bngbin),肾,功,能,肾,单,位,肾灌注(gunzh)压降低,肾血管收缩,血管内皮肿胀,血管内凝血,肾小管坏死,细胞碎片,肌红蛋白,血红蛋白,肾小管上皮细胞坏死,基膜断裂,GFR,2,、肾小管,阻塞的损,伤作用,原尿反流,排泄障碍,3,、肾间质,排出减少,第五页，共39页。,肾细胞(xbo)损伤,及其机制(jzh),1.,受损细胞的种类(zhngli)及其特征,（,1,）肾小管细胞,破裂性损伤,1,）坏死性损伤,肾毒性损伤,2,）凋亡性损伤,远端肾小管,肾脏供氧,损伤的因素：,mTAL,及,S3,段对缺氧敏感,内源性调节因子,肾中毒肾缺血,第六页，共39页。,（,2,）内皮细胞,肿胀，血栓形成(xngchng)，小球细胞窗变小，,释放舒血管(xugun)物质减少,（,3,）系膜细胞(xbo),收缩,第七页，共39页。,三、,ARF,时的功能(gngnng)代谢变化,（一）,.,少尿期,8,16,天,最危险(wixin),1.,尿的变化(binhu)：,1).,尿量少于,400ml/d,或无尿（,100 ml/d,或,17 ml/,h,）,2).,低比重尿,3).,尿钠含量高,4).,血尿、蛋白尿、管型尿,第八页，共39页。,急性(jxng)肾功能衰竭性质的鉴别,尿指标(zhbio),器质性,功能性,尿比重(bzhng),1.020,尿渗透压（,mmol/L,）,500,尿钠（,mmol/L,）,40,20,尿肌酐,/,血肌酐,40,肾衰指数,2,2,1,尿常规,蛋白、细胞、管型,正常,第九页，共39页。,少尿,少尿期的代谢(dixi)紊,乱及机制(jzh),2.,氮质血症,血中非蛋白氮含量(hnling)增多,排出减少,分解代谢增加,肾小管调节功能降低,肾排水减少,ADH,分泌增多,内生水增加,排泄减少,组织分解增强,3.,代谢性酸中毒,4.,水中毒,5.,高钾血症,排出减少,组织分解释放增多,酸中毒,低钠,第十页，共39页。,（二）多尿期,少尿后,7,10,天开始(kish),尿量增加(zngji)，多时可达,3,5L/,昼夜(zhuy),尿量增多,的机制：,肾小球血流恢复；,肾小管功能未恢复；,渗透性利尿；,肾小管阻塞解除,脱水、电解质丧失、休克,发病后一个月左右,（三,）恢复期,第十一页，共39页。,四、防治急性肾衰的病理生理(shngl)基础,?,治疗(zhlio)原发病,?,?,透析,对症(du zhng)治疗,严格控制水钠摄入,处理高血钾,纠正代酸,控制氮质血症,预防和治疗感染,第十二页，共39页。,第三节,?,慢性(mn xng)肾功能衰竭,（,chronic renalfailure,，,CRF,）,概念(ginin),各种慢性肾脏(shnzng)疾病，造成肾单,位进行性破坏，而残存的有功能的,肾单位不能充分排出代谢废物和维,持内环境恒定，并出现泌尿功能障,碍、内环境紊乱及肾内分泌功能障,碍的病理过程。,泌尿功能障碍,内环境紊乱,内分泌功能障碍,表现：,第十三页，共39页。,一、,CRF,的病因(bngyn),1,、肾疾患(jhun)：,慢性(mn xng)肾小球肾炎,多囊肾,第十四页，共39页。,局灶性节段性肾小球硬化(ynghu),第十五页，共39页。,2,、肾血管(xugun)疾患,3,、尿路慢性(mn xng)梗阻,尿路,梗阻(gngz),第十六页，共39页。,二、,CRF,的发病(f bng)过程,?,代偿(di chn)期,肾储备能力(nngl)降低,( Ccr,30%),肾单位功能性代偿和代偿性肥大,维持肾功能,肾的调节功能,在临界水平,肾血流量的自我调节,?,失代偿期,肾功能不全期,肾衰竭期,Ccr25%,30%,，排泄功能障碍，轻度贫血,Ccr20%,25%,，排泄、内环境、重毒贫血、,高血压、电解质紊乱,Ccr,20%,，全身中毒症状,尿毒症,第十七页，共39页。,三、慢性肾衰的发病(f bng)机制,(,一,),、有关(yugun)慢性肾衰发病机制的几个学说,1.,健存肾单位(dnwi)学说,在慢性肾脏疾病中，,没有受到损伤或损伤较轻,的肾单位为健存肾单位，,它们的数量进行性减少，,残存的肾单位发生代偿性,肥大，加倍工作，但也无,法代偿，而出现肾功能不,全的临床症状。,第十八页，共39页。,2.,矫枉(jio wn)失衡学说,机体在对肾小球滤过率降低的适应过程(guchng)中发生,的新的失衡，这种失衡使机体(jt)进一步受到损害。,肾,功,能,某,物,质,A,代偿分泌,B,物质,其他,系统,功能,紊乱,(P),(PTH),(,骨代谢,),第十九页，共39页。,（二）肾单位功能丧失(sngsh)的机制,1.,原发病(f bng)的作用,2.,继发性进行性肾小球硬化(ynghu),第二十页，共39页。,?,肾小球过度滤过(l u)学说,肾功能过度(gud)代偿加重了肾的损伤,?,肾小管,-,肾间质损害(snhi),肾小管在代偿过程中出现肥大、囊性变、,萎缩、间质炎症和纤维化。,第二十一页，共39页。,四、,CRF,时功能(gngnng)代谢变化,（一）,泌尿功能障碍,夜尿,多尿,夜间尿量超过(chogu)白天,24,小时(xiosh)尿量超过,2000ml,残留肾小球血量代偿性增加,原尿流速快，肾小管重吸收慢,髓袢病变，尿液浓缩障碍,肾小管浓缩,功能障碍,肾小管浓缩稀释,功能障碍,少尿,低渗尿,尿渗透压最高只能达到,尿渗透压,700mmol/L,等渗尿,尿渗透压,266-300mmol/L,尿液成分,蛋白尿、血尿、脓尿、,第二十二页，共39页。,（二）体液内环境(hunjng)的改变,氮质血症,血中非蛋白氮的含量(hnling)增加,血浆(xujing)尿素氮（,BUN,），血浆肌酐（,Cr,），血浆尿酸氮,酸中毒,肾小管泌氨，泌氢障碍,重吸收,HCO3,减少,肾小球滤过降低,渗透性利尿,甲基胍抑制小管,摄入过量或少尿,摄入减少或丢失,电解质紊乱,低钠，钠水潴留,高钾血症，低钾血症,高镁血症,高磷，低钙,排出减少，骨磷释放,肠钙吸收减少,第二十三页，共39页。,3,）钙磷代谢(dixi)障碍：,高血磷、低血钙,机制(jzh)：,体内毒性(d xn)物质,降钙素,肠粘膜损伤,肠道吸收钙,血钙,GFR ,肾功能障碍,血磷,PTH,1,25-(OH),2,D,3,第二十四页，共39页。,（三）其他病理生理(shngl)变化,1.,肾性高血压,几乎(jh)所有的患者都有高血压,机制(jzh),（,1,）肾素,-,血管紧张素系统活性增强,（,2,）钠水潴留,（,3,）肾分泌抗高血压物质减少,血管收缩，外周阻力增加,肾素依赖性高血压,血容量增加,钠依赖性高血压,前列腺素,A,2,E,2,分泌减少,血管收缩,不能抑制肾素的分泌,损害心脏,第二十五页，共39页。,2.,肾性贫血,由于慢性(mn xng)肾功能不全导致,97%,的人患有贫血(pnxu)。,机制(jzh)：,（,1,）促红细胞生成素减少,（,2,）血中毒性物质增多,（,3,）红细胞膜改变,（,4,）铁的再利用障碍,（,5,）出血,肾实质破坏，骨髓造血功能抑制,红细胞生成减少，破坏增加,膜上离子泵失灵，脆性增加,红细胞合成障碍,出血倾向，红细胞丢失,第二十六页，共39页。,3.,肾性骨营养不良,慢性(mn xng)肾功能不全时，见于幼儿的肾性佝偻,病，成人的骨质软化(runhu)、疏松和骨硬化。,机制(jzh)：,（,1,）钙磷代谢障碍和继发,性甲状旁腺功能亢进,（,2,）维生素,D3,代谢障碍,（,3,）酸中毒,肾功能下降，导致高磷低钙，刺激,甲状旁腺分泌，造成骨质疏松,肾功能下降，导致,1,，,25-,（,OH,）,2,D,3,合成减少，钙吸收障碍，磷从,肾脏丢失，造成骨钙化不良,骨中的盐溶解，钙离子释放；干扰,1,，,25-,（,OH,）,2,D,3,的合成，抑制钙,磷的吸收,第二十七页，共39页。,血磷不升高(shn o),肾单位(dnwi),GFR ,血磷,骨磷释放(shfng),肾小管重吸收磷,血钙,PTH,溶骨,肾性骨营养不良,代,偿,适,应,新,的,失,衡,第二十八页，共39页。,4.,出血(ch xi)倾向,约有,17%,20%,的慢性肾功能不全的患者存在出血(ch xi)现象。,皮下淤血(yxu)，鼻和胃肠出血。,机制：,骨髓内血小板生成受抑制,血小板粘附功能降低,血小板释放功能降低,第二十九页，共39页。,第四节,尿毒症,是急慢性肾功能不全发展(fzhn)到,最严重(ynzhng)程度的阶段,严重肾衰时，代谢终末产物(chnw)和内源性毒性物质,在体内潴留内环境发生紊乱以及某些内分泌功,能失调，从而引起一系列自体中毒症状。,第三十页，共39页。,一、尿毒症毒素(d s),正常代谢(dixi)产物：,尿素(nio s)，胍，多胺，肌酐，尿酸，酚,铝，细菌裂解产物,细胞裂解产物,?,?,外源毒物：,内源毒物：,?,?,正常生理活性物质浓度过高：,PTH,，生长激素,第三十一页，共39页。,一,、功能代谢(dixi)变化,1.,神经系统(shnjngxtng),尿素(nio s)症性脑病，周周神经病变出现运动障碍。,2.,心血管系统,50%,病人有充血性心衰、尿毒症性心包炎。,3.,呼吸系统,：,深慢呼吸、肺水肿,、纤维蛋白性胸膜炎。,第三十二页，共39页。,4.,消化系统(xiohu xtng)表现,：,出现(chxin)最早，症状最突出,。,食欲(shy),、恶心、呕吐、口腔溃疡、出血,5.,内分泌系统,性功能障碍（阳萎）、闭经、流产等。,6.,皮肤,皮肤苍白、干燥、瘙痒（可能于,PTH,分泌增高有,关）,尿素霜,7.,免疫系统,细胞免疫明显被抑制。,第三十三页，共39页。,二,、发病(f bng)机制,1,）,PTH,2,）,胍类化合物：,甲基胍、胍基琥珀酸,3,）,尿素(nio s),4,）,胺类：苯丙胺、酪胺、多胺,5,）,中分子(fnz)毒性物质,500-5000,6,）,肌酐,7,）,酚,第三十四页，共39页。,本章(bn zhn)小结,?,掌握(zhngw),急性(jxng)肾功能不全，少尿，氮质血症，,肾性高血压，肾性贫血，肾性骨营养,不良，尿毒症,急性肾功能不全的发病机制,急性肾衰少尿期的变化及其发病机制,肾性高血压,肾性贫血,肾性骨营养不良的发病机制,第三十五页，共39页。,第一节,肾功能,不全的,基本(jbn)发,病环节(hunji),第三十六页，共39页。,?,肾小球滤过(l u)功能障碍,肾血流量,肾小球有,效滤过(l u)压,肾小球有效(yuxio)滤过压,=,肾小球毛细血管,血压（囊内压血浆胶渗压）,GRF,肾小球滤过面积,肾小球滤过,滤过膜的结构和电荷屏障的改变,膜通透性改变,系膜细胞,第三十七页，共39页。,?,肾小管功能障碍,1.,近曲小管功能障碍,2.,髓袢功能障碍,3.,远曲小管和集合(jh)管功能障碍,第三十八页，共39页。,?,肾脏(shnzng)内分泌功能障,碍,1.,肾素血管紧张(jnzhng)素醛固酮系统,2.,促红细胞生成素,3. VD3,4.,激肽释放(shfng)酶激肽前列腺素系统,5.,甲状旁腺素和胃泌素,第三十九页，共39页。,