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*,单击此处编辑母版标题样式,2,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2,*,休克患者的急救处理,湖南省妇幼保健院急诊科,2014-12-10,休克的基本概念,1,休克的分类及病因,2,休克的发展及临床表现,3,休克患者的急救处理流程,4,2,休克的护理措施,5,2,一、休克的基本概念,3,1,、什么是休克?,休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减,微循环灌注不足,细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。,因此,休克本身不是一个独立的疾病,而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程,常可发展成为多器官功能障碍综合征,其临床死亡率较高。,2,4,2,、休克的发病机制,2.1,正常血液循环的条件,血容量充足,心泵功能正常,血管容量,正 常,2,5,2.2,休克的三个始动环节,2,二、休克的分类与病因,6,1,、休克的分类,一 低血容量休克,2,、休克的病因,大量血浆丧失(如严重烧伤时)引起,临床上称烧伤休克,主要由于大量血浆样体液丧失所致。,低血容量,休克,脱水(如急性肠梗阻、,高位空肠瘘等)引起。由于,剧烈呕吐,大量体液丢失所致。,急性大量出血(如上消化道出血,肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等)引起,临床上称为失血性休克。,严重创伤(如骨折、挤压伤、大手术等)引起,常称为创伤性休克,除主要原因为出血外,组织损伤后大量体液渗出,分解毒素的释放以及细菌污染,神经因素等,均是发病的原因。,8,2,由于严重的细菌感染(如败血症,阻塞性胆管炎及腹膜炎等)引起,多见于严重的革兰氏阴性杆菌,也可见于革兰氏阳性菌,以及霉菌,病毒和立克次体的感染。,临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型(低动力型、心输出量减少、周围血管收缩)和高排低阻型(高动力型、心输出量增加,周围血管扩张)两类型。,低排高阻型休克在血液动力学方面的改变,与一般低血容量休克相似,高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低,心输出量接近正常或略高,外周总阻力降低,中心静脉压接近正常或更高,动静脉血氧分压差缩小等。,(中毒性休克),感染性休克,9,2,由于急性心肌梗塞,严重心律失常,心包填塞、肺动脉栓塞等引起,使左心室收缩功能减退,或舒张期充盈不足,致心输出量锐减。,心源性休克,10,2,由于剧烈的刺激(如疼痛、外伤等),引起强烈的神经反射性血管扩张,周围阻力锐减,有效循环量相对不足所致。,神经源性休克,11,2,某些物质和药物、异体蛋白等,可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张,引起休克。外科 常见的休克多为低血容量休克,尤其是创伤性休克,其次为感染性休克,在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。,过敏性休克,2,Diagram,休克早期,(,轻度,),持续时间较短,病人表现为兴奋或烦躁不安、面包苍白、皮肤湿冷、心率加快、脉搏细数、收缩压正常或稍高,舒张压升高,故脉压差缩小,呼吸加快,尿量减少等。脉压差缩小是血压下降的先兆,对诊断甲期休克很有意义,应予以重视。,休克期(中度),持续时间较长,典型表现为表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绍。呼吸急促、四肢颁冷、浅静脉下陷、少尿或无尿,血压下降,脉压差更小。,休克晚期,病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向,如皮肤、黏膜出现瘀血斑,提示已有,DIC,的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀,继之出现多脏器功能衰竭而死亡。,12,三、休克的发展及临床表现,1,、休克的发展,2,Diagram,13,2,、休克的临床表现,机体对休克的代偿,相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大,舒张压升高脉压差 变小、尿量正常或减少。如在此期给予诊断及抗休克治疗,休克症状可迅速得以控制和逆转。,休克早期,2,Diagram,14,机体失代偿进入微循环扩张期,精神由兴奋转为抑制,表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿,并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。,休克期,2,Diagram,15,病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向,如皮肤、黏膜出现瘀血斑,提示已有,DIC,的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀,继之出现多脏器功能衰竭而死亡。,休克晚期,第六节 休克的抢救流程,卧床休息,头低位,开放气道并保持通畅,必要时气管插管;,建立大静脉通道、紧急配血备血;,大流量吸氧,保持血氧饱和度,95%,以上;,监护心电、血压、脉搏和呼吸;,留置导尿,/,中心静脉置管测中心静脉压(,CVP,),记每小时出入量(特别是尿量);,镇静:地西泮,5,10mg,或劳拉西泮,1,2mg,肌肉注射或静脉注射;,如果有明显的体表出血尽早外科止血,以直接压迫为主。,血压:收缩压,90mmHg,和(或)脉压差,30,四、休克患者的急救处理流程,1,2,初步容量复苏(血流动力学不稳定者),双通路输液:,快速输液,20,40ml/kg,等渗晶体液(如林格液或生理盐水)及胶体液(低分子右旋糖酐或羟基淀粉),100,200ml/510min,经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药:,收缩压,70,100mmHg,多巴胺,2.5,20g/,(,kgmin,),收缩压,70mmHg,去甲肾上腺素,0.5,30g/min,纠正酸中毒:机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠,100,250ml,静脉滴注,2,评估休克情况:,血压:(体位性)低血压、脉压,心率:多增快,皮肤表现:苍白、灰暗、出汗、瘀斑,体温:高于或低于正常,呼吸:早期增快,晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉红色泡沫样痰,肾脏:少尿,代谢改变:早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒,神志:不同程度改变,头部、脊柱外伤史,可能过敏原接触史,血常规、电解质异常,心电图、心肌标志物异常,3,3,病因诊断及治疗,心源性休克,低血容量性休克,脓毒性休克,过敏性休克(见“过敏反应抢救流程”),神经源性休克,5,6,7,8,9,纠正心律失常、电解质紊乱,若合并低血容量:予胶体液(如低分子右旋糖酐),100,200ml/5,10min,,观察休克征象有无改善,如血压允许,予硝酸甘油,5mg/h,,如血压低,予正性肌力药物(如多巴胺、多巴酚丁胺),吗啡:,2.5mg,静脉注射,重度心衰:考虑气管插管机械通气(见“急性左心衰抢救流程”),必要时动脉血管球囊反搏,积极复苏,加强气道管理,稳定血流动力学状态:每,5,10,分钟快速输入晶体液,500ml,(儿童,20ml/kg,),共,4,6L,(儿童,60ml/kg,),如血红蛋白,70mmHg,,否则加用正性肌力药(多巴胺、多巴酚丁胺),严重心动过缓:阿托品,0.5,1mg,静脉推注,必要时每,5,分钟重复,总量,3mg,,无效则考虑安装起搏器,激素:脊髓损伤,8,小时内甲基泼尼松龙,30mg/kg,注射,15,分钟以上,继以,5.4mg/,(,kgh,),持续静脉滴注,23,小时,请相关专科会诊,见框,1,2,10,11,12,4,第七节 休克的护理措施,四、休克的护理措施,(,1,)建立静脉通路:迅速建立,1,2,条静脉输液通道。如静脉穿刺困难时,应立即行中心静脉插管,可同时监测,CVP,。,(,2,)合理补液:一般先快速输入晶体液后输胶体液。参考中心静脉压、血压与补液关系。,(,3,)记录出入量。,(,4,)严密观察病情变化:每,1530,分钟监测,1,次生命体征。,1,、补充血容量,二 改善组织灌注,(,1,)休克体位:病人头和躯干抬高,20,30,,下肢抬高,15,20,,可增加回心血量。,(,2,)使用抗休克裤。,(,3,)应用血管活性药物:使用时从低浓度、慢速度开始,控制滴速,严防药物外渗。,2,、改善组织灌注,三 遵医嘱给予强心剂,(,1,)观察呼吸形态。,(,2,)避免误吸、窒息。,(,3,)协助病人咳嗽、咳痰,病情许可时,每,2,小时翻身、拍背,1,次。,3,、,遵医嘱给予强心剂,4,、保持呼吸道通畅,预防感染,(,1,)密切观察体温变化。,(,2,)保暖忌加温。,(,3,)库存血的复温。,(,4,)高热时降温。,5,、,严格无菌操作,遵医嘱应用抗生素,6,、调节体温,7,、,预防意外损伤,Thank You!,
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