糖尿病眼部并发症课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,糖尿病眼部并发症,眼球,眼球如同一台照相机,我们的世界,-,多么美好,丑陋的糖尿病眼底,胰岛素相对或绝对不足,导致持续高血糖,引起体内碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢发生紊乱。,全身多器官脏器损害,糖尿病,眼睑：麦粒肿,结膜：毛细血管扩张，微血管瘤,角膜：知觉减退，上皮剥脱,虹膜：虹睫炎，新生血管 青光眼,晶体：白内障,眼肌：糖尿病性眼肌麻痹,屈光改变,视神经：缺血性视神经病变,玻璃体：玻璃体出血,视网膜：糖尿病视网膜病变,糖尿病眼部并发症,糖尿病视网膜病变,流行病学,四个主要致盲眼病之一,糖尿病人群:,视网膜病变占,51%,增殖性视网膜病变约,6%,与年龄,/,性别关系不大,与血糖水平关系紧密,%,糖尿病视网膜病变发病,与病程紧密相关,临床过程(一),微血管瘤,(micro-aneurysm),毛细血管壁囊样膨出,顿挫型新生血管,非增殖期糖尿病,视网膜病变(,I,期),临床过程(二),非增殖期糖尿病,视网膜病变(,II,期),硬性渗出环,临床过程(三),非增殖期糖尿病,视网膜病变(,III,期),非增殖性糖尿病性视网膜病变病变部位,眼底出血,4,象限、棉絮斑增多,静脉不规则 扩张至少,2,象限,IRMA,至少见于,1,象限,FA,毛细血管无灌注区,5PD,此期患者将迅速发展为增殖期,需紧密随诊,可予光凝治疗,增殖前期糖尿病视网膜病变,A,B,A,视盘新生血管,neovascularization,of the disc (NVD),B,视网膜新生血管,neovascularization,elsewhere (NVE),临床过程(四),增殖期糖尿病,视网膜病变(,IV,期),临床过程(五),增殖期糖尿病,视网膜病变(,V,期),A,B,B,牵拉孔源性视网膜脱离,临床过程(六),增殖期糖尿病,视网膜病变(,VI,期),A,牵拉性视网膜脱离,增殖期糖尿病性视网膜病变病变部位,增殖期糖尿病性视网膜病变病变部位,糖尿病视网膜病变分期,非增殖期,背景期(,nonproliferative/background DR),:,I,期:微血管瘤或合并小出血斑,II,期:硬性渗出合并,I,期病变,III,期:棉絮斑合并,I,或,II,期病变,增殖前期 (,preproliferative DR),:,毛细血管无灌注区,5PD,增殖期 (,proliferative DR),:,IV,期:新生血管或合并玻璃体出血,V,期:新生血管,+,纤维增殖,VI,期:新生血管,+,纤维增殖,+,牵拉性视网膜脱离,发病机制,(1),-,微血管病变发生机制,周细胞,(pericyte),凋亡:最早病理改变,周细胞功能:收缩血管,调节血流量;微血管屏障;抑制内皮细胞增殖,限制新生血管扩展,周细胞丧失,毛细血管壁细胞代谢紊乱,基底膜增厚,内皮细胞增殖,视网膜微循环障碍,血管屏障、转运功能下降,缺血,新生血管生长因子,血小板源生长因子,(PDGF),成纤维细胞生长因子,(FGF),血管内皮细胞生长因子,( VEGF),肿瘤坏死因子,(TNF),转化生长因子（,TGF,）,胰岛素样生长因子（,IGF,）,发病机制,(2) -,增殖性糖网病发生机制,糖尿病黄斑病变,局部黄斑水肿,弥漫性,/,囊样黄斑水肿,缺血性黄斑病变,PDR,对黄斑的影响,视乳头水肿,视乳头缺血,视乳头新生血管生成,糖尿病视神经病变,小动脉硬化,多见中老年病程长者,、,有动脉静脉交叉征,动脉纤细, 可无高血压史,小动脉闭塞,多见于晚期糖尿病, 小动脉呈白线,视网膜水肿,病情 发展至较大血管,、,数周后新生血管形成,糖尿病视网膜,动脉改变,早期静脉充盈、扩,张,管径粗细不均,迂曲,呈串珠状,伴有血管白鞘,晚期静脉全部或部,分阻塞,出血增多,糖尿病视网膜静脉改变,早期:玻璃体液化,血,-,视网膜屏障破坏所致,高血糖时,蛋白质非酶性糖基化影响胶原,增殖期前:玻璃体无明显改变,增殖期后:新生血管在玻璃体皮质与视网膜内界膜,之间生长,逐渐形成与后玻璃体的粘连,如发生,PVD,可伴玻璃体出血或网膜脱离,糖尿病的玻璃体改变,主诉闪光感及视力减退,病变侵犯黄斑时,中心视力下降,玻璃体出血,眼前浮游物,或完全看不见,晚期新生血管性青光眼,患眼剧烈胀痛,失明！,症状,黄斑水肿中心暗点,对比敏感度下降,黄斑水肿、牵拉视网膜脱离,视物变形,阅读困难！,生活自理困难！,诊断,-,眼底荧光血管造影,协助诊断,引导激光治疗,评估疗效和预后,控制高血糖,长期稳定控制血糖可延缓,DR,的发展,药物治疗,DR,不满意:,Aspirin, Diamox, Doxium,控制高血压、高血脂,控制其他糖尿病并发症:神经病变、肾病,治疗(一)内科治疗,治疗(二)激光治疗,激光来源于激发的光辐射(,light amplification by stimulated emission of radiation),激光输出平行伸展呈束状,不同波长激光有特异性靶组织反应,治疗(二)激光治疗,局部光凝,弥漫黄斑水肿:格珊样光凝,局部黄斑水肿:局部,光凝,治疗目标:破坏通透性异常的血管或视网膜缺氧区,限制异常通透,防止新生血管增殖。,治疗(二)激光治疗,全视网膜光凝:,增殖前期:,疏松激光,600-900,灶,200-500,m,增殖期:,密激光,1200-1600,灶,200-500,m,治疗目标:减少视网膜代谢需求,减轻缺氧,促进,NV,消退,治疗(二)全视网膜激光治疗原理,PDR,由于小血管闭锁,产生大面积无灌注区,刺激产生新生血管,受到玻璃体牵引而破裂出血,光凝周围视网膜,将视网膜变成瘢痕组织,能够阻断这一病理过程,牺牲周边视力,保全中心视力,美国,National Study,对,1700,个患者,半数光凝,半数观察,光凝的半数患者预后比观察眼好得多,激光光斑反应强度的分级,I,度:依稀可辨,淡灰色,II,度:雾状混浊,半透明,灰色,III,度:灰白色混浊,中央部白色,IV,度:致密的熟蛋白样混浊,白色混浊,激光前,激光后,治疗(三),玻璃体手术,小结,感谢您的聆听！,