植物衰老与活性氧代谢

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,一、植物衰老的概念及类型,（一）植物衰老的概念,K.V.Thimann(1980)认为：衰老是“导致植物 自然死亡的一系列恶化过程”。据此表明衰老 的最终结果导致死亡，这是自然界的必然规律。,（二）植物衰老的类型,.,整株衰老,.,地上部分衰老,.,渐近衰老,.,器官衰老,（三）衰老的生物学意义,衰老不能单纯地看成是导致死亡的消极过程。,二、植物衰老的细胞结构及生理生化变化,（一）细胞的衰老,.,生物膜的生理生化变化,.,生物膜结构变化,3,.,细胞器衰老特征,（二）器官衰老,.,叶片衰老,叶片衰老时生理生化变化,：,叶片衰老时细胞变化,：,叶片衰老时形态变化,：,.,花器官的衰老,花瓣衰老过程中的生理生化变化：,花辨衰老过程中细胞结构变化,：,图9-8 各种磷脂酶的分类及其作用位置,O,2,R-CH=CH-CH,2,-CH=CH-RR-CH-CH=CHCH=CH-R,脂氧合酶 OH,或 R-CH=CHCH=CH-CH-R,OH,图9-10 菜豆衰老叶片中生理生化变化,Leopold等学者根据叶色将叶片衰老分为五级：,级全叶青绿；,级叶尖失绿坏死；,级叶尖叶缘失绿坏死；,级半叶失绿坏死；,级全叶坏死。,图9-11 牵牛花瓣皮层细胞的衰老过程,1.液泡自身吞噬(液泡膜内陷)；2.液泡收缩，细胞质变稀；,3.液泡膜破裂引起细胞器自溶；4.整个细胞自溶解体,（一）DNA损伤学说,某些物理化学因子，如紫外线、电离辐射、化学诱变剂等因素的作用下使DNA受损伤，同时DNA结构功能遭到破坏，DNA不能修复，使细胞核合成蛋白质的能力下降，造成细胞衰老。,Orgel等人提出了与核酸有关的植物衰老的,差误理论,植物衰老是由于分子基因器在蛋白质合成过程中引起差误积累所造成的。当错误的产生超过某一阈值时，机能失常，出现衰老、死亡。这种差误由于DNA的裂痕或缺损导致错误的转录、翻译，可能在蛋白质合成轨道一处或几处出现积累无功能的蛋白质（酶）。无功能蛋白的形成是由于氨基酸排列顺序的错误，或者是由于多肽链折叠的错误而引起。,（二）遗传程序学说,Russel等认为：不管我们希望不希望基因，机体的一切都由它决定，所以一切衰老过程都是基因控制的。Thnitiel等学者还提出多因子学说，认为衰老是多种因素共同作用的结果。,（三）生物自由基损伤学说,植物衰老是由于植物体内产生过多的自由 基，对生物大分子如蛋白质、叶绿素、核酸等 有破坏作用，使植物体及器官衰老、死亡。,1,.,生物自由基的概念,2,.,自由基的产生,（1）单线态氧（,1,2,）的产生,（2）超氧自由基的产生,（3）羟基自由基的产生,3.自由基对植物的损伤,（1）,自由基对核酸的伤害,：,（2）,自由基对脂的伤害,:,（3）,自由基对蛋白质的伤害,:,生物自由基,（Free Radical）是指生物体内代谢产生的一些具有未配对（奇数）电子的原子、原子团、分子或离子。,氧自由基（图9-12），分为二类：,一,是无机氧自由基，如超氧自由基（,2,）和羟基自由基（OH,.,）；,二,是有机氧自由基，如过氧自由基（ROO）、烷氧自由基（RO）、多元不饱和脂肪酸（RUFA）自由基和半醌自由基。,此外，单线氧,1,2,、H,2,O,2,、NO、NO,2,等分子，属于活性氧范畴，它们也列为自由基，一并讨论。,（1）单线态氧（,1,2,）的产生,在光敏化剂（如叶绿素）与光合作用下，由 三线态氧（,3,2,）直接生成（,1,2,），反应式为：,h 系统间转换,3,O,2,Chl,1,Chl,3,ChlChl+,1,O,2,通过Haber-Weiss反应产生自由基，反应式为：O,2,.-,+H,2,O,2,1,O,2,+OH,-,+OH,.,;,超氧阴离子自由基，自发歧化反应产生，反 应式为:2O,2,.-,+2H,+,1,O,2,+H,2,O,2,;,（2）超氧自由基的产生,氧的一步还原（PQ）：在光合链电子传递过程中，电子传递给受体NADPH+H,+,，然而电子传递方向逆转给PQ（简称为转向剂），从而诱导O,2,.-,的产生。反应式为:,PQ,2+,+e,-,PQ,+,.PQ,+,.+O,2,PQ,2+,+O,2,.-,氧的二步还原（FD）：,PS：4hv+2H,2,O 4e,-,+4H,+,+O,2,4O,2,+4e,-,O,2,.-,PS:4O,2,.-,+4H,+,2H,2,O,2,+2O,2,（3）羟基自由基的产生,通过H,2,O,2,与Fe,2+,反应生成OH,.,，反应式:,H,2,O,2,+Fe,2+,OH,.,+OH,-,+Fe,3+,通过Haber-Weiss反应产生，反应式为：,O,2,.-,+H,2,O,2,1,O,2,+OH,-,+OH,.,此外，在呼吸作用中O,2,经呼吸链还原反应也可产生O,2,.-,、H,2,O,2,、OH,.,等自由基。关于由多元不饱和脂肪酸形成的自由基可参看图9-13。,图9-13 脂质过氧化示意图,（3）,自由基对蛋白质的伤害,:,A,脂性自由基对蛋白质硫氢基的攻击,：在自由基的引发下，能使蛋白质的硫氢基（-SH）氧化成二硫键（-S-S-），使蛋白质发生分子间的交联。,RO,.,、ROO,.,R,1,-SH+HS-R,2,R,1,-S-S-R,2,+H,2,0,B,脂性自由基对蛋白质的氢抽提作用,:脂性自由基（如ROO,.,）能对蛋白质分子（P）引发氢抽提作用，即自由基夺取蛋白质分子中的氢，形成蛋白质自由基（P,.,）H抽提反应,ROO,.,+PH P,.,+ROOH,C,蛋白质自由基与蛋白质分子的加成反应,，由于 脂性自由基的氢抽提作用而产生的蛋白质自由基 （P,.,）能与另一分子的蛋白质发生加成反应，生 成二聚蛋白质自由基（PP,.,）；如不将其猝灭，可继续与蛋白质分子加成产生多聚蛋白质自由基,P（P）nP,.,。,加成反应,P,.,+P PP,.,多次加成反应,PP,.,+P,n,P（P）,n,P,.,D,丙二醛对蛋白质的交联作用,；脂质过氧化的最终产物丙二醛（MAD）能与蛋白质等生物大分子产生交联反应。从形成的产物看，由丙二醛引发的这种交联反应既可在蛋白质分子内进行，也可在蛋白质分子间进行。丙二醛与两个蛋白质分子交联形成的物质叫脂褐素（LPF）。,（反应式）NH,2,NHCH,分子内交联:O=CH-CH,2,-CH=O+P P CH+2H,2,O,NH,2,NHCH,2,（反应式）NH,2,NHCH,分子间交联:O=C-CH,2,-CH=O+2P P-NH-CH=CH-CH=N-P NH,2,+2H,2,O,四、植物衰老的调节,（一）、环境对植物衰老的影响,1,温度,2,光照,3,气体,4,水分 5,矿质,（二）、植物自身对衰老的调节,1,激素调节,2,自身保护调节,（1）抗氧化物质-非酶保护体系：,（2）抗氧化酶类-酶促防护体系：,3多胺调节,4,核酸调节,这类物质,有：锌、硒、硫氢化合物（如谷胱甘肽、半胱氨酸等）、ytf、质蓝素（PC）、类胡萝卜素、维生素、维生素、维生素、辅酶（泛醌）、山梨醇、甘露醇等，另外，人工合成的苯甲酸及盐类、二苯胺、2，6-二叔丁基对羟基甲苯、叔丁基羟基甲苯、3，4，5-三羟苯甲酸酯（没食子酸丙酯等物质也具有延缓植物器官衰老的作用）。,上述物质主要清除H,2,O,2,、ROO,.,、O,2,.-,等自由基。,锌,Se-GSH-PX,GSHH,2,O,2,GSSG2H,2,O,GSH-R,GSSGNADPHH,+,GSHNADP,+,维生素,是ROO,.,与不饱和脂肪酸结合的竞争性抑制剂，即维生素能与ROO,.,结合形成脂，防止ROO,.,、RO,.,自由基的产生，从而阻断了脂质过氧化的二级引发作用。,细胞色素（,ytf,）、质蓝素（,PC,）、抗坏血酸（,Vc,）均能消除O,2,.-,。不过，前两者的作用是使O,2,.-,变成,，后者的作用则使O,2,.-,变成H,O,：,ytf（Fe,3+,）+O,2,.-,ytf（Fe,2+,）+O,2,PC（Cu,2+,）+O,2,.-,PC（Cu,+,）+O,2,Vc+2H,+,+O,2,.-,脱氢Vc+2H,2,O,2,类胡萝卜素是,1,的有效猝灭剂，尤其是具9个共轭双键的类胡萝卜素，其猝灭,1,的效率更高，因此具有保护叶绿素防止光氧化的作用。,在植物体内，这类酶主要有：,超氧物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷胱甘肽还原酶（GSH-R）等，被称为细胞的保护酶系统。,SOD,是一种含金属的酶，分为三种类型：,一是含Mn的SOD（Mn-SOD）,二是含Fe的SOD（Fe-SOD）,三是含Cu、Zn的SOD（Cu-ZnSOD）,SOD主要清除O,2,.-,，其作用机理是使O,2,.-,发生歧化反应，生成无毒的O,和H,O,，后者被过氧化氢酶进一步分解为H,O和O,：SOD,O,2,.-,+O,2,.-,+2H,+,O,2,+H,2,O,2,由SOD催化形成的H,2,O,2,以及其它过程中产生的H,2,O,2,，可以通过,Haber-Weiss反应,产生更多的自由基（即 O,2,.-,+H,2,O,2,1,O,2,+OH,-,+OH,.,），造成更为严重的损伤。,POD,AH,2,H,2,O,2,A2H,2,O,CAT,H,2,O,2,H,2,O,2,-O,2,2H,2,O,POD,ROOHPODROHH,2,O,POD-ROHPODROH,