消化性溃疡西医诊疗指南最新课件

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,西安交通大学 王文茹,*,消化性溃疡西医诊疗指南最新,第1页，共34页。,消化性溃疡西医诊疗指南最新第1页，共34页。,1,一、消化性溃疡的定义,消化性溃疡（,peptic ulcer,）主要指,是指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎性反应与坏死性病变，病变深达黏膜肌层，常发生于与胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中以胃、十二指肠最常,见,。发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡，即胃溃疡（,gastric ulcer,GU,）和十二指肠溃疡（,duodenal ulcer,DU,）。,Defination,2,第2页，共34页。,一、消化性溃疡的定义Defination2第2页，共3,二、消化性溃疡的流行病学,本病是全球性多发病，全世界约有,10%,的人,口一生中患过此病。,临床上,DU,较,GU,多见，两者之比约为,3,1,。,DU,好发于青壮年，,GU,的发病年龄一般较,DU,约迟,10,年。,秋冬和冬春之交是本病的好发季节。,3,第3页，共34页。,二、消化性溃疡的流行病学3第3页，共34页。,第4页，共34页。,第4页，共34页。,4,三、病因与发病机制,由于对胃十二指肠粘膜,有损害作用的,侵袭因素,与粘膜,自身防御,-,修复因素,之间失去平衡的结果,5,第5页，共34页。,三、病因与发病机制由于对胃十二指肠粘膜5第5页，共34页。,粘液/碳酸氢盐屏障,秋冬和冬春之交是本病的好发季节。,2X线钡餐检查,雷尼替丁 300mg/d 等。,吸烟：可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐分泌、降低幽门括约肌张力和增加黏膜损害性氧自由基等因素有关。,抗酸药：与胃内盐酸作用形成盐和水，使胃酸降低，,自身防御-修复因素之间失去平衡的结果,对于有并发症者，可考虑手术治疗。,前列腺素和表皮生长因子等,根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。,对于有并发症者，可考虑手术治疗。,消化性溃疡除上腹疼痛外，尚可有反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状，也可有失眠、多汗、脉缓等植物神经功能失调表现。,进食后13h，午夜至凌晨3点常被痛醒,侵袭因素,:,胃酸和胃蛋白酶的消化作用,幽门螺杆菌（,Hp,）感染,非甾体类抗炎药（,NSAID,）,其他：,胆盐、胰酶、乙醇等。,自身防御,-,修复因素：,粘液,/,碳酸氢盐屏障,黏,膜屏障,黏,膜血流量,细胞更新,前列腺素和表皮生长因子等,6,第6页，共34页。,粘液/碳酸氢盐屏障 侵袭因素:自身防御-,1,幽门螺杆菌感染,消化性溃疡患者中,Hp,感染率高；,DU,为,90%,，,GU,为,70%80%,。,根除,Hp,可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。,7,第7页，共34页。,1幽门螺杆菌感染 7第7页，共34页。,2,非甾体类抗炎药,(NSAID),服用,NSAID,病人发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。,NSAID,可直接作用于胃、十二指肠黏膜，透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内高浓度,NSAID,产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。,NSAID,还可通过抑制胃黏膜生理性前列腺素,E,合成，削弱后者对黏膜的保护作用。,8,第8页，共34页。,2非甾体类抗炎药(NSAID)8第8页，共34页。,3,胃酸和胃蛋白酶,消化性溃疡的最终形成是由于胃酸,/,胃蛋白酶对黏膜自身消化所致，而胃酸又在其中起主要作用,。,只有在正常的黏膜防御和修复功能遭到破坏时，胃酸的损害作用才会发生。,9,第9页，共34页。,3胃酸和胃蛋白酶 9第9页，共34页。,4,其他因素,吸烟：可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐分泌、降低幽门括约肌张力和增加黏膜损害性氧自由基等因素有关。,遗传因素：消化性溃疡有家庭聚集现象，,O,型血者易得,DU,。,胃十二指肠运动异常：部分,GU,病人胃排空延缓，可引起十二指肠液反流入胃而损伤胃黏膜；部分,DU,病人胃排空增快，可使十二指肠酸负荷增加。,应激：急性应激可引起应激性溃疡，长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动的人或过度劳累，可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流调节，而使溃疡发作或加重,。,第10页，共34页。,4其他因素 第10页，共34页。,10,特殊类型的消化性溃疡,无症状性溃疡,老年人消化性溃疡,复合性溃疡,幽门管溃疡,球后溃疡,应激性溃疡,11,第11页，共34页。,特殊类型的消化性溃疡 11第11页，共34页。,临床表现,慢性过程、周期性发作、节律性疼痛,1.,症状,（,1,）,腹痛：,GU,DU,疼痛性质,烧灼或痉挛感,钝痛、灼痛或剧痛,疼痛部位,剑突下正中或偏左,上腹正中或稍偏右,疼痛发生时间,进食后半,1h,，疼痛较少发生于夜晚,进食后,13h,，午夜至凌晨,3,点常被痛醒,疼痛持续时间,12h,饭后,24h,，到下次进餐后为止,一般规律,进食,疼痛,缓解,疼痛,进食缓解,12,第12页，共34页。,临床表现 GUDU疼痛性质烧灼或痉挛感钝痛、灼痛或剧痛疼,（,2,）其他,：,消化性溃疡除上腹疼痛外，尚可有反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状，也可有失眠、多汗、脉缓等植物神经功能失调表现,。,13,第13页，共34页。,（2）其他：13第13页，共34页。,2,体征,溃疡活动期可有剑突下固定而局限的压痛点，缓解期则无明显体征。,14,第14页，共34页。,2体征 溃疡活动期可有剑突下固定而局限的压痛,六、实验室及其他检查,1,胃镜检查和粘膜活检,呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜可有充血、水肿、有时可见皱襞向溃疡集中。,内镜下溃疡分为：活动期、愈合期和瘢痕期,15,第15页，共34页。,六、实验室及其他检查1胃镜检查和粘膜活检15第15页，共3,内镜下活动期溃疡出血,16,第16页，共34页。,内镜下活动期溃疡出血16第16页，共34页。,2,X,线钡餐检查,直接征象：龛影,间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛,性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形。,17,第17页，共34页。,2X线钡餐检查 17第17页，共34页。,3,幽门螺杆菌检测,侵入性：快速尿素酶试验、组织学检查、黏膜涂片染色镜检、聚合酶链反应,非侵入性：,13,C-,或,14,C-,尿素呼吸试验、血清学试验等。,4.,大便隐血试验,隐血试验阳性提示溃疡有活动,;,如,GU,病人持续阳性，应怀疑有癌变的可能。,18,第18页，共34页。,3幽门螺杆菌检测 18第18页，共34页。,七：诊断要点,根据本病具有慢性病程、周期性发作和节,律性中上腹疼痛等特点，可作出初步诊断。,但确诊需要依靠,X,线钡餐检查和胃镜检查。,19,第19页，共34页。,七：诊断要点 根据本病具有慢性病程、周期性发作和节 1,八、治疗要点,消除病因、控制症状、,愈合溃疡、防止复发和避免并发症,降低胃酸的药物治疗,抗,Hp,治疗,保护胃粘膜治疗,20,第20页，共34页。,八、治疗要点消除病因、控制症状、20第20页，共34页。,1,降低胃酸的药物治疗,抗酸药,：与胃内盐酸作用形成盐和水，使胃酸降低，,如常用碱性抗酸药：氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂等。,21,第21页，共34页。,1降低胃酸的药物治疗 21第21页，共34页。,抑制胃酸分泌药：,H,2,受体拮抗剂（,H,2,RA,）：主要通过选择性竞争结合,H,2,受体，使壁细胞分泌胃酸减少。,西咪替丁,800mg/d,，,雷尼替丁,300mg/d,等。,22,第22页，共34页。,抑制胃酸分泌药：H2受体拮抗剂（H2RA）：主要通过,质子泵抑制剂（,PPI,）：使壁细胞分泌胃酸的关键酶即,H,+,-K,+,-ATP,酶失去活性，从而阻滞壁细胞内,H,+,转移至胃腔而抑制胃酸分泌，,常用 奥美拉唑,20mg,兰索拉唑,30mg,潘托拉唑,40mg,23,第23页，共34页。,质子泵抑制剂（PPI）：使壁细胞分泌胃酸的关键酶即H,2,抗,Hp,治疗,对于,Hp,阳性的消化性溃疡,病人，应首先给予抗,Hp,治疗。,常应用一种质子泵抑制剂（,PPI,）和一种胶体铋剂加上,2,种抗菌药物，组成四联疗法。,24,第24页，共34页。,2抗Hp治疗对于Hp阳性的消化性溃疡24第24页，共3,25,第25页，共34页。,25第25页，共34页。,对,Hp,阴性的溃疡，服用任何一种,H,2,RA,或,PPI,，,DU,疗程一般为,46,周，,GU,为,68,周，并根据溃疡复发率、病人年龄、溃疡并发症和合并其他严重疾病等危险因素，考虑是否进行维持治疗,。,疗 程,26,第26页，共34页。,疗 程26第26页，共34页。,3,保护胃粘膜治疗,硫糖铝和,CBS,：,能粘附覆盖在溃疡面上形成一层保护膜。,硫糖铝常用剂量是,1.0g,，一日,3,次；,CBS 480mg/d,，一疗程为,4,周。,前列腺素类药物,：米索前列醇亦具有增加胃粘膜防卫能力的作用。,27,第27页，共34页。,3保护胃粘膜治疗27第27页，共34页。,对诊断明确的,DU,或,GU,，首先要区分,Hp,阳性还是阴性；,如果阳性，则首先抗,Hp,治疗，必要时，在抗,Hp,治疗结束后，再给予,24,周抑制胃酸分泌治疗；,对,Hp,阴性，则按常规疗程治疗；,对于有并发症者，可考虑手术治疗。,消化性溃疡的治疗策略,28,第28页，共34页。,对诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp阳性还是阴性；消,并发症,出血,穿孔,幽门梗阻,癌变,29,第29页，共34页。,并发症 出血29第29页，共34页。,（,1,）出血：发生于约,15%25%,的病人，,DU,比,GU,容易发生。常因服用,NSAID,而诱发。,30,第30页，共34页。,（1）出血：发生于约15%25%的病人，DU比GU容易发,部分DU病人胃排空增快，可使十二指肠酸负荷增加。,消化性溃疡除上腹疼痛外，尚可有反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状，也可有失眠、多汗、脉缓等植物神经功能失调表现。,愈合溃疡、防止复发和避免并发症,消化性溃疡西医诊疗指南最新,抗酸药：与胃内盐酸作用形成盐和水，使胃酸降低，,对于有并发症者，可考虑手术治疗。,消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致，而胃酸又在其中起主要作用。,常因服用NSAID而诱发。,愈合溃疡、防止复发和避免并发症,根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。,服用NSAID病人发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。,2非甾体类抗炎药(NSAID),特殊类型的消化性溃疡,秋冬和冬春之交是本病的好发季节。,吸烟：可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐分泌、降低幽门括约肌张力和增加黏膜损害性氧自由基等因素有关。,随着根除HP治疗的广泛开展，抗菌素耐,（,2,）穿孔,：约见于,2%10%,的病例。消化性溃疡穿孔的后果有,3,种：,急性穿孔（游离,穿孔）：溃疡穿透浆膜层达游离腹腔；,慢性穿孔（,穿透性溃疡）：溃疡穿透并与邻近器官、组织粘连；,亚急性穿孔,：邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小时，只引起局限性腹膜炎。,31,第31页，共34页。,部分DU病人胃排空增快，可使十二指肠酸负荷增加。（2）穿孔,（,3,）幽门梗阻,：约见于,2%4%,的病例。,上腹饱胀和逆蠕动的胃型，以及空腹时检,查胃内有振水音、抽出胃液量,200ml,，是,幽门梗阻的特征性表