低温胁迫-植物生物学

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,其次小组,汇报人,植物生长物质生长素的,信号传导与调控,搜集整理,薛立、潘丽娜、陈成统、关广祥、周圣维、丁丽红、阿玛妮萨,丁丽红,1,2,3,合成与分解,作用机理,调控方式,51pptmoban 搜集整理,生长素,最早被觉察的一类能调整植物生长发育的有机物质。在高等植物中分布很广，根、茎、叶、花、果实、种子及胚芽鞘含量甚微，1g鲜重植物材料中含10-100(ng)纳克,分布,生长旺盛的局部(胚芽鞘、芽、根尖分生组织、形成层、受精后的子房、幼嫩的种子)，而在趋向年轻的组织和器官中则甚少,运输方式,韧皮部运输 运输速率为12.4cm/h，运输方向由两端有机,物浓度差等因素打算,极限运输 局限于胚芽鞘、幼茎、幼根的薄壁细胞之间短,距离、单方向的极限运输,生长素的极限运输指生长素只能从植物的形态学顶端向下端运输,1,合成与分解,生长素的合成部位主要是胚芽鞘、叶原基、嫩叶和发育中的种子。其生物合成途径有色氨酸依靠和非色氨酸依靠两大途径。,依靠色氨酸的生长素合成途径 植物和微生物可通过4条途径将Trp转化,为IAA,色胺途径(B)Trp在其脱羧酶催化下脱羧形成色胺，再在TAM氧化酶催化下脱氨形成吲哚乙醛，接着在吲哚乙醛氧化酶的作用下形成吲哚乙酸,吲哚丙酮酸途径(C)Trp在其转氨酶催化下，形成吲哚丙酮酸，再在IPA脱羧酶的作用下，形成吲哚乙醛，接着在吲哚乙醛氧化酶的作用下形成吲哚乙酸,吲哚乙腈(jng)途径(A)Trp经吲哚-3-乙醛肟(w)后，在专一性细胞色素酶的催化下形成IAOxN-一氧化物。再经C-S(碳硫)裂解酶等假设干步反响，形成吲哚乙腈，最终在腈酶1-4的催化下，形成IAA,吲哚乙酰胺途径(D)Trp在其单加氧酶和吲哚乙酰胺水解酶的催化下形成IAA,非色氨酸依靠的生长素合成途径可能是由吲哚-3-甘油磷酸转变为IPA再形成IAA,1,合成与分解,生长素的降解途径有酶氧化降解和光氧化降解两种途径。,酶氧化降解是生长素降解的主要途径，包括脱羧降解和不脱羧降解。催化脱羧降解的酶叫吲哚乙酸氧化酶，它是一种含铁的血红蛋白，广泛分布于高等植物。后来利用同位素标记试验觉察了其他两条IAA氧化降解途径，其中一条途径是直接将IAA氧化为羟吲哚-3-乙酸，另一台途径是首先将IAA氧化为中间产物二氧吲哚-3-乙酰天冬氨酸，相对于脱羧降解来说，这两条降解途径也被称为非脱羧途径。其降解无仍旧保存IAA侧链的两个碳原子。,IAA可被酸、电离辐射和紫外光分解，此为生长素的光氧化降解。如IAA的水溶液暴露在光下发生光解反响，而且这种光解反响也可以被一些植物色素，如核黄素促进。因此，在配置IAA水溶液或从植物体提取IAA时要留意光氧化问题。,2,作用机理,酸生长理论 Rayly and Cleland1970提诞生长素作用的酸生长理论,理论要点：,生长素活化质膜上的质子泵，将H+泵到细胞壁中，细胞壁PH值下降。,酸性途径下，一方面使细胞壁中对酸不稳定的氢键断裂，另一方面使细胞壁中某些多糖水解酶活化或数量增加，从而使细胞壁松弛。,细胞壁松弛后，压力势下降，水势下降，细胞吸水，体积增加而发生不行逆的增长,2,作用机理,基因活化学说,理论要点：,生长素与质膜上或细胞质中的受体结合；,生长素-受体复合物诱发肌醇三磷酸IP3产生，IP3翻开细胞器的钙通道，释放液泡中的Ca2+，增加细胞溶质Ca2+水平；,Ca2+进入液泡，置换出H+，刺激质膜ATP酶活性，使蛋白质磷酸化；,活化的蛋白质因子与生长素结合，形成蛋白质-生长素复合物，移到细胞核，合成特殊mRNA，最终在核糖体形成蛋白质酶，合成组成细胞质和细胞壁的物质，引起细胞的生长。,2,作用机理,生长素受体 能特异性地识别生长素并与之结合，并引起一系列的信号转导过程，从而导致特定的生理生化反响的物质。的生长素受体有生长素结合蛋白(ABP1)及生长素受体蛋白(TIR1).,生长素结合蛋白(ABP1)生长素结合蛋白最早从玉米胚芽鞘中分别出来，绝大多数位于内质网，也有少局部存在于质膜上。遗传学争论说明，ABP1,可能具有如下功能：,(1)介导细胞伸长和胚胎发生的反响；,(2)介导细胞增大；,(3)参与生长素诱导的细胞分裂；,(4)引发质膜电反响。,目前并未有足够的证据证明ABP1 在调控植物生长中所起的作用，还有待争论。,2,作用机理,生长素受体蛋白(TIR1)TI1 蛋白是由富含亮氨酸重复序列组成的中通桶型构造，其内外两层分别由折叠和螺旋交替而成。内层在结合了肌醇六磷酸辅因子(InsP6)后形成单一开口的空腔，生长素结合于空腔的内部，从而为Aux/IAA转录抑制蛋白的结合供给了适宜的分子外表，即生长素在促进TIR1与Aux/IAA转录抑制蛋白的相互作用中扮演了“分子胶水”的角色。,2023年，Estelle和Leyser两个争论组同时报道了生长素可以有效促进TI1蛋白与IAA的相互作用，从而证明白TI1就是生长素受体。,2,作用机理,在没有IAA条件下，生长素相应因子(ARF)因结合AUX/IAA转录抑制子而失活，所以无生长素相应。但参加生长素后，生长素结合于TIR1，促进或稳定TIR-AUX/IAA构造域，它们相互作用可形成一个有生物功能的SCF复合体(SCFTIR1)，这个复合体可与AUX/IAA结合，再通过泛素连接酶，使AUX/IAA蛋白泛素化；泛素化了的AUX/IAA蛋白与ARF脱离，并进入26S蛋白体(酶)选择性地降解。失去了AUX/IAA蛋白抑制的ARF蛋白活化，促使早期基因启动子的生长素响应原件工作，启动生长素响应基因的转录，表现诞生理反响。,3,调控方式,生长素有多方面的生理效应，这与其浓度有关。低浓度时可以促进生长，高浓度时则会抑制生长，甚至使植物死亡。生长素的生理效应表现在两个层次：,(1)在细胞水平上，生长素可刺激形成层细胞分裂；刺激枝的细胞伸长、抑制根细胞生长；促进木质部、韧皮部细胞分化，促进插条发根、调整愈伤组织的形态建成。,(2)在器官和整株水平上，生长素从幼苗到果实成熟都起作用。生长素掌握幼苗中胚轴伸长的可逆性红光抑制；当吲哚乙酸转移至枝条下侧即产生枝条的向地性；当吲哚乙酸转移至枝条的背光侧即产生枝条的向光性；吲哚乙酸造成顶端优势；延缓叶片年轻；施于叶片的生长素抑制脱落，而施于离层近轴端的生长素促进脱落；生长素促进开花，诱导单性果实的发育，延迟果实成熟。,3,调控方式,IAA对养分器官的调控,植物茎的伸长是由细胞分裂和细胞生长共同引起的，生长素通过调控细胞周期、促进细胞壁伸展、诱导RNA和蛋白质合成，从而促进细胞分裂和生长，实现对茎伸长的促进作用。,同时，生长素还可以促进活性赤霉素合成或抑制其钝化，维持茎中较高水平的GA，发挥对茎伸长的促进作用,。,此外，生长素与油菜素内酯,(BR),协同作用促进茎伸长，,BR,通过调控,BIN2,激酶活性、诱导其具有抑制活性的生长素响应,2,磷酸化、导致,ARF2,散失抑制活性、促使具有催化活性的,ARFs,结合再生长素响应原件上并诱导生长素响应基因的表达，从而实现对茎伸长的促进作用。,3,调控方式,IAA对生殖器官的调控,有学者觉察，白桦树花发育过程中IAA在形成雄花原基时期，含量在肯定范围内波动，但总的趋势在不断增高。这种现象普遍存在于植物体中，在不同穗型的小麦小花雄蕊和雌蕊发育的早期，IAA含量渐渐上升至最高水平，然后在小花败化的过程中逐步降低至最低水平。,植物开花受精之后，子房中的生长素含量提高，从而促进子房及其四周组织的膨大，加速了果实的发育。假设雌蕊未经受精而子房能准时获得IAA，也能诱导某些植物无籽果实的形成。如在授粉前用生长素喷或涂于柱头上，不经授粉最终也能发育成单性果实。如胡椒、西瓜、番茄、茄子、冬青、西葫芦和无花果等.,3,调控方式,IAA对植物体年轻的调控,低浓度的生长素能延缓年轻，而高浓度的生长素对年轻有促进作用，这可能是与生长素促进乙烯合成有关。此外，生长素还与胞液内游离态钙离子浓度的增加以及钙在细胞之间的运输有亲密关系，生长素可能通过钙-钙调速对植物年轻起调控作用。,3,调控方式,IAA,与植物对逆境胁迫的响应,干旱胁迫 干旱胁迫会导致IAA这类激素含量降低，使植株生长速率减慢，从而缓解因水分缺乏对植株完成正常生理活动造成的压力。一般品种抗性越强，这种自身调整力量越大，即水分胁迫条件下这类激素的合成就越少。LEA蛋白是干旱诱导基因的产物，其可能在植物脱水时减缓细胞损害。IAA浓度的转变直接调整干旱响应的LEA基因表达。生长素浓度下降，促进LEAs积存，增加抗旱性。,低温胁迫 低温会影响生长素的运输，同时，低温胁迫能够降低植物体内IAA氧化酶含量。一般状况下，IAA氧化酶活性越高，IAA含量越少，生长受抑制的程度也越大。,总结与反思,资料来源,朱诚，主编.植物生物学M.北京：北京师范大学出版社，2023.,胡应红，李正国，宋红丽，杨迎伍.植物生物素受体J.植物生物学通讯，2023，43(1)：168-172,尹昌喜，汪献芳，曾汉来，夏凯.生长素对植物茎伸长的调控作用J。植物生理学通讯，2023，45(5):503-508,杨传平.白桦雄花发育过程中内源激素含量的变化J.东北林业大学学报，2023,3(4):1-4,曹卫星，王兆龙.不同穗型小麦小花发育过程中幼穗和叶片内源激素水平的动态变化J.植物学报:英文版，2023,42(10):1026-1032,刘进平.生长素受体与信号转导机制争论进展J.生物技术通报,2023,3:22-30,李静，崔继哲，弭晓菊.生长素与植物逆境胁迫关系的争论进展J.生物技术通报,2023,6:13-17,百度百科:生长素,感谢您的倾听,