高血压冠心病课件

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,一、老年发病危险因素,老龄为冠心病发病重要危险因素之一,高血压为冠心病的重一要独立危险因素,糖尿病是另一种随着年龄增长而发病率 增高的冠心病危险因素,妇女冠心病的发病危险因素和临床过程 与男性有所不同,二、发病机制,1,冠状动脉粥样硬化性狭窄加重,冠脉狭窄分级：,I75%,、,级有临床意义。,90,以上病人均有严重的冠状动脉硬化性狭窄，至少有一支主要的冠状动脉有一处或多处超过,75,的狭窄。老年冠状动脉病变程度严重，多支血管病变，复杂病变、弥漫病变、钙化病变多，这种情况下，冠状动脉代偿性扩张能力下降，心肌需求增加，血供便难以保证，出现各种临床表现。,2,斑块的出血、破裂及溃疡,有些斑块尽管狭窄不重,(50,70,),，但由于斑块偏心、纤维帽薄，含有大量的脂质及坏死组织核心，易发生如内膜下出血，斑块裂开或脱落形成溃疡。,溃疡基础上还可发生血栓形成。这些病人易发生急性冠脉症候群事件。,斑块内出血主要发生于斑块基部机化的小血管，血液积聚于斑块内，使斑块表面的纤维膜隆起，造成管腔狭窄。,另外如斑块钙化、血管痉挛、血流动力学等也可引起斑块自发裂伤，损伤处易发生血栓；较大裂伤发生脱落造成溃疡形成，更易发生血栓形成。,3,冠状动脉血栓形成：,在粗糙的粥样斑块及溃疡基础上，极易发生血栓形成。研究表明，不稳定性心绞痛病人胸痛发作时，其心脏中的,TAX,2,和其它的血小板成分也相应增加，表明了血小板的活化、分泌和聚集。此外，血小板可以释放促增殖因子，促进斑块的发展。血栓形成可以阻塞管腔，阻碍血流；可以部分或全部脱落造成栓塞；可以诱发进一步的血栓形成及血管痉挛；可以促进斑块的进一步发展。因此在冠心病中血栓形成起着重要的作用。,4,冠状动脉痉挛,在斑块破裂及血栓形成的基础上，常有短暂的血管痉挛发生。血管痉挛一般发生在无斑块一侧的动脉壁上，常常是由于血管收缩物质过多以及内皮受损后血管舒张因子减少所致。严重的血管痉挛也可造成心肌的明显缺血，甚至心肌梗塞。,愈合,冠状动脉,内皮破损,粥样斑块,解聚,冠脉狭窄 血管痉挛 血小板聚集,不稳定性心绞痛,解痉 凝血酶原 不完全稳定性,急性心肌梗死,冠脉闭塞,微栓塞 凝血酶心绞痛 完全,冠心病猝死,血栓形成 纤维蛋白 纤维蛋白原 并入管壁 自溶,冠状动脉粥样硬化形成机制,三、临床分类及特点,（一）临床分类,目前我国按,1980,年全国第一届内科会议标准冠心病分五类：,心绞痛,心肌梗塞,无症状性冠心病,猝死型冠心病,缺血性心肌病（心力衰竭型和心律失常型冠心病）,（二）心脏生理特点,心脏仅占体重的,0.5,，但供给心脏的血液却占心输出量的,5,，心肌耗氧量（为,9mL/100gmin,）占全身总耗氧量的,11,，故心脏是体内最大的耗氧器官。但在冠脉狭窄,50,时，冠脉血流储备功能降低，上述调节也不能满足心肌氧需时，产生心肌缺血，相继引起一系列病理生理变化。,老年心绞痛,概念：,心绞痛是指冠状动脉（冠脉）供血不足和或心肌耗氧增加而导致心肌暂时性缺血所致的发作性症候群。心绞痛是冠心病的一个最常见类型，约占症状性冠心病的,80,。,病因与诱因：,发病机理：,分类：,临床特点：,诊断：,治疗：,病因与诱因,：,冠脉粥样硬化和冠脉痉挛是最常见的。冠脉炎症、畸形等病变。主动脉瓣狭窄、关闭不全、二尖瓣脱垂、肥厚性心肌病等非冠脉病变。其他疾病，如甲亢、重度贫血、血粘度增加等。劳累、激动、饱餐、受寒、急性循环衰竭仍然是老年心绞痛的诱因。,分类,WHO,主要根据发病机制将心绞痛分为（,1979,年）,稳定性劳力型,劳力型心绞痛,初发劳力型 恶化性劳力型 不稳定 性心绞痛,自发型心绞痛（,包括变异性心绞痛）,临床特点,（一）疼痛部位不典型：,典型心绞痛部位常位于胸骨及其附近区域。老年患者疼痛部位不典型发生率（,35.4,）明显高于中青年,(11,）。疼痛部位可以在牙部与上腹部之间的任何部位。,（二）疼痛程度较轻：,老年人由于痛觉减退。其心绞痛程度常比中青年人轻，有时难以区别是真正心绞痛还是给其他原因所致的胸痛。,（三）非疼痛症状多：,患者对心肌缺血的感觉可以是胸痛，也可以是疼痛以外的症状，如气促、呼吸困难、疲倦、胸闷、咽喉部发问、颈部紧缩感、左上肢酸胀、打嗝、烧心、出汗等症状。这些非疼痛症状在老年患者发生率明显高于中青年人，多与心衰和糖尿病植物神经病变有关。心肌缺血可引起左室舒张、收缩功能减退，表现为呼吸困难和疲倦，称为绞痛等同症状（,angnia equivalents,），如同心绞痛一样，也是提示心肌缺血的称号。,（四）冠心病病史长、并存疾病多,老年患者有,5,年以上冠心病史明显多于中青年人，同时常伴有糖尿病、慢性阻塞性肺病、高血压病等慢性疾病，往往导致表现不典型和诊断困难。需与下疾病鉴别：食道疾病、胆绞痛、肋软骨炎、颈椎骨关节病、急性心肌梗塞、急性心包炎、肺梗塞。,老年急性心肌梗死,定义：,急性心肌梗死（,AMI,）是在冠状动脉（冠脉）病变的基础上发生冠脉供血急剧减少或中断而导致心肌缺血性坏死，是冠心病的一种严重类型。,病因特点,（,一）冠脉内血栓形成是本病最重要的原因：,73,90,QMI,患者可发现冠脉内血栓形成，说明冠脉血栓形成在,QMI,中起重要作用。血栓多发生于,IV,级狭窄的冠脉，其检出率随发病时间推移而降低，,6,小时间占,80,，,6,12,小时为,59,，,12,24,小时占,53,。心源性休克血栓检出率比无心源性休克高,3,4,倍，心衰和大面积心肌梗死血栓检出率也很高，而,NQMI,的检出率较低,10,32,）。,（二）危险因素对老年人的影响与中青年人不完全相同。,1,在老年人中相对危险性降低的危险因素。,吸烟,血脂,高血压,超重与肥胖,2,在老年人中相对危险性增加的危险因素,缺乏体力活动：脑力劳动者冠心病患病率较体力劳动者高,2.6,3.8,倍，提示缺乏体力活动是本病的危险因素。,社交活动,:,冠心病是一种心身性疾病，易受社会心理因素的影响。老年人因传方面原因使社交活动减少，易产生孤僻感、抑郁等，已成为老年人特有的危险因素。因此，增加老年人社交活动和培养老年人的个人爱好（种花、锻炼等）将有益于健康。,（三）诱因少,:,老年,AMI,发作前有诱因者仅占,53.3,，明显少于中青年患者（,70,83,）。无诱因的老年人多在休息或睡眠中发病。老年人常见诱因依次为劳累、激动、饱餐、感染、饮酒、寒冷、消化道出血及排便用力等。,临床特点,(,一）表现不典型,老年,AMI,可在临床症状、心电图或心肌酶学等三方面表现不典型，老年女性较老年男性明显，高龄比低龄老年人多见。表现不典型是本病误（漏）诊的重要原因。,1,症状不典型：,是指没有心前区痛、胸骨后病或疼痛轻微而以其他症状（心衰、休克、胃肠症状。精神症状等）为主要表现而就诊者。依表现不同而分为以下几类，有助于对老年,AMI,不典型临床表现的认识。,（,1,）无痛性心肌梗塞：,中青年患者无胸痛仅占,8,，,60,岁占,18.6,30,，,80,岁高达,60,80,。因此，,无胸痛是老年人特别是高龄患者的重要特征之一。,无痛多见于老年糖尿病、吸烟、脑循环障碍、心脏并发症（心衰、休克、严重心律失常）及右冠状动脉阻塞等患者。老年,AMI,虽无胸痛，但可有其他部位疼痛（腹痛、牙痛、肩痛等）或其他症状（胸闷、憋气、恶心、呕吐、休克等），也可以完全无任何疼痛或症状。,（,2,）心衰型心肌梗塞：,以心衰作为,AMI,的首发症状者占,20,，,70,岁的老年人以心衰作为主要表现者占,74,，,老年人心衰发生率是中青年的,2,5,倍，而且其程度比中青年严重,。这可能是原有冠心病和增龄性心肌改变使心肌舒张和收缩功能减退一旦发生,AMI,，心衰则成为主要临床表现。,（,3,）休克型心肌梗塞：,此型占无痛性心肌梗死的,17,，往往是大面积心肌梗死（左室心肌坏死,40,）或乳头肌断裂（老年人占,10.7,，中青年人,1.5,）、室间隔穿孔（老年人占,6.5,）及心室游离壁破裂所致。其临床特征是收缩压,10.7kPa,（,80mmHg,），高血压者收缩压较原来血压下降,10.7kPa,（,80mmHg,），同时伴有高乳酸血症和,/,或器官灌注不足的临床表现（皮肤发冷、苍白或紫给、出汗、脉弱。意识障碍和尿少等）。若遇到上述表现，应做心电图和心肌酶学检查。,（,4,）腹型心肌梗塞：,在,AMI,中以消化道症状作为主要表现者占,30,。表现为突然上腹痛、恶心、呕吐，少数出现肠麻痹、消化道出血、甚至上腹部压痛及肌饿感，容易误为急腹症。其发生机制可能是心脏隔面心肌梗死后刺激隔神经而出现牵涉痛。由于心脏隔面、窦房结、房室结大部分由右冠脉供血，若上述症状伴有窦性心动过缓等缓慢性心律失常时，应警惕,AMI,的可能。,（,5,）脑型心肌梗塞：,以脑循环障碍为首发症状者占无痛性心肌梗死的,13.2,23,。脑部症状与心脏症状可同时或先后出现，但多以脑部症状掩盖心脏症状。,脑动脉硬化明显的老年人，一旦发生,AMI,，可因血压波动、休克、严重心律失常、左室附壁血栓脱落等原因，导致脑供血不足或脑卒中。,脑卒中也可引起血管运动中枢障碍（低血压）而导致,AMI,。,AMI,与脑卒中并存的病死率（,23.8,）明显高于单纯,AMI,组（,7.9,），说明二者并存者预后差，值得重视。临床上对有神经精神症状的老年人应密切观察心电图和心肌酶学。,2,心电图不典型,在,AMI,心电图中，图形典型者占,60,，图形不典型但可诊断占,20,，完全不能诊断者占,20,。,类型不典型,：,NQMI,因无病理性,Q,波、心电图只有,ST,T,改变，如同一般缺血，若临床症状不典型极易漏诊误诊。,部位不典型,：,由于心电图常规导联不易发现右室、正后壁心肌梗死，故下、后壁心肌梗死均应常规加作,V7,9,。和,V3-5R,。,不出现,AMI,图形,：,由于心室壁内梗死，梗死灶既不靠心内膜也不靠心外膜，或小梗死引起,QRS,起始向量变化太小，不能被常规心电图所反映。,3,心肌酶学不典型,肌酸磷酸激酶（,CKP,）峰值低、出现迟、持续时间长：,AMI,后,CPK,峰值,5,倍正常值的人数，,55,岁组占,67,，,56,64,岁组为,65,，,65,74,岁为,56,，,74,岁为,47,。中青年,AMI,后,12,24,小时达峰值，,72,小时恢复正常，老年人则在,25,48,小时达峰值，且持续时间长，,144,小时才恢复正常，提示老年人心肌梗塞后心肌供血较差，坏死心肌恢复慢。,乳酸脱氢酶（,LDH,）峰值出现迟：,中青年,AMI,后,25,48,小时,LDH,达高峰，而老年人,73,96,小时才达峰值，比中青年推迟,2,天出现，但二者恢复正常的时间大致相似。,谷草转氨酶（,GOP,）峰值出现迟、持续时间长：,中青年,AMI,后,GOP,在,12,24,小时达峰值，,96,小时恢复正常，而老年人在,49,72,小时达高峰，,168,小时才恢复正常。,(,二）并发症多,1,心衰和心源性休克：,老年人发生率明显高于中青年人。既可作为本病的首发表现，又可在病程中发生,。,2,心律失常：,检出率极高,95,。是本病的重要死因之一。老年患者有以下特点：,心动过缓和各种传导阻滞的发生率较高，这是因为窦房结及其邻近组织纤维化及硬化，窦房结起搏细胞逐渐减少，易致窦房结病变和缺血，有时可涉及房室交界处，可伴有各类房室传导阻滞,各种房性心律失常发生率高，这与老年人心房内心肌的退行性纤维化与脂肪浸润有关。,3,心脏破裂：,老年,AMI,常为多支病变引起，梗死灶分布广泛，心肌梗死范围较大，加上老年人心肌硬度增加而弹性降低，心梗后较易发生心脏破裂。,70,岁的,AMI,发生心脏破裂较中青年人高,3,倍，现已成为老年,AMI,的第二大死因。,4,室壁瘤：,老年,AMI,发生室壁瘤是中青年患者,2,倍。首次大面积梗死或多次、多部位再梗者发生率高，高血压、糖尿病、过度体力活动是其促发因素,。,5