中心静脉置管与血栓形成

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021/10/10,*,标题文本样式：微软雅黑/28号 Arial/28pt,第一级内容文本样式：微软雅黑/20号 Arial/20pt,第二级内容文本样式：微软雅黑/18号 Arial/18pt,第三级内容文本样式：微软雅黑/16号 Arial/16pt,第四级内容文本样式：微软雅黑/14号 Arial/14pt,第五级内容文本样式：微软雅黑/12号 Arial/12pt,2021/10/10,*,2021/10/10,*,标题文本样式：微软雅黑/28号 Arial/28pt,第一级内容文本样式：微软雅黑/20号 Arial/20pt,第二级内容文本样式：微软雅黑/18号 Arial/18pt,第三级内容文本样式：微软雅黑/16号 Arial/16pt,第四级内容文本样式：微软雅黑/14号 Arial/14pt,第五级内容文本样式：微软雅黑/12号 Arial/12pt,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021/10/10,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021/10/10,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021/10/10,*,无忧,PPT,整理发布,*,2021/10/10,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,2021/10/10,*,标题文本样式：微软雅黑/28号 Arial/28pt,第一级内容文本样式：微软雅黑/20号 Arial/20pt,第二级内容文本样式：微软雅黑/18号 Arial/18pt,第三级内容文本样式：微软雅黑/16号 Arial/16pt,第四级内容文本样式：微软雅黑/14号 Arial/14pt,第五级内容文本样式：微软雅黑/12号 Arial/12pt,2021/10/10,*,标题文本样式：微软雅黑/28号 Arial/28pt,第一级内容文本样式：微软雅黑/20号 Arial/20pt,第二级内容文本样式：微软雅黑/18号 Arial/18pt,第三级内容文本样式：微软雅黑/16号 Arial/16pt,第四级内容文本样式：微软雅黑/14号 Arial/14pt,第五级内容文本样式：微软雅黑/12号 Arial/12pt,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,2021/10/10,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,2021/10/10,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,2021/10/10,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,2021/10/10,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,2021/10/10,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,2021/10/10,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,2021/10/10,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,2021/10/10,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,2021/10/10,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,2021/10/10,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,2021/10/10,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,2021/10/10,*,无忧,PPT,整理发布,2021/10/10,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,2021/10/10,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,2021/10/10,*,中心静脉置管与血栓形成,邱少钊,CVC-related DVT,CVC-related DVT,：中心静脉导管置入后,导管所在的深静脉或其相邻近的深静脉内血栓形成,2,病例回顾,3,中心静脉并发症,发生率：,15,-25,感染：,5,-26,血栓：,2,-26,，平均,22.6,机械损伤：,5,-19,4,一、正常的血管内膜,血管内皮细胞合成,前列环素,(PGI,2,),扩张血管、抑制,plt,功能,纤溶酶原激活物,(PA),激活纤溶酶、清除小凝块,血栓调节蛋白,(TM),参与蛋白,C,系统的抗凝作用,肝素或类肝素物质 具有多种抗凝活性,抗血凝因素,5,边流,内皮细胞,二、血流是正常的,轴流,胶原纤维,6,正常血流,由于比重关系，红细胞和白细胞在血流的中轴流动构成,轴流,，其外是血小板，最外是一层血浆带构成,边流,。,7,三、正常抗凝系统,细胞,抗凝,体液抗凝,纤溶系统,8,纤维蛋白溶解系统的作用,纤溶酶原激活物,t-PA u-PA a K a,（,+,）,纤溶酶原 纤溶酶,PL,纤溶酶抑制物,（,+,）水解,X,纤维蛋白及 纤维蛋白,纤维蛋白原 降解产物,D-D,等,t-PA u-PA内皮细胞（肾小球）,PLG,血小板聚集,（,-,）,（,-,）,最重要的生理性抗凝系统,9,血栓形成的条件和机制,10,1.,内皮损伤诱发血栓形成示意图,凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带,胶原,组织,因子,凝血酶,IIa,血小板,激活,凝血酶原,II,ADP,TXA,2,凝血,瀑布,血栓,纤维蛋白原,纤维蛋白,血小板,聚集,凝血酶是凝血过程中的重要介质，可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集,11,内皮细胞坏死脱,落血小板聚集,激活,血小板粘,附及凝集,血液凝固,启动,内源性凝,血系统,12,2,、血流缓慢及涡流形成,当血流减慢或产生漩涡时血小板可进入边流，增加了血小板与内膜的接触机会和粘附于内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度，因此各种原因引起内皮细胞的损伤使内皮下的胶原被暴露于血流，均可激发内源性和外源性的凝血系统。,13,如：静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。静脉比动脉发生血栓多,4,倍，下肢静脉比上肢静脉发生血栓多,3,倍其原因为,:1.,静脉 内有静脉瓣。,2.,静脉有时甚至可出现短暂的停滞。,3.,静脉壁薄易受压，是血流通过毛细管,到达静脉后粘性有所增加。,4.,由于重力作用，下肢血流更缓慢。,14,内皮细胞坏死脱落,血小板靠边,形成涡流,轴流增宽,15,3,、血液凝固性增高,血液中血小板和凝血因子增多纤溶系统的,活性降低，导致血液的高凝状态：,如：大面积烧伤病人 血浆丢失 血液浓缩 单位容积内凝血因子含量增加 血液凝固性增高 血栓形成。,手术、创伤、妊娠、分娩 使促凝因子代偿性释放。,注,:,上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。,16,血栓形成过程及血栓形态,17,1.,白色血栓（,pale thrombus),：各种原因 血小板粘附于裸露的胶原表面 血小板被胶原激活 释放,ADP,、血栓素,A,2,、血小板局部粘集形成血小板堆,以血小板凝集为主的血栓叫白色血栓。,注：,血流只是相对缓慢，凝血因子到不了一定的浓度，启动不了血液凝固过程,18,白色血栓的位置及形态,位置：心脏、动脉、静脉头部,形态：,肉眼观,:,呈灰白小结节状、质硬、表面粗糙有波纹与,不易脱落,。,19,镜下观：,由血小板（均匀红染）和少量纤维蛋白构成，表,面有许多中性粒细胞粘附。,动脉内白色血栓,心瓣膜白色血栓,20,2,、混合血栓（,mixed thrombus),：白色血栓进一步增,大,在其下游形成漩涡 形成新的血小板小丘,和不规则的梁状或珊瑚状,血管严重堵塞 血流淤,积 凝血因子聚集 启动了内外源凝血途径,凝血酶原转为凝血酶 凝血酶将纤维蛋白原转为纤,维蛋白,血小板梁和小丘之间 由纤维蛋白,网络大量,红细胞 形成红白相间排列的混合血栓。,21,混合血栓的位置及形态,位置：静脉,形态：,肉眼观,:,灰白色和红褐色相间的层状结构、干燥、表面粗糙。,镜下观：由血小板小梁和纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞相间排列成。,22,2.,红色血栓（,red thrombus):,混合血栓逐渐增大 完全堵塞血管,血流停滞 大量红细胞和凝血因子堆积,血液凝固,红色血栓的位置及形态,位置：静脉内延续血栓的尾部,形态：,肉眼观,:,暗红色、湿润、有弹性。,镜下观：由纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞。,23,透明,血栓,4.,透明血栓,:,组织或器官的毛细血管内，见于,DIC,时。主要由纤维蛋 白构成。,24,动脉血栓：,血流速度快，更依赖血小板的作用，因此治疗以抗血小板为主,静脉血栓：,血流速度慢，对血小板作用依赖性低，因此静脉血栓以抗凝血因子为主。,附壁血栓：,（心房心室中）血栓较大比较复杂,未形成血栓时危险度低，以预防为主，治疗以抗血小板为主,已形成血栓时危险度高，治疗以抗凝血因子为主要措施,25,血栓的结局,26,4.,钙化血管内结石,1.,溶解吸收,3.,机化再通,2.,软化脱落栓子栓塞梗死,27,2021/10/10,机化再通,血栓形成后，从血管壁向血栓内长入内皮细胞和纤维母细胞，随即形成肉芽组织，肉芽组织伸入血栓，逐渐加以取代而发生机化。机化过程早在血栓形成后,1,2,天即已开始，较大的血栓，在,2,周左右已可完成机化。机化的血栓和血管壁有牢固的黏着，不再有脱落的危险。,血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。,28,CVC-related DVT,发生率,CVC-related DVT,发生率远超想象,对拔除,CVC,进行检查发现，超过,80%,的导管均可检测到活动性血栓。,既往研究表明，未经预防的,CVC-re lated DVT,的发生概率高达,27%66%,最新数据显示,未经预防时中心静脉导管相关性深静脉血栓发生概率为,12.5%,远低于以往的研究结论。,血液系统疾病患者：,74,成年癌症患者：,30,-60,肿瘤本身是血栓形成的危险因子,肿瘤细胞可以直接活化凝血系统，促进血栓形成。据报道,恶性肿瘤患者发生静脉血栓的危险比普通人群高,7,倍。,儿童：,50,左右,29,血栓发生率,血栓发生率下降原因：,1.,CVC,导管置入技术成熟、对,CVC,的管理加强、尤其是定期的肝素盐水冲洗,CVC,管腔,很大程度上能预防,CVC-related DVT,的形成,;,2.,导管材质的改进。硅胶、聚乙烯、聚氯乙烯、聚碳酸酯、聚氨酯、强化聚氨酯,30,临床特点,隐匿,无症状：,95,有症状：,5,，甚至更低,原因,CVC-relatde DVT,的发生为非急性过程,很少导致血管腔完全闭塞有关,31,临床特点,症状：疼痛、输液不畅、堵塞,CVC,发生功能失常（即输液时发现导管不够通畅或采取血标本困难）时往往提示,CVC-related DVT,形成。,32,临床特点,肺栓塞临床诊断率低,2%,，误诊率,75,肺栓塞：占有症状的,15,-25,。表现为胸闷、胸痛、呼吸困难、咳嗽、心悸、烦躁、晕厥,肺栓塞检出率低：尸检阳性率占有症状的,50,33,临床特点,置管时间,导管纤维鞘：,24,小时内,80,-90,，几天内都有形成,血栓：平均,8,天，,30,天内大部分都有形成,34,主要原因,血管,血液,血流,35,其他原因,年龄：,40,，,60,导管：材质、长度、粗细、位置,手术：部位、时间,疾病：肿瘤、脑卒中,药物：止血、化疗,36,时间相关性,CVC-re lated DVT,发生的时限