糖尿病酮症酸中毒病人护理查房课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,了解糖尿病酮症酸中毒的基本知识,分析糖尿病酮症酸中毒的典型病例,掌握糖尿病酮症酸中毒的治疗,护理查房目的,11/19/2024,了解糖尿病酮症酸中毒的基本知识分析糖尿病酮症酸中毒的典型病例,主要内容,相关知识,案例分析,相关重点,主要内容 相关知识案例分析相关重点,糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病严重的急性并发症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以,高血糖、高血酮和代谢性酸中毒,为主要表现的临床综合症。,酮症酸中毒定义：,11/19/2024,高血糖,酸中毒,酮症,DKA,糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病严重的急性并发,忘记服药或,注射胰岛素,严重疾病或,手术期间处理失当,高血糖情况下,剧烈运动,饮食过量,DKA诱因,忘记服药或严重疾病或高血糖情况下饮食过量DKA诱因,酮体,是脂肪分解后产生的物质，正常时在血液含量很少，几乎不被测出。酮体由,-,羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质。,糖尿病患者由于胰岛素不足，细胞可利用的能量减少，导致体内脂肪分解加快。,当脂肪加快分解，血液中酮体大大增加，就叫做,酮血症,。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为,酮尿症,。酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的,PH,值就会下降（,7.35,），这时机体会出现,代谢性酸中毒,，即我们通常所说的,糖尿病酮症酸中毒,。,DKA发病机理：,11/19/2024,酮体是脂肪分解后产生的物质，正常时在血液含量很少，几乎不,DKA临床表现：,三多一少,症状加重；,糖尿病症状加重,烦渴、尿量增多、疲倦乏力等。,11/19/2024,DKA临床表现：三多一少症状加重；9/14/2023,DKA临床表现：,消化系统症状,食欲不振、恶心、呕吐。,呼吸系统症状,酸中毒时呼吸深快，呈库斯莫氏（Kussmonl）呼吸，可有颜面潮红或唇呈樱桃红色。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。,11/19/2024,DKA临床表现：消化系统症状 食欲不振、恶心、呕吐。9/,DKA临床表现：,神志状态,有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷。,脱水症状,脱水量超过体重5时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷。,11/19/2024,DKA临床表现：神志状态 有明显个体差异，早期感,DKA临床表现：,特殊表现,腹痛,（特别是儿童）：少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。,低热,白细胞升高,11/19/2024,DKA临床表现：特殊表现9/14/2023,DKA实验室检查,1,一般检查,尿糖,：强阳性。,尿酮,：阳性。,血象,:,白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。,2,生化检查,血糖,：,16,7,33,3mmol/L,。,血酮,：可超过,8,6mmol/L,。,血,PH,值,，,CO2CP,。,PH7.1,或,CO2CP155mmol/L,，血浆渗透压,330mmol/L,，则给予,0.45%Nacl.,如果低血压或休克，应用生理盐水效果不佳时，也可考虑给一定量的胶体液如右旋糖酐，血浆等。,等血糖下降到,13.9mmol/L,（,250ml/dl,），,应给予,5%,葡萄糖生理盐水或,5%,葡萄糖对充胰岛素,，防止低血糖的发生。,经较大量输液,4,小时仍无尿者，可静脉给予速尿,40mg,。,如果病人清醒，可,鼓励病人多饮水,。,补什么,?,一般病例先用0.9%Nacl，快速有效的扩容,（二）胰岛素应用,1,、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素，,一般每小时,5-10,普通胰岛素。,（二）胰岛素应用1、目前主张小剂量持续静脉滴注,（,1,）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤体重,0.1,）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定达到,100-200u/L,，此浓度足以饱和胰岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂量收益甚小。,（,2,）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动，易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前最佳方案是持续小剂量静滴。,其原因：,（1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤,2,、应用方案,（,1,）首测血糖,13.9mmol/L,可首次静脉推注,10-20,，继以静脉滴注,5-10/h,，（普通正规胰岛素）。开始每,1-2,小时监测血糖一次。理想的血糖下降速度是每小时,2.8-5mmol/L,，如果达不到此标准，应重新评估患者的脱水程度，确保充分补液，如果仍不行，可增加胰岛素剂量，直至取得满意降糖效果。,（,2,）当血糖浓度降至,13.9mmol/L,以下时，将原输液的生理盐水改为,5%,葡萄糖生理盐水或,5%,葡萄糖，胰岛素用量按,3-4,克葡萄糖给,1,胰岛素比例计算，直至酮体消失。,（,3,）当酮体消失后，根据血糖及进食情况调节胰岛素用量，或改为每,6-8,小时皮下肌注胰岛素一次。,2、应用方案（1）首测血糖13.9mmol/,（,4,）一般应将血糖维持在,8.3-11.1mmol/L,，以利酮体排出和缓解酸中毒。,（,5,）如果血糖低于,5.6mmol/L,时仍有酮症和酸中毒，为维持血糖和清除血酮体，可予,10%,甚至,20%,的葡萄糖补液，并维持静脉滴注胰岛素。,（,6,）在停用静脉胰岛素前一小时可参照血糖情况，给予皮下注射普通胰岛素,8,。因为停用静脉滴注胰岛素后，血糖可再次迅速上升，,3,小时可达,16.7mmol/L,（,300mg/dl,）易导致酮症酸中毒复发。,（,7,）对于较轻的病例可采用分次肌肉或皮下注射法。,（4）一般应将血糖维持在8.3-11.1mmo,（三）补 钾,1,、糖尿病酮症酸中毒病人体内有不同程度缺钾，平均丢失,3-10mmol/kg,体重，但由于失水量大于失盐量，故治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，往往治疗前血钾并不低。,（三）补 钾 1、糖尿病酮症酸中,怎么补,（,1,）血钾正常且有尿的患者，于胰岛素治疗开始每升液体中需加,KCL1.5g,。,（,2,）血钾,3.5mmol/L,补钾浓度增加,1,倍，即每升液体需加入,KCL3g,。,（,3,）血钾,5.5mmol/L,，暂停补钾。,（,5,）血钾偏高伴少尿、无尿者，待补液后尿量增加时立即补钾。,（,6,）治疗过程中应监测血钾和心电图监护，一般第一天补钾（,kcl,）可达,7-15g,，钾入细胞内较慢，补钾,5-7,天方能纠正缺钾。如能口服,kcl,尽量口服,。,怎么补 （1）血钾正常且有尿的患者，于胰岛,（四）纠正酸中毒,糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，治疗应主要用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体的氧化，酮体氧化后产生,HCO3,酸中毒自然缓解，过早过多的给予碱性药物有害无益，因为：,1.NaHCO,3,治疗产生,CO,2,增多，容易透过血脑屏障进入脑脊液，引起脑脊液反常性酸中毒，造成脑功能障碍。,2.,迅速纠正酸中毒，使氧离曲线左移，组织缺氧。,3.,高渗和钠负荷过多。,4.,低钾血症发生率增加。,（四）纠正酸中毒 糖尿病酮症酸中毒的生,鉴于以上原因，一般不主张过于积极纠正酸中毒。但是严重酸中毒可使心肌收缩力降低，心排量减少，中枢神经和呼吸中枢受抑制，外周血管对儿茶酚胺的敏感性下降，引起低血压，加重胰岛素抵抗。因此为防止严重酸中毒对机体的威胁，当,PH7.1,，,HCO,3,8-10mmol/L,，则应给于,4.2%NaHCO,3,100ml,静脉滴注；,PH7.1,，,HCO,3,15mmol/L,补充,NaHCO,3,的同时补钾，以防发生低血钾。,鉴于以上原因，一般不主张过于积极纠,（五）诱因和并发症的治疗,对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外，还必须积极寻找诱发因素并予相应治疗，如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾病。,并发症常为导致死亡原因，必须及早防治，特别是休克、心律失常、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性肾衰等。,（五）诱因和并发症的治疗对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢,糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规.doc,糖尿病酮症酸中毒误诊为急腹症6例分析(1).pdf,糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规.doc糖尿病酮症酸中毒误,参考资料,实用临床指南,01,百度文库资料,02,参考资料实用临床指南01百度文库资料02,谢 谢 大 家,谢 谢 大 家,