危重患者凝血功能检查和解读课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,危重患者凝血功能检查和解读,危重患者凝血功能检查和解读,概述,出血是,ICU,危重病人的常见病。,严重外伤，感染,肝功能衰竭及恶性肿瘤的危重病人，常伴有凝血功能障碍。,评估病人出,-,凝血功能？,出,-,凝血障碍所涉及的范畴：,血管完整性障碍,血小板数量和功能障碍,凝血及抗凝血障碍,纤溶及抗纤溶障碍,概述出血是ICU危重病人的常见病。,血栓形成,血栓溶解,凝血,抗凝,纤溶,抗纤溶,体内促栓、抗栓平衡,凝血和纤溶的平衡,PT,APTT,AT-III,FDP,DD,a,2,-,巨蛋白,血栓形成 血栓溶解 凝血 抗凝,第一部分正常的止凝血机制,血管壁（,vessel wall),血小板,(platelet),凝血系统,(coagulation system),抗凝血系统,(anti-coagulation system),纤维蛋白溶解系统,(fibrinolytic system),第一部分正常的止凝血机制血管壁（vessel wall),1.,血管内皮细胞的完整性,表现为抗凝和抗血栓的特性,1.血管内皮细胞的完整性表现为抗凝和抗血栓的特性,2.,血小板在止血中起重要作用,1),维持血管壁的完整性，毛细血管通透性,未血管壁损伤,血小板处于静止状态,2),血管破损,血小板粘附,vW,因子、聚集,糖蛋白,b/a,，形成白色血栓,3),活化血小板， 释放活性物质,(ADP,ATP,PF4,等,),，促进血小板聚集，增强血管收缩（,TXA2,5-HT,等）,4),提供膜磷脂表面（,PF3),，提供凝血反应介质,5),促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓,2,血小板,静止,启动,扩展,繁殖,2. 血小板在止血中起重要作用1) 维持血管壁的完整性，毛细,3, 凝血因子,因子,：纤维蛋白原,2.0-4.0g/L,：凝血酶原,150-200mg/L,(VitK),：组织 因子,IV:,钙因子（,Ca2+),：易变因子,5-10mg/L,：稳定因子 血清凝血酶原转化加速因子,.,0.5- 2.0mg/L,(vitk,),：抗血友病球蛋白,0.1mg/L,：血浆凝血激酶，血浆凝血活酶成分因子,3-4mg/L,(Vitk,),：,stuart power,因子,6-8mg/L,(VitK,),：血浆凝血活酶激酶,血浆凝血活酶前质（内源）,4-6mg/L,：接触因子，,Hageman,因子,2.9mg/L,：纤维蛋白稳定因子,25mg/L,3,凝血系统,3 凝血因子因子：纤维蛋白原,12,个经典因子,I-XIII,（,FVI=Va,）,高分子量激肽原,(HMWK),和,前,激肽释放酶,(PK),除（,Ca,+,）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生。,II,、,VII,、,IX,、,X,合成依赖于,Vitk,，,称,Vitk,依赖因子,3, 凝血系统,3,凝血系统,12个经典因子I-XIII（FVI=Va）3 凝血系统3凝,内凝途径 外凝途径,凝血活酶 生成期,凝血酶生成期,纤维蛋白 生成期,a,a,a,a,Ca,2+,PF3,a,a,Ca,2+,PF3,凝血酶原（,）,凝血酶,a,a,Ca,2+,纤维蛋白原,(I),纤维蛋白单体（,Ia,）,交联纤维蛋白,a,共同途径,1964,McFarlane,Davies,凝血瀑布学说,蛋白为中心,3,、凝血系统,3,、凝血系统,3,凝血系统,内凝途径,抗凝系统,PC,APC,灭活,a,、,a,限制,a,与血,小板结合,凝血酶,凝血,酶原,AT,（丝氨酸蛋白酶抑制物）,肝素,P,血栓调节蛋白（,TM,）,内皮细胞表面,抗凝系统PCAPC 灭活a、a凝血酶凝血AT（丝氨酸蛋,FXIIa,FII,t-PA u- PA,纤溶酶,纤溶酶原,5,、纤溶酶原激活过程,外 激活,内激活,5.,纤维蛋白溶解系统,FXIIa,FIIt-PA u- PA 纤溶酶纤溶酶原5、纤,纤维蛋白,单体,交联,纤维蛋白,纤维,蛋白,原,极附属物,极附属物,多聚体，复合物,B,1-42,X,Y,D,E,B,15-24,X,Y,D,E,D-,二聚体,X,Y,D,E,a,纤溶 酶,纤溶 酶,纤溶 酶,凝血酶,FPA, FPB,FDP,5.,纤维蛋白溶解系统,纤维蛋白交联纤维极附属物极附属物多聚体，复合物B1-42B,原发性纤溶亢进：,凝血瀑布没有形成，,无凝血酶生成,，纤溶酶活性，导致纤溶亢进，,纤维蛋白原被降解,；,FDP ,继发性纤溶亢进：,继发于,凝血酶生成后,，有纤维蛋白单体生成及交联的,纤维蛋白形成,，而后发生的纤溶。,FDP , D-D,二聚体,5.,纤维蛋白溶解系统,原发性纤溶亢进：5. 纤维蛋白溶解系统,第二部分止、凝血功能的实验检查,第二部分止、凝血功能的实验检查,一、血小板计数,（,plt count,）,正常值,（,100-300,）,10,9,/L,临床意义,血小板减少：,血小板生成障碍：再障、急性白血病、,MDS,等；,血小板破坏或消耗增加：,ITP,、,SLE,、,TTP,、,DIC,以及 药物、感染等,血小板分布异常：脾大、脾亢,血小板增多,一过性增多,(,反应性） ：急性大出血、溶血或脾切除术后,感染等。,持续性增多：骨髓增生性疾病：慢粒、真红、 原发性血小板增多等。,血小板计数,一、血小板计数（plt count） 正常值（100-,血小板减少的原因,常见的原因：,脓毒血症，出血，药物诱导的血小板减少性血症,少见的原因：,肝素诱导性血小板减少，输血后紫癜，化疗后紫癜，血栓性血小板减少性紫癜，免疫性紫癜，骨髓异常增生和骨髓纤维化,血小板计数,血小板减少的原因常见的原因：血小板计数,中度和重度的血小板减少不总是同义接近出血。,血栓性血小板减少性紫癜，肝素诱导性血小板减少性紫癜和癌症相关性血小板减少都与血栓有关。,血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力学有助于高凝状态诊断。,中度和重度的血小板减少不总是同义接近出血。,血小板输注的阈值,血小板每天在循环中衰老和丢失。推测,7.1*10,3,个,/L/,天血小板随机的用于维持血管完整性。,许多研究肯定血小板通过填补内皮的间隙，防止出血，提供内皮支持功能。,血小板至少不能小于,5*10,3,血小板,/L,。,tranzer And Baumgartner 1967,Hanson and Slider 1985,。,血小板计数,血小板输注的阈值血小板每天在循环中衰老和丢失。推测7.1*1,血小板输注的推荐意见,适应症：,癌症病人，特别白血病接受化疗药物，和低增生性血小板减少症，如果病人的血小板减少至,10,，,000,个,/mm3,和,WHO,标准,1-2,级，进行治疗性血小板的输注,禁忌症：,肝素诱导性血小板减少血症,血栓性血小板减少性紫癜,血小板计数,血小板输注的推荐意见适应症：血小板计数,肝素诱导血小板减少症,临床病理综合症，通常暴露肝素后,5-10,天后发生。,造成,静脉和动脉的血栓,，易造成致死性和致残性。,血小板基线下降大于,5 0%,，,伴有其他的症状，如栓塞，,缺乏其他的血小板减少的原因，,肝素抵抗，,注射部位皮肤的损伤。,5-,羟色胺释放试验，,ELISA,试验确定抗,PT4-,肝素抗体，或肝素诱导血小板聚集试验,肝素诱导血小板减少症临床病理综合症，通常暴露肝素后5-10天,血小板功能的监测,血块退缩,PFA100,血小板聚集试验,血栓弹力图,血小板功能,血小板功能的监测血小板功能,ICU,血小板功能障碍,尿毒症（,血小板的黏附性明显降低，花生四烯酸产物的合成减少和细胞内,cAMP,的水平升高,）,肝脏疾病,(,血小板数量及功能障碍,),药物诱导性紊乱 等原因导致的获得性的血小板质量的功能障碍,血小板功能,ICU血小板功能障碍尿毒症（血小板的黏附性明显降低，花生四烯,药物引起血小板功能紊乱,低分子右旋糖酐，,羟乙基淀粉，,化学药物，,麻醉药，,放射造影剂，,维生素,E,，鱼油,-3,脂肪酸的提供，,NSAIDS,，,乙丙酚，,经常应用抗血小板的制剂,这些药物与血小板功能紊乱有关。,血小板功能,药物引起血小板功能紊乱低分子右旋糖酐，血小板功能,二、凝血,/,抗凝血功能检查,A,筛选试验,B,相关诊断试验,C,血浆纤维蛋白原测定,二、凝血/抗凝血功能检查A 筛选试验B 相关诊断试验,a,a,外凝途经,a,Ca,2+,纤维蛋白原 纤维蛋白,（,） （,a,）,凝血酶原（,）,a,，,Ca,2+,，,PF3,a,，,Ca,2+,，,PF3,凝血酶（,a,）,P,T,内凝途径,A,P,T,T,筛选试验,a外凝途经纤维蛋白原,原理与方法,XII,因子活化剂 ,Ca,+,+,磷脂（代替,PF3,）,启动血浆,内原性,凝血途径,观察血浆凝固时间（,normal:32-43s,，,正常对照,10s,为延长。,),血浆,XII,因子活化剂,Ca,+,+,磷脂（代替,PF3,）,1.,活化的部分凝血活酶时间,（,Activated Partial Thromboplastin Time,APTT,）,筛选试验,原理与方法 血浆XII因子活化剂Ca+ + 磷脂（代替,APTT,延长见于：,内源性途径的凝血因子缺陷（,、,、,） ：,血友病,A,、,B,，因子,XI,缺乏症,共同途径凝血因子缺陷：如,FV,、,FX,、凝血酶原、纤维蛋白原,严重肝病、,DIC,循环中抗凝物质增多,普通肝素应用的首选监测指标使,APTT,延长,1.5-2.5,倍。（肝素通过,AT,抑制因子, , ,，, ,，内凝和共同途径,),APTT,缩短见于,高凝状态,（脑血栓、心梗、,DIC,高凝期）,APTT延长见于： APTT缩短见于,2.,血浆凝血酶原时间,（,Prothrombin Time; PT,）,原理与方法,血浆,+ Ca,+,+TF,血浆凝固,通过,外源性,凝血系统,Normal:11-13s;,应有正常对照，超过对照,3s,为延长,血浆,TF,（,兔脑粉）,Ca,+,筛选试验,2. 血浆凝血酶原时间（Prothrombin Tim,PT,延长,:,遗传性,VII,缺乏,遗传性共同途径因子,I,、,II,、,V,、,X,、缺乏,Vitk,缺乏症、严重肝病,纤溶亢进（如,DIC,后期）,循环中抗凝物质增加，如,SLE,口服抗凝剂首选监测指标：,PT,延长,2,3,倍，（,PTR = PTp/PTc, 2-3,）,（,INR:,国际标准化比值,= PTRISI,正常：,1.0+/-0.1,；口服抗凝：,2-3),PT,缩短：高凝状态,PT延长:,PT,和,APTT,不正常的解读流程,PT,和,APTT,的延长是否人为因素？,病人是否接受抗凝剂（维生素,K,的拮抗剂，肝素，或直接血栓抑制物）？,是否系统性疾病使,PT,和,APTT,延长？,应用正常血浆进行混合试验如何解释？,PT和APTT 不正常的解读流程PT和APTT的延长是否人为,确定,PT,和,APTT,延长除外人为因素,高脂血症,黄疸,红细胞容积增高征,或溶血的血浆标本,确定PT和APTT 延长除外人为因素高脂血症,药物影响,应用维生素,K,拮抗剂（华法令）导致,PT,的延长,静脉给与肝素或存在中心静脉或动脉导管，标本从中心静脉或动脉导管收集导致,APTT,延长,药物影响应用维生素K 拮抗剂（华法令）导致PT的延长,系统性疾病,应该详细临床评价确定系统性疾病导致凝血时间的延长,.,（例如，肝脏疾病，结缔组织疾病，或播散性血管内凝血和纤溶亢进）,系统性疾病解释凝血时间的延长，评估是否需要进行血浆混合试验以确定有无凝血抑制物的存在。,系统性疾病应该详细临床评价确定系统性疾病导致凝血时间的延长,B,相关诊断试验,简易凝血活酶生成试验及纠正试验,STGT,原理,（,Simple Thromboplastin Generation Test),待测全血溶液,(,溶血）,正常基质血浆,（内源性凝血活酶）,（含凝血酶原和纤维蛋白原）,测定基质血浆凝固时间,检测内源性凝血系统凝血活酶生成有无障碍。,（,X,因子以上的凝血因子）,PT-APTT,B 相关诊断试验简易凝血活酶生成试验及纠正试验PT-AP,纠正试验原理：,STGT,延长的全血溶液中分别加入,Baso,4,吸附血浆（提供,FVIII,、,XI,、,XII),（缺,IX,）,正常血清（提供,FIX,、,XI,、,XII),（缺,VIII,）,正常血浆（提供,FVIII,、,IX,、,XI,、,XII,）,观察凝血活酶生成是否纠正，以检查内源性凝血活酶生成缺陷的因子。,纠正试验原理：,STGT,延长,+,Baso,4,吸附血浆,不能纠正：,IX,因子缺乏,血友病,B,STGT,延长,+,正常血清,不能纠正：,VIII,因子缺乏,血友病,A,STGT,延长,+,正常血浆,不能纠正循环抗凝物,Baso,4,吸附血浆或正常血清,均能纠正,STGT,：,XI,缺乏,危重患者凝血功能检查和解读课件,C,血浆纤维蛋白原,(Fibrinogen),测定：,原理,凝血酶比浊法,双缩脲法,正常值,2-4,克,/L,临床意义,降低：,DIC,纤溶亢进；,严重肝病、低纤维蛋白原血症；,C 血浆纤维蛋白原(Fibrinogen)测定：原理,C,血浆纤维蛋白原,(Fibrinogen),测定：,增高：,病理性高凝状态,血栓性疾病，急性炎症、手术创伤,(,急性时相反应蛋白）,、恶性肿瘤等,生理性：部分正常老人，妊娠晚期,C 血浆纤维蛋白原(Fibrinogen)测定：增高：,（三）纤溶系统检查,（三）纤溶系统检查,1,.,血浆纤维蛋白（原）降解产物,Fibrin (ogen,）,Degradation Products,FDP,原理、方法：,“抗原,抗体”反应（乳胶凝集法）,临床意义：,FDP,见于,DIC/,原发性纤溶等,1. 血浆纤维蛋白（原）降解产物 Fibrin (o,2.,血浆,D,二聚体（,D-Dimer,D-D,),测定：,原理：,抗原,抗体反应；,方法：,乳胶凝集法,意义：,交联的纤维蛋白的特异性标志,阳性,DIC,（继发性纤溶亢进）,血栓形成,原发性纤溶：,阴性,2.血浆D二聚体（D-Dimer,D-D)测定：原理：抗,止、凝血检查的选择和应用,1,、皮肤、粘膜自发性出血（出血点瘀斑）,一期止血缺陷（血小板、血管）？,血小板计数血小板功能（或加,BT,检查）,血管因素：直观，毛细血管脆性试验,解读,止、凝血检查的选择和应用1、皮肤、粘膜自发性出血（出血点瘀斑,2,、血小板正常,/,大面积瘀斑，皮下、深部、关节血肿,凝血功能 （二期止血缺陷）？,APTT,PT,-,内凝途径因子缺陷：血友病,A,B,XI,因子缺乏症循环中抗凝血因子（获得性血友病）,APTT,-,PT,外凝途径因子缺陷：遗传性,VII,因子缺乏症,维生素,K,缺乏（病理性抗凝物，较少见）,APTT,PT,共同途径因子缺乏（,FX,V,II,I);DIC,，肝病,抗凝剂治疗（病理性抗凝物，较少见）。,APTT PT -,XII,因子缺乏,STGT,纠正试验,/,凝血因子测定,解读,2、血小板正常/大面积瘀斑，皮下、深部、关节血肿STGT纠正,3,、广泛出血：,血小板、血管壁、,PT,、,APTT,正常,纤溶亢进所致出血？,TT,Fb,FDP,D-D,3P,，,（原发纤溶少见，继发纤溶伴有,PT,、,APTT,异常）,若纤溶指标也正常,XIII,因子,?,尿素溶解试验,解读,3、广泛出血：XIII因子?尿素溶解试验解读,4.,广泛出血：,血小板,PT,、,APTT ,纤溶亢进（,Fb FDP,，,D-D,，）,DIC,？,解读,4. 广泛出血： DIC ？解读,第三部分,关于产科大出血几个问题,0,第三部分关于产科大出血几个问题0,血小板与纤维蛋白原,血小板与纤维蛋白原,高纤溶含量器官,-,子宫,各种病因引起的过量子宫出血与局部纤溶活性增加有关。与月经正常妇女的子宫刮出物相比，月经过多患者的月经期子宫内膜刮出物标本中,t-PA,活性要高。双盲实验显示抗纤溶治疗有效。,子宫颈含高浓度,t-PA.,高纤溶含量器官-子宫各种病因引起的过量子宫出血与局部,产科意外大出血,-,纤溶亢进,妊娠期间血液循环中纤溶酶原及纤维蛋白原水平均相应增高，而羊水中纤溶酶活化剂水平较高。在羊水栓塞、胎盘早剥等产科意外时羊水直接进入母体血液循环，可致原发性纤溶亢进。,威廉姆斯血液学,产科意外大出血-纤溶亢进 妊娠期间血液循环,血压和血色素临床初步评估,6.7.8,法则,手掌,血压和血色素临床初步评估6.7.8法则,死亡三角,低温,酸中毒,凝血功能障碍,死亡三角低温,限制性液体复苏,允许性低血压，精准止血前尽量避免过度补液，液体的加温输注，避免,/,纠正低体温。,快速的输液仅仅是维持觉醒,/,大动脉搏动,减少非血液液体的输注，尤其是晶体液的输注,抗休克治疗最初,6,小时以内晶体液用量应小于,3L,，避免“稀释性凝血病”,/,腹腔高压综合征,/ARDS,。,限制性液体复苏允许性低血压，精准止血前尽量避免过度补液，液体,血液制品输注原则,红细胞,/,血浆,/,血小板：,1:1:1,。血浆,/,冷沉淀：,6:1,。,血栓弹力图,/,血液气体分析指导下的成分输血,/,液体复苏。,氨甲环酸,/,纤维蛋白原,/rFVIIa,。,输注,4URBC,，补钙,1,克,血液制品输注原则,治 疗 小 结,早期抑制纤溶；,注重低温、酸中毒的纠正；,维持足够的凝血底物，,FIB,3g/L,；,同时输注冷沉淀；,滴定,PT,、,APTT,时间指导新鲜血浆的输入,输注足量红细胞,。,治 疗 小 结早期抑制纤溶；,第四部分,病例总结,.,第四部分 病例总结.,病例,1,代,XX,男，,46,岁,因额叶脑内血肿，左侧额颞顶枕部硬膜下血肿，脑疝形成于,2018.7.22.9,点收住我科（,ICU,）,.,当日在全麻插管下行颅内血肿清除术，去骨板减压术，手术顺利，,17:00,术毕安返病房。生命征平稳。,病例1 代XX,男，46岁,因额叶脑内血肿，,病例,1,急诊凝血,7,项检查 参考值,PT 11.1 9-14,秒,INR 1.02 0.8-1.5,APTT 26.3 22-38,秒,TT 20.0 15.0-25.3,秒,Fgb 2.47 1.8-4.4 g/L,ATIII 100 68-123,FDP 5.52 6 ug/ml,D-D 0.507 0.513ug/ml,病例1急诊凝血7项检查,病例,1,于,7,月,22,日,20,点（手术后,3,小时）值班医生给患者深静脉穿刺置管后，从深静脉留取血标本行血常规，肝肾功能，电解质，止凝血等相关检查。,病例1于7月22日20点（手术后3小时）值班医生给患者深静脉,病例,1,20,点凝血,7,项复查 参考值,PT 12.9 9-14,秒,INR 1.18 0.8-1.5,APTT,77.5,22-38,秒,TT 15.0-25.3,秒,Fgb 2.24 1.8-4.4 g/L,ATIII 84 68-123,FDP,15.46,6 ug/ml,D-D,1.060,0.513 ug/ml,病例120点凝血7项复查,病例,1,22,点凝血,7,项再次复查 参考值,PT 12.9 9-14,秒,INR 1.18 0.8-1.5,APTT,28.9,22-38,秒,TT 19.4 15.0-25.3,秒,Fgb 2.49 1.8-4.4 g/L,ATIII 88 68-123,FDP,15.53,6 ug/ml,D-D,1.055,0.513ug/ml,病例122点凝血7项再次复查 参,病例,2,徐,XX,，男,19,岁，因左髋部拉伤,3,天，感左下肢麻木疼痛，明显活动障碍,2018.4.22,入院，下腹部,CT,检查示：左髂肌混杂高稍高密度影，大小约,68mm x 75mm x 155mm.,以左髂肌血肿收入我科。,病例2 徐XX，男19岁，因左髋部拉伤3天，感左,病例,2,4,月,22,凝血,7,项检查 参考值,PT 14.5 9-13,秒,INR 1.33 0.8-1.2,APTT,79.50,21-37,秒,TT,12.40,15.8-24.9,秒,Fgb 4.09 2-4 g/L,ATIII 91 75-125,FDP 4.04 5 ug/ml,D-D,296,0.232ug/ml,病例24月22凝血7项检查,病例,2,4.22,血常规,白细胞,13.89,x,109/L,中性粒细胞百分比,84.40,血红蛋白,132.8 g/L,血小板,211,x,109/L,病例24.22血常规,病例,2,给输注冷沉淀,10u,氨甲环酸,1g.qd,头孢西丁抗感染治疗,病例2给输注冷沉淀10u,病例,2,4,月,23,凝血,7,项检查 参考值,PT 11.8 9-13,秒,INR 1.08 0.8-1.2,APTT,56.80,21-37,秒,TT,13.30,15.8-24.9,秒,Fgb 4.15 2-4 g/L,ATIII 68-123,FDP 5 ug/ml,D-D,0.232ug/ml,病例24月23凝血7项检查 参考,病例,2,4,月,25,凝血,7,项检查 参考值,PT 12.6 9-13,秒,INR 1.16 0.8-1.2,APTT,76.90,21-37,秒,TT,14.90,15.8-24.9,秒,Fgb 3.53 2-4.0 g/L,ATIII 79 68-123,FDP 3.97 5 ug/ml,D-D 0.229,0.232ug/ml,病例24月25凝血7项检查 参考,病例,3,张,X,，女，患者因头疼伴发热,1,天，呼之不应,2,小时于,2015.3.22,就诊，,CT,示右额颞顶叶脑内血肿，大小约,5,*,4cm,，,2,个部位，脑疝形成,12:10,入我院外一科。,2,小时后呼吸心跳骤停，心肺复苏气管插管后转,ICU,。,既往：主动脉瓣置换术后,11,年，长期服华法林未规律监测止凝血，甲减,10,年，长期服用优甲乐。,病例3 张X，女，患者因头疼伴发热1天，呼之不,病例,3,2015.3.22,凝血,7,项检查 参考值,PT,63.5,10-14,秒,INR,5.77,0.8-1.2,APTT,77.7,21.1-36.5,秒,TT 14.90 10-16,秒,Fgb 2.71 2-4.0 g/L,ATIII,59.1,68-123,FDP 7.8 5 ug/ml,D-D 3.4,1 ug/ml,病例32015.3.22凝血7项检查,病例,3,入院处理：,呼吸循环支持,甘露醇脱水,抗生素,卡络磺,维生素,K,病例3入院处理：,病例,3,2015.3.23,凝血,7,项检查 参考值,PT 16.9 10-14,秒,INR 1.39 0.8-1.2,APTT 34.9 21.1-36.5,秒,TT 14.90 10-16,秒,Fgb 4.06 2-4.0 g/L,ATIII,86,68-123,FDP,87.2,5 ug/ml,D-D,27.1,1 ug/ml,病例32015.3.23凝血7项检查,病例,4,袁,xx,因右侧肢体活动不灵伴失语,3,小时入院，,CT,检查示：左侧丘脑出血破入脑室，,2018.6.1,收入,ICU,6.2,脑室外引流术,6.6,肺部感染加重气管插管,6.9,拔出脑室穿刺针,6.13 -19,多次癫痫大发作深镇静镇痛治疗,6.22,气管切开术,6.27,凝血功能异常 血浆,VitK1,治疗,7.10,病情明显好转 治愈出院,病例4 袁xx,因右侧肢体活动不灵伴失语3小时,病例,4,2018.6.21,凝血,7,项检查 参考值,PT 13.7 9-14,秒,INR 1.25 0.8-1.5,APTT 30.7 22-38,秒,TT 18.8 15-25.3,秒,Fgb 4.83 1.8-4.4 g/L,ATIII,105,68-123,FDP 7.57 6 ug/ml,D-D 0.673,0.513 ug/ml,病例42018.6.21凝血7项检查,病例,4,2018.6.27,凝血,7,项检查 参考值,PT,39.9 - 44.9,9-14,秒,INR,3.52,-,3.94,0.8-1.5,APTT,62.7,-,56.7,22-38,秒,TT 16.7 - 17.1 15-25.3,秒,Fgb,6.64 - 7.69,1.8-4.4 g/L,ATIII,107,- 116 68-123,FDP,8.18,-,22.82,6 ug/ml,D-D,0.589 - 0.654,0.513 ug/ml,病例42018.6.27凝血7项检查,病例,4,6,月,28,7,月,1,参考值,PT 14.2,13.8,9-14,秒,INR 1.29,1.26,0.8-1.5,APTT 38.3,35.3,22-38,秒,TT 18 20.2 15-25.3,秒,Fgb,7.18,6.64,1.8-4.4 g/L,ATIII,112 111,68-123,FDP,25.06 15.30,6 ug/ml,D-D,0.692 1.056,0.513 ug/ml,病例4 6月28 7月,病例,5,患者，刘应德，男,62,岁，以呼之不应,2,小时于,2014.3.5,入院。,入院时情况：,T36.0C; P130,次,/,分；,R35,次,/,分；,BP80/40mmhg,神志模糊，衰竭貌，心脏（,-,），双下肺可闻及湿罗音，腹（,-,），关节红肿，多出皮肤烫伤，水疱形成，破溃，以双小腿及足部明显，皮肤呈暗褐色。,病例5 患者，刘应德，男62岁，以呼之不应2小时,病例,5,入院诊断,1.,低血糖昏迷,2.,休克原因待查,3.,肺部感染,4.MODS,5.,重度蛋白质,-,热能营养不良,6.2,型糖尿病,7.,糖尿病足,8.,双下肢多发烫伤伴溃疡,9.,电解质紊乱,病例5 入院诊断,病例,5,3,月,5,3,月,6,3,月,7,参考值,PT,29.9 28.9 36.5,10-14,秒,INR,2.42 2.35 2.89,0.8-1.5,APTT,72.0 111.4 121,21.1-36.5,秒,TT,17.7,17,19.4,10-16,秒,Fgb,1.23,1.07,1.00,2.0-4.0 g/L,ATIII,34.4 7.2,75-125,FDP,22.2 7.5,5 ug/ml,D-D,5.99 1.16,1.0 ug/ml,病例5 3月5 3月6,病例,5,PLT ALT AST TBIL BUN CREA,3.5,74,81 408 43 8.5 163,3.6,71,3.7,55,3.8,42 56 175 46.6 9.1 155,病例5 PLT ALT,病例,5,治疗及结果,1.,纠正低血糖,2.,液体复苏，积极抗休克,3.,头孢哌酮舒巴坦钠抗感染,4.K1,氨甲苯酸 酚磺乙胺,5.,呼吸循环支持治疗,6.,输新鲜冰冻血浆,600ml(3,月,7,日,),7. 3,月,7,日,18,：,20,心跳呼吸骤停抢救成功,.,。,3,月,8,日,22,：,18,心跳呼吸骤停 死亡,病例5治疗及结果,病例,6,患者,何,x,，,女，,29,岁，主因,“,停经,9,月,”,入院。,门诊以,“,孕,3,产,1,孕,38+5,周头位待产,”2018.7.9,收住我院妇产科。,既往史：既往体健。,病例6患者何x ，女，29岁，主因“停经9月”入院。,病情变化,1. 7,月,14,日，患者产程进展顺利，,18:11,宫口开全，,18:29,胎头娩出时患者突然出现抽搐，四肢强直，嘴唇青紫，牙关紧闭，口吐白沫，意识丧失，心电监护示：,BP,：,108/60mmHg,，,P,：,120,次,/,分，,R,：,25,次,/,分，,SPO,2,：,80%,，抽搐持续约,3,分钟，随之患者出现烦躁，意识不清，立即娩出胎儿，交台下处理。,2.,产后,10,分钟阴道出血约,1000ml,，并且还继续出血不止。阴道流血颜色呈褐色，阴道壁紫蓝色,病情变化1. 7月14日，患者产程进展顺利，18:1,1.,保持呼吸道通畅面罩给氧,2.,开通静脉通道,3.,气管插管，加压给氧,4.,快速补液，补充血容量抗休克治疗,处理,1.保持呼吸道通畅面罩给氧处理,处理,1.,地塞米松,20mg,2.,罂粟碱,30mg,3.,氢化可的松,200mg,4.,氨甲环酸,1g,5.,纤维蛋白原？,处理1.地塞米松20mg,经上述处理,30,分钟后，阴道流血无明显减少，患者阴道流血量接近,2500ml,，向患者家属交代病情后，于,20:20,送至手术室行子宫全切术,术中继续出血约,2000ml,，,术后于,7.15.1:30,由手术室转入,ICU,。,病情变化,经上述处理30分钟后，阴道流血无明显减少，患者阴道流血量接近,术中处值,1.,悬浮红细胞,2660ml,2.,血浆,1550ml,3.,冷沉淀,20U,4.,纤维蛋白原,5g,5.,氨甲环酸,6g,（持续静滴到出血停止）,6.,葡萄糖酸钙,4g,7. 5%,碳酸氢钠,150ml,术中处值1. 悬浮红细胞2660ml,血常规变化,血常规变化,止凝血变化,止凝血变化,血气分析变化,血气分析变化,现代医学之父,William Osler (,威廉,奥斯勒,),医生,从不合时宜的死亡过程中救人，在许多情形下还是可能做得到的。,现代医学之父William Osler (威廉奥斯勒)医生,现代医学之父,William Osler (,威廉,奥斯勒,),医生,医生应当是不竞争、不喧嚷的，他们的天职就是抚伤、救穷、治病，最好的医生也是最不为人所知的,.,现代医学之父William Osler (威廉奥斯勒)医生,危重患者凝血功能检查和解读课件,