颈脊髓损伤后低钠血症汇总课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,急性颈脊髓损伤后低钠血症,Hyponatremia after acute cervical spinal cord injury,南京医科大学第一附属医院,脊柱中心蔡卫华,11/18/2024,1,急性颈脊髓损伤后低钠血症Hyponatremi,病例回顾,患者,男,33岁,因“颈部外伤后四肢活动、感觉障碍3日”入院,诊断为“C7骨折脱位伴全瘫”,入院后发现血钠,128.4mM,并出现轻度的精神症状,予补钠,（0.9%NaCl 500ml+10%NaCl 30 ml),未限水,定期查血钠，发现更低,波动于,118.6128mM,之间,并出现精神症状,后期限制液体输入量,监测血钠、尿钠、血尿渗透压,并以,23%NaCl 150300 ml,输注/日,2w后血钠开始回升,精神症状消失,11/18/2024,2,病例回顾患者,男,33岁,因“颈部外伤后四肢活动、感觉,抗利尿激素分泌异常综合征,(Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH,),颈髓损伤常合并颅脑损伤，,下丘脑受到刺激,颈髓损伤后,迷走神经支配占优势,瘫肢平面以下血管张力低下，患者有效血容量减少，血压降低，,刺激压力感受器,以上三者均使ADH分泌增加，肾小管对水重吸收增加，引起稀释性低钠血症（高血容量性低钠血症）,11/18/2024,3,抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrome of ina,脑盐耗综合征,(,cerebral salt wasting syndrome,CSWS,),继发于急、慢性中枢神经系统损伤,肾交感神经受到抑制,肾脏保钠功能下降,肾性失水失钠,低血容量性低钠血症,11/18/2024,4,脑盐耗综合征(cerebral salt wasting,交感神经抑制为主,颈椎损伤导致交感神经抑制，发生一系列的植物神经功能紊乱,引起肾小球旁器合成、释放肾素减少，通过,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,，导致,血浆醛固酮水平下降,，致,肾性排钠增多,而出现低钠血症,11/18/2024,5,交感神经抑制为主颈椎损伤导致交感神经抑制，发生一系列的植物,早期治疗不当,在治疗急性颈椎损伤的过程中，特别是合并头颅外伤时，因颅内压升高，临床应用,脱水剂和强利尿剂不当,，导致低钠血症,早期输入大量,低或等渗液体,11/18/2024,6,早期治疗不当在治疗急性颈椎损伤的过程中，特别是合并头颅外伤,摄入不足,食欲降低，钠摄入量减少，出现低钠血症,禁食、绝对卧床或进食姿势,改变,胃肠道蠕动减弱,疼痛,的刺激,精神上的创伤,早期及轻度低钠血症时未能有效地限制水的摄入和及时补充钠而导致血钠的降低,11/18/2024,7,摄入不足食欲降低，钠摄入量减少，出现低钠血症9/23/20,认识不足,未根据病情调节,并补充电解质，加重了水的潴留和低钠血症的发展,11/18/2024,8,认识不足未根据病情调节并补充电解质，加重了水的潴留和低钠血,诊断和鉴别诊断,SIADH,由Chwar 于1957 年首次提出,1967 年Batter 和Schwartz 提出诊断标准,低钠血症,血钠 130 mmol/L,血浆渗透压降低伴尿渗透压升高,血浆渗透压 30 mmol/L,临床无脱水、水肿,心、肾、肝、甲状腺、肾上腺功能正常,此外,经严格限水后,临床症状减轻有助于诊断,11/18/2024,9,诊断和鉴别诊断SIADH 由Chwar 于1957 年首次提,CSWS是指继发于急、慢性中枢神经系统损伤,肾脏保钠功能下降,血容量没有增加而引起的低钠血症,发生于脑外伤后,11/18/2024,10,CSWS是指继发于急、慢性中枢神经系统损伤,肾脏保钠功能下降,SIADH还是CSWS,临床很难区分,均表现为多尿、高尿钠、低血钠等症状,但治疗方法却完全不同,前者应限水,每天限制在8001 500 ml,所缺钠盐以补充高渗盐水为主,并辅以速尿静推,后者必须大量补液扩充血容量,在此基础上再补充丢失的钠盐,前者是水潴留而后者是水丢失过多,11/18/2024,11,SIADH还是CSWS临床很难区分9/23/202311,SIADH与CSWS鉴别,区别两者最简便方法是,检查中心静脉压,试验性治疗确诊,11/18/2024,12,SIADH与CSWS鉴别区别两者最简便方法是9/23/202,试验性治疗,1.补液试验:应用等渗盐水静脉滴注,如症状改善,则为,CSWS,如无改善,则为,SIADH,2.限制液体试验:在,病情许可的情况,下,应用限制液体试验,如血浆渗透压增加,尿钠排出减少,则为,SIADH,;如症状加重则为,CSWS,特别要强调的是,试验可能加重病情，故不管是补液或限液试验，,临床上均须在密切观察病情及监测下进行,11/18/2024,13,试验性治疗1.补液试验:应用等渗盐水静脉滴注,如症状改善,则,发现低钠血症后,应进一步监测,尿钠、血渗透压、尿量及中心静脉压,实验室检查发现以下症状:,(1)低钠血症;(2)尿钠升高;(3)血渗透压下降;(4)多尿而尿比重正常;(5)中心静脉压下降,此时，不管临床有否出现水中毒症状即可初步诊断csws，补液补钠后病情改善或实验室指标好转可进一步支持诊断,11/18/2024,14,发现低钠血症后应进一步监测尿钠、血渗透压、尿量及中心静脉压9,低钠血症相关因素,与颈髓损伤的平面,与是否合并颅脑损伤,与颈髓损伤的程度有关,与合并感染、使用呼吸机有关,颈髓损伤程度越重,SIADH发生率越高,血钠越低,临床表现越严重、越复杂,低血钠严重程度与颈髓损伤程度及发热有关,且治疗上血钠恢复较缓慢,11/18/2024,15,低钠血症相关因素与颈髓损伤的平面颈髓损伤程度越重,SIADH,低钠血症对病情的影响,低钠血症主要表现为精神萎靡、意识淡漠、嗜睡、幻听、幻视等精神症状,可有烦躁不安、惊厥、抽搐、牙关紧闭，或食欲缺乏、恶心、呕吐、多尿等,这些表现,易被颈髓损伤本身症状所掩盖,如果对颈髓损伤后低钠血症缺乏认识，没有及时处理，有可能导致严重后果,11/18/2024,16,低钠血症对病情的影响低钠血症主要表现为精神萎靡、意识淡漠、嗜,颈髓损伤继发的低钠血症，不但可引起,脑水肿和脑缺血,，也可导致,脊髓水肿、缺血,，从而加重脊髓损伤，给颈髓损伤的治疗带来更大困难,11/18/2024,17,颈髓损伤继发的低钠血症，不但可引起脑水肿和脑缺血，也可导致脊,在具有相关危险因素的患者中，应密切观察，预防并及时治疗低钠血症,11/18/2024,18,在具有相关危险因素的患者中，应密切观察，预防并及时治疗低钠血,治疗,急性颈椎损伤患者伤后可出现低钠血症,应引起临床重视,有效防治、及时发现、及时治疗,部分低钠血症非常顽固，难以短时间内纠正,11/18/2024,19,治疗急性颈椎损伤患者伤后可出现低钠血症,应引起临床重视9/2,SIADH的治疗,缓慢发生、血钠在125134 mM（轻型）,适当限水,血钠 120 mM（中度）,除控制每日液体入量在10001500 ml外,还需额外补充3%NaCl 100200 ml,血钠 120 mM（重症）,每日液体入量应控制在800 ml左右,并以3%5%NaCl 200300 ml输注并控制输液速度为0.5 mM/h,同时静注速尿4080 mg/d以排尿利水和减轻脑水肿,在治疗过程中应,依据患者的血钠恢复程度调整补液,当患者血钠由重症恢复到中度时即可按中度的补液量进行治疗,11/18/2024,20,SIADH的治疗缓慢发生、血钠在125134 mM（轻型）,SIADH的治疗原则应首先治疗原发病灶,对于合并SIADH者,尽早,手术减压和重建颈椎的稳定性,对于控制病情很有帮助,11/18/2024,21,SIADH的治疗原则应首先治疗原发病灶9/23/202321,CSWS的治疗,是,补充血容量及保持盐正平衡,机体血钠低于120 mmol/L，可出现消化道、神经、肌肉症状，精神意识改变,当血钠低于100 mmol/L，则出现重症水中毒，如惊厥、瘫痪甚至死亡,因此，针对csws的治疗必须是积极、有效的，补液补钠是最直接有效的方法,11/18/2024,22,CSWS的治疗是补充血容量及保持盐正平衡9/23/20232,醛固酮功能低下,治疗主要是用氟氢化可的松和去氧皮质酮,以降低尿渗透压,提高血钠水平,达到治疗的目的,11/18/2024,23,醛固酮功能低下治疗主要是用氟氢化可的松和去氧皮质酮,以降低尿,对合并,尿崩症者,主要应用垂体后叶素静脉滴注及纠正水、电解质紊乱,11/18/2024,24,对合并尿崩症者主要应用垂体后叶素静脉滴注及纠正水、电解质紊乱,治疗中我们发现,部分急性颈髓损伤患者的低钠血症,非常顽固(3w3m),，通过上述治疗难以纠正,部分患者即使每天静脉给予含30-60g氯化钠的高渗盐水并且限制低液体的输入，仍不能产生有效的作用，原因不明,同时输血浆的患者，血钠恢复较快，原因不明,11/18/2024,25,治疗中我们发现部分急性颈髓损伤患者的低钠血症非常顽固(3w,其他原因造成的低钠血症,需要对症处理,应用利尿剂时应密切观察病情变化,注意应用的时机和剂量,饮食过程中注意给予,高钠、高蛋白饮食,以维持日常生理需要量,临床应根据具体情况调整液体的种类及总量,必要时,输注血浆,11/18/2024,26,其他原因造成的低钠血症需要对症处理9/23/202326,谢谢!,11/18/2024,27,谢谢!9/23/202327,