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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,糖尿病肾病,糖尿病肾病,一、什么是糖尿病肾病?,一、什么是糖尿病肾病?,糖尿病(,DM,)患者出现持续白蛋白尿(,200g/min,或,300 mg/24h,);临床及实验室检查排除肾脏或尿路其它疾病。,简言之,糖尿病肾病就是高血糖引起的糖尿病患者特有的肾脏的损害,。,糖尿病肾病是糖尿病全身微血管病合并症之一,因此其往往同时合并其他器官或者系统的微血管病,如糖尿病视网膜病变和外周神经病变。,糖尿病(DM)患者出现持续白蛋白尿(200g/min 或,二、糖尿病肾病的危害是什么?,二、糖尿病肾病的危害是什么?,糖尿病肾病的危害就是终末期肾病,也就是我们平常所说的,肾衰,!,糖尿病肾病的危害就是终末期肾病,也就是我们平常所说的肾衰!,三、有多少患者会得糖尿病肾病?,三、有多少患者会得糖尿病肾病?,1,型糖尿病患者,DN,患病率为,33,40,2,型糖尿病患者,DN,患病率为,20,-25%,左右。,此比例不是指肾衰!,1型糖尿病患者DN患病率为 3340,四、糖尿病肾病的分期,四、糖尿病肾病的分期,分为,5,期,,,1,型,DM,肾损害约每,35年,进展一期,而,2,型,DM,进展更快,。,分为5期,1型DM肾损害约每35年进展一期,而2型DM进展,1,期,高功能/肾肥大期,2,期,正常白蛋白尿期,3,期,早期糖尿病肾病(,10,年),(微量蛋白尿期),4,期 蛋白尿、高血压,临床糖尿,尿病肾病期,(,15,年),5,期 终末期肾衰,-,晚期糖尿病肾病,4-6,年,1-3,年,终末期肾病,可治疗,1期 高功能/肾肥大期4-6年1-3年终末期肾病可治疗,糖尿病肾病诊断的主要依据,尿白蛋白排除率,早期靠尿微量白蛋白,金标准是肾穿,糖尿病肾病诊断的主要依据,尿白蛋白排出率分级:,正常,(20,g/min,或,200,g/min,或,300mg/24h),尿白蛋白排出率分级:,五、糖尿病肾病的诊断,(,diabetic nephropathy,,,DN,),糖尿病肾病,(DN,),诊断依据:,糖尿病(,DM,)患者出现持续白蛋白尿(,200g/min,或,300 mg/24h,),临床及实验室检查排除肾脏或尿路其它疾病,DM+,蛋白尿,DN,!,五、糖尿病肾病的诊断(diabetic nephropa,控制高血糖,治疗高血压,控制高血脂,饮食疗法,减少蛋白尿,肾脏替代治疗,六、,DN,的防治措施,控制高血糖六、DN的防治措施,控制高血糖,空腹血糖应6.1,mmol/L(110mg/dl),餐后血糖应8.0,mmol/L(144mg/dl),糖化血红蛋白应6.2%,从糖尿病发生起即应认真控制血糖靶目标值如下:,控制高血糖空腹血糖应6.1mmol/L(110mg/dl),控制高血压,1型糖尿病患者的高血压多系潜在的糖尿病肾病所致,通常在出现微量白蛋白尿后开始逐渐升高;,2型糖尿病中约1/3患者在糖尿病诊断之时已有高血压,可能与糖尿病肾病、原发性高血压、或其他继发性因素如肾血管疾患等有关,控制高血压1型糖尿病患者的高血压多系潜在的糖尿病肾病所致,通,问 题,糖尿病肾病患者血压控制在,控制在,120/80mmHg,控制在,130/80,mmHg,控制在,140/90mmHg,控制在,125/75mmHg,问 题糖尿病肾病患者血压控制在,1型糖尿病,收缩压140,mmHg,,肾功能下降速度为每年6%,收缩压140,mmHg,,肾功能下降速度为每年1%,2型糖尿病,收缩压140,mmHg,,肾功能下降速度为每年13.5%,收缩压140,mmHg,,肾功能下降速度为每年1%,1型糖尿病,从高血压出现即应认真进行降压治疗,靶目标值如下:,无肾损害时 控制达,130/80,mmHg,有肾损害时 控制达,125/75,mmHg,从高血压出现即应认真进行降压治疗,控制高血脂也是防治,DN,的重要措施,靶目标值如下:,TC HDL-C TG LDL-C,理想 1.1 1.5 2.5,尚可 4.5 1.1,0.9,2.2,2.54.5,差 6.0 4.5,*单位:,mmol/L,控制高血脂,控制高血脂也是防治DN的重要措施控制高血脂,高脂血治疗措施,治疗高脂血症需药疗配合食疗,高胆固醇,血症为主者,选用,羟甲基戊二酰辅酶,A,还原酶抑制剂,高甘油三脂,血症为主者,选用,纤维酸衍生物,高脂血治疗措施,饮食治疗,糖尿病肾病患者应进,低蛋白饮食,低蛋白饮食实施方案:,肾功能正常 0.81.0,g/kg/d,CCr,25,ml/min,0.6,g/kg/d,CCr,25,ml/min,0.3,g/kg/d+,开同,热量均需达30,35,kcal/kg/d,饮食治疗糖尿病肾病患者应进低蛋白饮食,食物中蛋白含量,常见蛋白质的含量,(,每,100,克食物,),如下:,大米,7,克、面粉,9,克、黄豆,36,克、绿豆,24,克、豆腐,7.4,克、白菜,2,克、茄子,2.3,克、苹果,0.4,克、花生,27,克、猪肉,9.5,克、牛肉,20,克、人乳,1.5,克、牛乳,3.3,克、鸡蛋,15,克、鲤鱼,17,克、对虾,21,克。,CCr,的正常值:,80,120mL,min,食物中蛋白含量常见蛋白质的含量(每100克食物)如下:CCr,减少尿蛋白,减少蛋白尿,越快越好,,用药开始即出现效果者,以后延缓,GFR,下降的效果也好,ACEI/ARB,,,控制蛋白摄入,减少尿蛋白减少蛋白尿越快越好,用药开始即出现效果者,以后延缓,替代治疗开始要,早,,指征如下:,SCr530mol/L(6mg/dl),CCr,1520,ml/min,替代治疗效果较非糖尿病肾病,差,肾脏替代治疗,替代治疗开始要早,指征如下:肾脏替代治疗,英国前瞻性糖尿病研究,(UKPDS),显示强化控制血糖可以达到的效果,微白蛋白尿发生率下降,33%,临床蛋白尿发生率下降,56%,微血管并发症下降,35%,英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)显示强化控制血糖可以达到的,糖尿病控制与并发症的研究,(DCCT),研究血糖控制对,1,型糖尿病并发症发生和发展的影响,病人被随机分配至传统治疗组或使用胰岛素,(,多次注射、滴注泵)并进行血糖监测的强化,治疗组,1441,例,1,型糖尿病人,平均随访,6.5,年,目的,设计,病人,糖尿病控制与并发症的研究(DCCT)目的设计病人,DCCT,:,强化血糖控制降低了糖尿病并发症的发生和进展,并发症 危险性下降,(%),可信区间,(95%),视网膜病变出现,76 62-85,(,一级预防,),视网膜病变进展,54 39-66,(,二级预防,),尿白蛋白排泄,(mg/24hr),40 39 21-52,300 54 19-74,5,年中临床肾病*,60 38-74,*,除外了开始时就患有临床期肾病的病人,N,1441,Hoodwert BJ et al,Cleve Glin J Med,1994;61:34-37,DCCT:强化血糖控制降低了糖尿病并发症的发生和进展,UKPDS,严格控制高血糖能使微量白蛋白尿发生率降低33%,降低2型糖尿病患者,DN,的发生,DCCT,强化胰岛素治疗在初级预防中可使微量白蛋白尿发生率降低34%,,但仍有16%的病人发生微量白蛋白尿,这些病人血糖控制仍不理想(15030,mg/dl,),未达到126,mg/dl,,也与遗传因素有关,UKPDS,对象:糖尿病早期肾病患者,66,例,男,32,例,女,34,例,年龄,31,75,岁,平均(,54.68.9,)岁,糖尿病病史,6,个月,12,年,平均,5.9,年,诊断标准,:(,1,),糖尿病诊断符合,1999,年,WHO,标准;,(,2,)早期糖尿病肾病诊断符合,1997,年,WHO,诊断分类标准;,早期糖尿病肾病属微量白蛋白尿期,尿白蛋白,20,200,ug/min,Cr,132.6umol/L,BUN7.1,mmol/L,(,3,)排除高血压、肝胆疾病、泌尿系感染、糖尿病酮症酸 中毒、心力衰竭、肾小球肾炎、发热等引起蛋白尿的其他原因,胰岛素强化治疗对早期糖尿病肾病的影响,吴大方,闫自强,李洁等,,实用医学杂志,,,2006,对象:糖尿病早期肾病患者66例,男32例,女34例胰岛素强化,方法:,A,组 胰岛素强化治疗组(,31,例),B,组 口服药物治疗组(,35,例),留过夜,8,h,尿液检测尿白蛋白排泄率(,UAER,)及,2-MG,排泄率,每日测,4,7,次血糖,,FBG,控制在,4,.,4,7.0mmol/L,,,PBG,控制在,4,.,4,8.8mmol/L,血糖稳定,3,个月后,再次留过夜,8,h,尿液测定,UAER,、,2-MG,排泄率,方法:A组 胰岛素强化治疗组(31例),组别,例数,FBG,PBG,尿,2-MG,(,ug/L),UAER(ug/min),治疗前,A,组,31,9.122.37,12.653.61,229.772.6,55.333.1,B,组,35,8.872.43,13.063.87,237.684.4,61.536.3,治疗后,A,组,31,5.430.61,*,6.630.68,*,119.243.1,*,27.617.7,*,B,组,35,6.390.64,*#,7.740.71,*#,189.746.3,*#,41.519.2,*#,注:与治疗前相应组比较,*,P,0.05;,治疗后与,A,组相比较,,#P,0.05,结果:,组别例数FBGPBG尿2-MG(ug/L)UAER(ug/,糖尿病肾病,早期胰岛素强化治疗,使血糖得到有效平稳的控制,可以减少尿蛋白漏出,,延缓早期糖尿病肾病的发展,糖尿病肾病早期胰岛素强化治疗使血糖得到有效平稳的控制,胰岛素强化治疗对中期糖尿病肾病尿蛋白的影响,对象:,98,例,2,型糖尿病患者,男,43,例,女,55,例,年龄(,585.5,)岁,病程(,11.62.75,)年,诊断标准:符合糖尿病肾病的分级标准,UAER:200,400,ug/min,排除糖尿病酮症酸中毒、心力衰竭、泌尿系 感染、肾炎、前列腺炎以及应用肾毒性药物等影响蛋白尿的因素,两组治疗前年龄、病程、血糖水平、血压、血脂无显著性差异,具有可比性。合并高血压、高血脂患者均采用同类降压、降脂药物,任风东,范小芳,任国光等,,中国热带医学,,,2007,胰岛素强化治疗对中期糖尿病肾病尿蛋白的影响对象:98例2型糖,方法:,A,组 胰岛素治疗组(,32,例),B,组 口服药物治疗组(,32,例),治疗前,4,周检测,24,小时尿微量白蛋白排泄率(,UAER,)、肌酐(,C,r,)的变化,每日监测,3,餐前及餐后,2h,血糖,血糖控制在餐前,5,7mmol/L,,餐后,2h,小于,8.0mmol/L,治疗后,4,周检测,UAER,,,Cr,方法:A组 胰岛素治疗组(32例),结果:,组别,例数,UAER(,ug/min),C,r(umol/L),治疗前,A,组,20,323.24,40.47,90.4016.93,B,组,32,301.35,51.85,89.6610.97,治疗后,A,组,20,213.1555.82,*,83.4513.66,*,B,组,32,289.8068.32,86.8110.60,注:与治疗前相应组比较,*,P,0.05;,结果:组别例数UAER(ug/min)Cr(umol/L)治,降糖药物对减少中期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白无效果,,胰岛素强化治疗能减少中期患者尿微量白蛋白,。,降糖药物对减少中期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白无效果,胰,胰岛素治疗对糖尿病肾病预防作用的相关机制:,减轻组织非酶性糖化、山梨醇旁路活化及机体的氧化应激等导致的肾小球基底膜增厚、管腔狭窄;,稳定因内皮细胞释放内皮素及,NO,使肾小球毛细血管扩张而引起的血液动力学改变;,与血小板的胰岛素受体结合,降低血栓素,A2,生成有效的减少血小板聚集,改善肾组织血供状态,胰岛素治疗对糖尿病肾
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